麻醉手術(shù)中心電圖監(jiān)測重點

麻醉手術(shù)中心電圖監(jiān)測重點麻醉時應(yīng)用心電監(jiān)測的目的發(fā)現(xiàn)心律失常；了解心肌供血狀態(tài)；了解電解質(zhì)異常。正常EKG波形特點及其意義見圖28-3。圖28-3圖28-3正常EKG各波形示意圖P波：代表左右兩心房除極時的電位變化。P波形態(tài)一般呈鈍圓形，有時可能有輕度切跡；由于心房除極的綜合向量指向左、前、下，P波方向在I、Ⅱ、aVF、V4~V6導(dǎo)聯(lián)中均為向上，aVR中向下，其余導(dǎo)聯(lián)中呈雙向、倒置或低平均可；P波寬度不超過0.11秒；P波振幅在肢體導(dǎo)聯(lián)不超過0.25mV，胸導(dǎo)聯(lián)不超過0.2mV。P-R間期：代表自心房開始除極至心室開始除極的時間，心率在正常范圍時，成人的P-R間期在0.12~0.20s之間。在幼兒及心動過速的情況下，P-R間期相應(yīng)縮短，在老年及心動過緩的情況下，P-R間期略延長，但不超過0.22s。QRS波群：代表全部心室肌除極時的電位變化。時間：正常成人多為0.06～0.10s，最寬不超過0.11s。波形和振幅：正常人的胸導(dǎo)聯(lián)自V1～V6R波逐漸增高，S波逐漸變小，V1的R/S＜1，V5的R/S＞1；aVR的QRS主波向下。aVL與aVF的QRS波群可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型。aVL的R波小于1.2mV、aVF的R波小于2.0mV。標準肢體導(dǎo)聯(lián)的QRS波群在沒有電軸偏移的情況下，其主波均為向上；R1小于1.5mV；各肢體導(dǎo)聯(lián)的每個QRS正向與負向波振幅相加的絕對值不應(yīng)低于0.5mV，胸導(dǎo)聯(lián)的每個QRS波振幅相加的絕對值不應(yīng)低于0.8mV。Q波：正常的Q波振幅應(yīng)小于同導(dǎo)聯(lián)中R波的1/4，間距應(yīng)小于0.04s，(Ⅲ、aVR、aVL導(dǎo)聯(lián)可能稍超過)，V1導(dǎo)聯(lián)中不應(yīng)有q波，但可呈QS型。J點：QRS波群的終末與ST段起始之交接點，稱為J點(亦稱連接點)大多在等電位線上，通常隨ST段的偏移而發(fā)生移位，有時可因除極尚未完全結(jié)束，部分心肌已開始復(fù)極使J點上移；還可由于心動過速等，使心室除極與心房復(fù)極并存，導(dǎo)致心房復(fù)極波(Ta波)重迭于QRS波群的后段，從而發(fā)生J點下移。ST段：自QRS波群的終點至T波起點間的線段，表示心室除極剛結(jié)束后尚處在緩慢復(fù)極的一段短暫時間。正常的ST段多為一等電位線，有時亦可有輕微的偏移，但在任一導(dǎo)聯(lián)，ST段下移不應(yīng)超過0.05mV；上升在Vl~V2導(dǎo)聯(lián)不超過0.3mV，V3不超過0.5mV，V4～V6與肢體導(dǎo)聯(lián)均不超過0.1mV。T波：代表快速心室復(fù)極時的電位改變，是ST段后出現(xiàn)的一個圓鈍而較大且占時較長的波。方向：正常情況下，T波的方向大多和QRS主波的方向一致，在I、Ⅱ、V4～V6導(dǎo)聯(lián)向上，aVR向下，Ⅲ、aVL、aVF、V1～V3導(dǎo)聯(lián)可以向上、雙向或向下，但若V1的T波向上，則V2～V6導(dǎo)聯(lián)就不應(yīng)再向下。振幅：正常情況下，除Ⅲ、aVL、aVF、V1～V3導(dǎo)聯(lián)外，T波的振幅不應(yīng)低于同導(dǎo)聯(lián)R波的1/10。T波高度在胸導(dǎo)聯(lián)有時可高達1.2～1.5mV而尚屬正常。Q-T間期：從QRS波群的起點至T波終了，代表心室肌除極和復(fù)極全過程所需的時間。Q-T的長短與心率的快慢密切相關(guān)，心率越快，Q-T越短，反之則越長。心率在60~100次/分時，Q-T的正常范圍應(yīng)為0.32~0.44s。由于Q-T間期受心率的影響很大，所以常用校正的Q-T間期，即Q-Tc＝Q-T/，Q-Tc就是R-R間期為1s(心率60次/分)時的Q-T間期。正常Q-Tc的最高值為0.44s，超過此時限即屬延長。U波：是在T波后0.02~0.04s出現(xiàn)的振幅很低小的波，其產(chǎn)生機制尚未完全清楚，一般多認為U波代表后繼電位的影響，其方向大體與T波相一致。在胸導(dǎo)聯(lián)較易見到，尤其V3導(dǎo)聯(lián)較為明顯。U波明顯增高常見于血鉀過低。圍術(shù)期常見心律失常的心電圖及治療竇性心律失常竇性心動過速EKG特點：成人竇性頻率＞100次/分，初生嬰兒、2歲、4歲兒童P波頻率分別超過150次/分、125次/分、115次/分，P波之后緊跟QRS波群，形態(tài)正常，P-R間期相應(yīng)縮短，即可診斷為竇性心動過速。病因：引起竇性心動過速的常見原因有發(fā)熱、貧血、缺氧、感染、出血、低血壓、休克、甲狀腺機能亢進、心功能不全、心肌炎、縮窄性心包炎和神經(jīng)官能癥等。正常人情緒激動，體力活動，煙、酒、茶及咖啡的攝入，疼痛或應(yīng)用阿托品、腎上腺素等藥物時，均可出現(xiàn)竇性心動過速。治療要點：主要應(yīng)針對病因治療，排除疼痛、發(fā)熱、缺氧、低血容量、電解質(zhì)紊亂等誘因，若HR不超過130次/分，血壓正常，可暫不處理，壓迫眼球或按壓頸動脈竇時，心率可逐漸減慢，但不能使其突然轉(zhuǎn)為正常。藥物治療可用β受體阻滯劑、心律平或異搏定注射，伴有心衰者，則給予西地蘭靜注。竇性心動過緩EKG特點：緩慢出現(xiàn)的竇性P波，頻率在60次/分以下，多在40次/分以上。如低于40次/分，還應(yīng)懷疑伴有竇房傳導(dǎo)阻滯；每一個P波之后緊隨一個正常的QRS波群；P—R間期正?；蚵匝娱L，Q—T間期按比例延長，但校正后Q—Tc正常。病因：引起竇性心動過緩的生理因素有：正常人安靜睡眠時，部分體力勞動者或運動員等；病理性心動過緩則常見于顱內(nèi)壓增高、黃疸、神經(jīng)官能癥、冠心病、心肌炎、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、甲狀腺機能減退、營養(yǎng)不良、血鉀增高或pH值改變，某些急性傳染病的恢復(fù)期、尿毒癥，某些藥物的影響如心得安、洋地黃、麻醉藥等。治療要點：竇性心動過緩一般無需特殊處理，但心率低于40次/分，竇緩嚴重或持續(xù)時間長，引起血動學(xué)變化時，應(yīng)對癥治療，可用阿托品或異丙腎，反應(yīng)欠佳有明顯癥狀者可考慮應(yīng)用心臟起搏器。病態(tài)竇房結(jié)綜合征EKG特點：是由于竇房結(jié)或其周圍組織的器質(zhì)性病變導(dǎo)致竇房結(jié)激動形成失常或竇房傳導(dǎo)障礙，其主要表現(xiàn)包括嚴重竇性心動過緩、竇性停搏、竇房傳導(dǎo)阻滯、慢性房顫和房撲、慢快交替心律及雙結(jié)病變等。出現(xiàn)持久顯著的竇緩、竇性停搏、竇房阻滯，還可出現(xiàn)心動過緩-心動過速綜合征。病因：常見原因是原發(fā)性起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)的退行性病變，其他如冠心病所致竇房結(jié)供血不足、心肌病、心肌炎、風(fēng)濕性心臟病、先天性心臟病、心臟直視手術(shù)后等，均可出現(xiàn)此綜合征。部分病人為家族性，洋地黃、奎尼丁、高血鉀等也可引起短暫竇房結(jié)功能障礙。治療要點：首先應(yīng)針對病因治療，同時應(yīng)避免使用減慢心率的藥物。對于因嚴重竇性心動過緩而引起腦、心、腎等器官供血不足出現(xiàn)癥狀者，可選用阿托品、麻黃素及異丙基腎上腺素等藥物來提高心率，對于有暈厥發(fā)作的阿-斯綜合征患者，需盡早安裝永久心臟起搏器。對于慢-快綜合征發(fā)作快速性心律失常時，也應(yīng)慎用心得安、異搏定等減慢心率的藥物，必要時可在保護性人工起搏下用藥。早搏和逸搏房性早搏EKG特點：竇房結(jié)以外的心房起搏點提前自發(fā)除極引起，提前出現(xiàn)的P′波，與竇性P波形態(tài)不同；P-R間期＞0.12s；房性P′波后可有一個正常的QRS波/無QRS波/寬大畸形的QRS波；代償間歇多不完全。病因：見于心肌炎、心肌缺血及心房手術(shù)操作時，亦可由于精神緊張，煙酒茶過量等。治療要點：一般房早不需治療，房早頻發(fā)或有明顯癥狀者，為防止其發(fā)展為快速性心律失常，可用心律平、維拉帕米等。房室交界性早搏EKG特點：在竇性沖動之前，由房室交界區(qū)發(fā)放提前沖動而引起的早搏，其激動下傳心室時與竇性激動的下傳途徑相同或相近，故QRS波與竇性者相同或略有變異，激動也能上傳達心房，產(chǎn)生一個逆行P′波(Ⅱ、Ⅲ、avF倒置，aVR直立)。P′波可在QRS前、中、后，但P′-R＜0.12s，R-P′＜0.20s。常有完全性代償間歇。交界性早搏常無癥狀，可伴有心悸，一般無需治療，若有癥狀應(yīng)按房性早搏治療。室性早搏EKG特點：由希氏束分支以下異位起搏點提前產(chǎn)生的心室激動，EKG上提早出現(xiàn)一個增寬變形的QRS-T波群，QRS時限＞0.12s，T波方向與主波相反，有完全性代償間歇，異常的QRS波前無P波，竇性P波可巧合于早搏波的任何位置。病因：偶發(fā)早搏可見于正常人，室性早搏最常見于冠心病、風(fēng)心病、高血壓性心臟病、心肌病和二尖瓣脫垂綜合征。頻發(fā)室早是洋地黃過量時最常見的心律失常。電解質(zhì)紊亂或心臟手術(shù)和刺激也可引起。治療要點：治療的主要目的是預(yù)防心動過速，心室顫動和心性猝死。偶發(fā)室早不需特殊治療，需要積極治療的室早包括：①頻發(fā)室早(＞5次/分)；②多源性室早；③成對或連續(xù)出現(xiàn)的室早；④室早落在前一心搏的T波上(RonT)。抑制室早的治療首選利多卡因靜脈注射。β受體可減少心梗后的室早發(fā)生次數(shù)，伴發(fā)竇緩或房室傳導(dǎo)阻滯時可用阿托品或異丙腎增加心律，或用起搏器治療。心功能不全引起的室早，洋地黃不足者應(yīng)給予洋地黃，洋地黃中毒者應(yīng)立即停用洋地黃，并給予鉀鹽和苯妥因鈉。心動過速房性陣發(fā)性心動過速EKG特點：心動過速頻率為150～250次/分之間；QRS波群正常；QRS波群前有P波，P-R間期正?；蚵杂锌s短；心動過速中可發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯而心動過速不終止，且心房頻率不變。陣發(fā)性室上性心動過速(PSVT)EKG特點：可分為房性和交界性，但因P′常不易辨認，故統(tǒng)稱為室上性，QRS波形態(tài)正常，HR150～240次/分，絕對勻齊。P′波為逆行性，也可缺如或埋藏于QRS波群中表現(xiàn)為QRS波變形。以房室折返性心動過速與房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速最多見。常見于洋地黃中毒、心肌炎及急性下壁心肌梗死，也可見于無明顯心臟病的正常人。臨床上PSVT的發(fā)作多數(shù)為折返性，其中以房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速(AVRT)為多見，約占陣發(fā)性室上性心動過速的60％o其次為房室折返、竇房折返、房內(nèi)折返性心動過速。主要針對病因治療：刺激迷走神經(jīng)、增加迷走神經(jīng)張力，使用升壓藥或抗心律失常藥物維拉帕米、電復(fù)律等。藥物治療的目的在于中止折返環(huán)。藥物對房室結(jié)折返環(huán)影響已如前述。概括而言：洋地黃和心得安主要是延長慢途徑的不應(yīng)期，但亦可作用于快途徑，普魯卡因酰胺和奎尼丁的作用是延長快途徑的不應(yīng)期，異搏定則對快、慢途徑的傳導(dǎo)均有抑制，因而對控制此類心動過速的發(fā)作很有用。每次可用異搏定5～10mg稀釋后緩慢靜注，小兒用1～2mg。但是當(dāng)病人伴有心力衰竭時，宜以洋地黃類藥物為首選。當(dāng)這些藥物療效不佳而病人禁忌電擊復(fù)律時，可選用心得安，常用量為每次1～2.5mg，稀釋后緩慢靜脈注射，一般每次以lmg始用，以策安全。此外，心律平、乙胺碘呋酮對室上性心動過速亦有效。室性心動過速EKG特點：連續(xù)出現(xiàn)3個以上的室早，QRS波寬大畸形(≥0.12s)，繼發(fā)ST-T改變，其前無P波；頻率≥100次/分，一般100～280次/分；R-R間期規(guī)則；固有節(jié)律的竇性P波融合于QRS波的不同部位；合適機會可發(fā)生心室奪獲和室性融合波。病因：室速多見于急性心梗、慢性缺血性心臟病、心肌病、風(fēng)心病、洋地黃中毒等。尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速是一種特殊類型的室性心動過速，室速發(fā)作時，QRS波主波方向圍繞基線扭轉(zhuǎn)，并伴有頻率和振幅周期性改變，可致A-S綜合征，甚至猝死。常見病因有：嚴重的房室傳導(dǎo)阻滯、電解質(zhì)紊亂(低鉀、低鎂)、抗心律失常藥(奎尼丁)、顱內(nèi)病變等。治療要點伴發(fā)于器質(zhì)性心臟病的室速，若有顯著的血流動力學(xué)紊亂，或有心肌缺血、心力衰竭、或中樞神經(jīng)系統(tǒng)供血減少的證據(jù)，應(yīng)緊急治療，首選靜注利多卡因，一般首次用量為l～2mg/kg稀釋后靜脈注射，隔5分鐘可重復(fù)1次，但是在20分鐘內(nèi)總量不宜超過5mg/kg。當(dāng)室性心動過速消失后，應(yīng)該以1～4mg/(kg.min)的速度靜脈滴注，以鞏固療效。對有心力衰竭、肝功能嚴重障礙或休克等病人，用量宜酌減。當(dāng)利多卡因治療無效時，可應(yīng)用普魯卡因酰胺，靜注25～50mg/min，直至轉(zhuǎn)復(fù)為竇律或總量達10g，或普魯卡因酰胺1.0g加入5％葡萄糖100ml靜滴。隨著普魯卡因酰胺的輸入，室性心動過速的頻率逐漸下降，一旦頻率降到140次/分鐘，則出現(xiàn)頻繁的室性融合波與心室奪獲，這往往是恢復(fù)竇律的先兆。靜滴或靜注過程中，當(dāng)出現(xiàn)下列情況之一時，應(yīng)立即停藥：①給藥總量已達10～20mg/kg；②出現(xiàn)副作用如血壓下降或心縮無力等。因此，在給藥過程中必須嚴密注意血壓的變化，當(dāng)發(fā)生嚴重低血壓時，可用血管收縮藥物處理。室性心動過速中止后，以l～4mg/min靜滴維持24～48小時，24小時總量不超過3g。以后可口服普魯卡因酰胺0.5g，每日3次。苯妥英鈉在近年來應(yīng)用較多，該藥對洋地黃中毒所致室速特別有效，急用時可以100mg/5～10min的速度靜脈注射，一般用量以150～250mg為宜。若室速的病因或誘因是與交感神經(jīng)—腎上腺興奮密切有關(guān)，亦即可能是兒茶酚胺釋放所致則可選用心得安，每次以靜脈注射不超過2～3mg為宜。應(yīng)當(dāng)指出，在所有抗心律失常藥中，心得安對心肌收縮力的抑制最為明顯，當(dāng)有心力衰竭、低血壓、支氣管哮喘時禁用。其他藥物如慢心律，心律平、乙胺碘呋酮、安搏律定對室性心動過速的治療也均有一定效果。在室性心動過速的治療中，藥物的應(yīng)用一般以單一用藥為原則。當(dāng)一種藥物無效時可更換另一種藥，不宜采用多種藥物聯(lián)合應(yīng)用。還應(yīng)指出，在室性心動過速合并有房室傳導(dǎo)阻滯的病人中，除非已置入心臟起搏裝置，否則，所有抑制自律性的藥物均屬禁忌。上述藥物治療無效或明顯血流動力學(xué)障礙病情緊急時，應(yīng)該給予直流電擊復(fù)律。血流動力學(xué)穩(wěn)定的患者，50J就足以復(fù)律成功，若復(fù)律失敗，將電能量增加到100～150J，仍不成功則用300J。復(fù)律給患者造成的不適和恐懼，用一定量的基礎(chǔ)麻醉使患者鎮(zhèn)靜可以避免。當(dāng)藥物和直流電復(fù)律均未成功時，可給溴芐銨治療。首次劑量250mg靜脈注射，若未見效時，在2小時內(nèi)可重復(fù)1次。復(fù)律成功后每6小時肌注1次，24小時總量不超過2g。由于該藥降壓作用較明顯，而且在用藥初期有促使兒茶酚胺釋放的作用，因此僅其他措施無效時選用。值得強調(diào)的是要糾正誘發(fā)因素，如缺氧、低血壓、酸中毒、心力衰竭等。有時誘發(fā)因素糾正，室性心動過速即可自行轉(zhuǎn)復(fù)為竇律。室性心動過速轉(zhuǎn)復(fù)后預(yù)防治療亦很重要，可選用I、Ⅲ類抗心律失常藥物。尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速是一種惡性室性心動過速，常是室顫的前奏狀態(tài)，其治療方法除上述以外，可采用：①提高基本心率使復(fù)極離散度減少，予以異丙腎上腺素靜滴(0.2mg溶于5％～10％葡萄糖100ml)或微量泵靶控輸注，使室率達100次/分以上。若為完全性房室傳導(dǎo)阻滯患者除給異丙腎上腺素外，需安裝起搏器。此外，可經(jīng)食管行心房起搏，使頻率＞100次/分。②有明確低血鉀者可靜脈補鉀，若患者有阿一斯綜合征的發(fā)展，由于酸中毒的存在常影響血鉀水平的測定。③靜注硫酸鎂。鎂雖縮短Q-T間期但可使復(fù)極趨向一致。劑量為2.5g稀釋40ml后緩慢靜注(約l0分鐘)。對高血壓、心室激惹不宜用異丙腎者更為適用。④先天性Q-T間期延長綜合征伴反復(fù)尖端扭轉(zhuǎn)室性心動過速發(fā)作者，為預(yù)防其發(fā)作可施左側(cè)交感神經(jīng)切除及β—受體阻斷治療。⑤禁用IA、IC及Ⅲ類抗心律失常藥物，可試用ⅠB類抗心律失常藥及Ⅱ類β-腎上腺索能受體阻斷藥。鎂與室性心動過速亦有密切關(guān)系，當(dāng)遇有下列情況時應(yīng)考慮鎂鹽治療：①低鎂血癥；②合并缺鎂的低鉀血癥；③洋地黃中毒；④對常規(guī)治療無效的頑固性室速。處理可采用20％硫酸鎂10～15ml靜脈緩注，維持則以20％20ml加入到5％葡萄糖液300ml中靜脈滴注較為安全。撲動和顫動心房撲動EKG特點：P波消失，代之以快速而規(guī)律的心房撲動波，即F波，頻率250～350次/分，大多不能全部下傳，可呈2：1或4：1下傳，QRS波形及時限多正常，心室律規(guī)則。病因：常見于風(fēng)心病、冠心病、肺心病和心肌病，偶見于無心臟病者。心房顫動EKG特點：心房肌不協(xié)調(diào)、不規(guī)則顫動，是常見的心律失常，P波消失，代之以形態(tài)不一，大小不等、頻率很快的心房顫動波，即f波，頻率一般在350～600次/分之間，心室律絕對不規(guī)則。病因：多見于風(fēng)心病、缺血性心臟病、甲亢，在ASD、心包炎、慢阻肺、充血性心衰也常見，急性缺氧、高碳酸血癥、腦血管意外亦可發(fā)生。房撲與房顫的治療要點：治療目的是控制心室率或轉(zhuǎn)復(fù)心律。同時應(yīng)注意是否有缺氧、二氧化碳蓄積、貧血、低鉀血癥或低鎂血癥等情況，應(yīng)予糾正。對于陣發(fā)性心房撲動，又無血液動力學(xué)變化者，主要針對病因治療，而房撲本身并不一定需要特殊治療。對于發(fā)作時間長，發(fā)作頻繁，影響血流動力學(xué)穩(wěn)定者應(yīng)積極治療。除病因治療外，首選藥物是洋地黃類藥物，可達到控制室率、改善循環(huán)、糾正或預(yù)防心力衰竭的療效。也可選用β受體阻滯劑或乙胺碘呋酮。最有效的療法是直流電復(fù)律。對于發(fā)作時間短，不頻繁而又無明顯癥狀的陣發(fā)性房顫者，囑其休息，服用鎮(zhèn)靜劑即可。對于持續(xù)性房顫者，不少病人可發(fā)生栓塞，應(yīng)盡早使用藥物或直流電轉(zhuǎn)復(fù)心律。電復(fù)律在麻醉期間一般并非急需，如確有必要，急診電復(fù)律亦可進行。但對于洋地黃化的病人，應(yīng)在停藥24小時的情況下才能應(yīng)用電復(fù)律。心室撲動和顫動EKG特點：室撲：QRS波和T波分不清、快速的大正弦波，150～250次/分，持續(xù)時間很短，迅速轉(zhuǎn)為室顫；室顫：QRS波及T波消失，代之以形態(tài)不一、大小不同、極不規(guī)則的顫動波，250～500次/分。病因：多發(fā)生于嚴重心肌缺氧、缺血、電擊傷、抗心律失常藥物中毒、預(yù)激綜合征伴快速室率的房顫及各種疾病的臨終前。發(fā)作后患者立即意識喪失、抽搐、呼吸停止甚至死亡。治療要點：應(yīng)迅速進行心肺復(fù)蘇及電擊除顫。預(yù)激綜合征(WPWsyndrome)激動通過旁道附加傳導(dǎo)束提前激動心室，典型WPW綜合征EKG特點為：①P-R間期縮短(≤0.12秒，②QRS波群的初始部分模糊、遲鈍，形成所謂的δ波，終末部分光滑、纖細；③由于δ波的出現(xiàn)，使QRS波增寬＞0.10s；④由心房開始激動到心室激動完成的時間類同于正常，因而P-J間期正常，多小于0.26s；⑤由于心室除極化過程異常，從而使除極過程亦相異于正常，可導(dǎo)致繼發(fā)性ST-T改變，與預(yù)激波方向相反。多發(fā)生于無器質(zhì)性心臟病者，少數(shù)可發(fā)生于三尖瓣下移畸形、脫垂及擴張型心肌病等；WPW綜合征的治療應(yīng)針對：①減少引起心動過速發(fā)作的房早和室早；②延長旁道的不應(yīng)期；③阻滯正常傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)。根據(jù)情況可選擇：射頻消融術(shù)、外科手術(shù)或藥物治療。預(yù)激綜合征伴發(fā)的AVRT，治療原則是控制心動過速，防止早搏的發(fā)生以減少再發(fā)?？刂频姆椒ㄊ鞘箖蓷l通道的不應(yīng)期近于相等或其中有一條顯著延長，不接受折返來的激動。但至今尚缺乏理想的藥物，通常用于控制的PSVT方法也適用，但一般不用洋地黃，洋地黃可擴大二條通路不應(yīng)期之差別，可使預(yù)激綜合征所致的AVRT惡化。心得安和異搏定延長房室傳導(dǎo)時間，可能對其有效，但對旁道作用不定，所以，前向AVRT使用異搏定效果好，對逆向傳導(dǎo)的AVRT不利。奎尼丁能延長旁道的不應(yīng)期使之與房室傳導(dǎo)速度相接近，故可以使用。乙胺碘呋酮能延長房室及旁道的不應(yīng)期，可用于治療AVRT。Wellens提出的方案可酌情采用：①迷走刺激；②靜注下列一種藥物：異搏定10mg、滕喜龍5mg、美多心安20mg、緩脈靈50mg或普魯卡因酰胺10μg/kg；③起搏；④電復(fù)律：但用藥劑量須慎重，如AVRT的原因系洋地黃中毒，則應(yīng)立即停用此類藥物，補鉀，并選用苯妥英鈉治療，該藥每次可用0.25g稀釋后緩慢靜注。低鉀血癥亦可導(dǎo)致AVRT，確認后應(yīng)立即予以糾正。AVRT的預(yù)防可應(yīng)用乙胺碘呋酮、奎尼丁類、心得安等。心臟傳導(dǎo)阻滯Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯EKG診斷要點：心律規(guī)則，每個P波均伴有正常波形的QRS波；P-R間期＞0.20s，一般在0.24～0.40s之間。Ⅱ度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯EKG特點：P波規(guī)律出現(xiàn)，P-R間期進行性延長直至脫漏，R-R間期逐漸縮短，直至以后周而復(fù)始；心室律不規(guī)則，室率少于房率；QRS波正常，脫落前后的R-R間期＜2倍前周期。Ⅱ度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯EKG特點：P-R間期固定，可不延長或略有延長，部分P波后QRS波脫漏；一側(cè)束支完全阻滯而對側(cè)呈間斷性傳導(dǎo)中斷時QRS波增寬，若阻滯部位在希氏束，QRS正常。Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯EKG特點：P波與QRS波毫不相關(guān)，各保持自身節(jié)律，房律＞室律。阻滯如發(fā)生在房室結(jié)，交界逸搏起搏點將啟動心室除極，出現(xiàn)逸搏心律，約40～60次/分，QRS波形態(tài)正常；如發(fā)生在結(jié)下水平，則頻率低于40次/分，QRS波增寬，形態(tài)變異，此外還可出現(xiàn)室性停搏。治療要點：當(dāng)室率突然減慢至30次/分左右，就可能導(dǎo)致嚴重的結(jié)果。當(dāng)室率＜50次/分，或雖室率＞50次/分但已有血流動力學(xué)干擾時，應(yīng)立即進行處理。藥物治療主要用阿托品0.5～1mg靜脈注射，或異丙腎1mg加入葡萄糖溶液250ml內(nèi)靜脈滴注或用微量泵靶控輸注。緊急時可用異丙腎上腺素0.5～1μg靜脈注射。異丙腎適用于心率緩慢并伴有心縮無力的病人。完全性房室傳導(dǎo)阻滯，若阻滯部位在希氏束或希氏束以下部位(呈室性逸搏)，則只有異丙腎能提高心率，而阿托品無效，因為這些部位對抑制迷走神經(jīng)張力不起反應(yīng)。對病竇病人，則無論阿托品或異丙腎都不能有效地提高其竇性心律。因此，對Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯及病竇病人，最好的治療辦法是心臟起搏。電解質(zhì)紊亂低血鉀EKG特點：ST段下降≥0.05mV；T波降低、平坦、雙向或倒置；U波增高，可達0.1mV以上，往往超過同一導(dǎo)聯(lián)上的T波振幅；各種心律失常，以室性早搏最為常見，嚴重者可引起陣發(fā)性室性心動過速、心室撲動、心室顫動等。高血鉀EKG特點：T波高尖，其升支與降支對稱，基底部狹窄，即所謂“帳篷狀”T波；P波與QRS波群振幅降低，時間增寬，S波增深，嚴重者P波消失，出現(xiàn)竇一室傳導(dǎo)；ST段下降；心律失常，如竇性心動過緩、交界性心律、交界性心動過緩、房內(nèi)、房室及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，竇性靜止。偶見室性心動過速及心室顫動。圍術(shù)期心律失常的治療原則連續(xù)、動態(tài)心電圖監(jiān)測正確診斷各種心律失常，盡可能找出心律失常的發(fā)生原因或誘因。糾正心律失常的誘發(fā)因素：可起到預(yù)防和治療作用。特別要注意麻醉深度、CO2蓄積、手術(shù)刺激、電解質(zhì)紊亂、低體溫以及術(shù)后疼痛、機械性刺激、缺氧、電解質(zhì)酸堿失常、血流動力學(xué)不穩(wěn)定等因素。性質(zhì)嚴重的心律失常必須立即處理：如多源性室性早搏、室性早搏出現(xiàn)在T波上升支或波峰(RonT)、室性心動過速、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯及室率緩慢的Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯等。室顫屬最嚴重的心律失常，必須立即處理。心律失常的性質(zhì)雖非嚴重，但伴明顯血流動力學(xué)改變者，也必須立即處理。若血流動力學(xué)尚穩(wěn)定，則可加強監(jiān)測，查明原因或誘因后再處理。在積極終止心律失常發(fā)作和力求根治的同時，努力預(yù)防心律失常的復(fù)發(fā)并同時要注意因此而引起的治療的副作用。圍術(shù)期間心律失常的治療總結(jié)見表28-5。表28-5圍術(shù)期心律失常的治療心律失常名稱治療與說明竇性心動過速血壓低時用甲氧胺10～20mg或苯腎上腺素3～5mg靜脈注射血壓正?？捎糜讦?受體阻斷藥，如心得安10μg/kg或1～3mg/次伴心力衰竭時可用洋地黃制劑竇性心動過緩血壓低或心率＜50次/分時可用阿托品0.5～l.0mg靜脈注射血壓正?；蛐穆剩?0次/分暫不處理，加強監(jiān)測低溫下出現(xiàn)暫不處理房性、交界性早搏非頻發(fā)者暫不處理頻發(fā)者如伴有低血壓，可用甲氧胺或苯腎上腺素血壓正常時可用異搏定，靜脈注射首次5～l0mg房性、交界性陣發(fā)性心動過速伴低血壓用甲氧胺20mg靜脈注射，血壓正?？捎忙率荏w阻斷藥或普魯卡因酰胺200mg靜脈注射，或用異搏定伴心力衰竭時用洋地黃制劑注意糾正低鉀血癥，可用l0％氯化鉀稀釋后緩慢靜脈滴注房撲洋地黃、異搏定、奎尼丁或電復(fù)律(1～3J/kg)房顫快速洋地黃化(使室率降至80～90次/分)奎尼丁肌注或緩慢靜脈注射(國內(nèi)已少用)電復(fù)律,3～5J/kg如血流動力學(xué)穩(wěn)定，可不予處理房室傳導(dǎo)阻滯I度與Ⅱ度可不予處理Ⅱ度伴血流動力學(xué)障礙或Ⅲ度均需進行處理：①糾正酸中毒；②阿托品或異丙腎上腺素；③人工起搏房室分離根據(jù)病因不同進行相應(yīng)處理：①竇性沖動形成和傳導(dǎo)障礙；②房室傳導(dǎo)障礙，③房室結(jié)或室性心動過速；房室分離本身無需特殊處理室性早搏偶發(fā)者加強觀察、不予處理＞5～6次/分或多源性室性早搏，利多卡因50～l00mg靜脈注射，最高量2mg/kg，維持量1～4mg/min靜脈滴注上述處理無效時可用溴芐銨伴竇性心動過緩時可用利多卡因+阿托品室性心動過速利多卡因靜脈注射，再以2mg/min靜脈滴注(最高量750mg/h)普魯卡因酰胺200mg靜脈滴注(滴速50mg/min)β-受體阻斷藥緩慢靜脈注射伴嚴重血流動力學(xué)障礙：同步直流體外電擊復(fù)律(1～3J/kg)，疑洋地黃化者禁忌疑有洋地黃中毒：苯妥英鈉100～250mg靜脈注射室顫立即建立有效通氣心臟按壓糾正酸中毒，低鉀血癥或高鉀血癥電擊除顫：胸外除顫用250J，最多不超過400J；胸內(nèi)除顫，從低電能開始(5～10J)，逐漸加大，0.5～2J/kg藥物使用：腎上腺素、利多卡因、溴芐銨(5mg/kg靜脈注射)等圍術(shù)期常用抗心律失常藥物見附表01。圍術(shù)期心律失常的預(yù)防：消除緊張情緒；盡可能避免應(yīng)用能誘發(fā)心律失常的藥物，術(shù)前應(yīng)用洋地黃、擬交感神經(jīng)藥者應(yīng)盡可能停藥；利尿藥引起電解質(zhì)紊亂者術(shù)前應(yīng)予以糾正；控制麻醉深度，充分給氧，預(yù)防CO2蓄積，必要時監(jiān)測電解質(zhì)、血氣，并及時糾正；阻斷循環(huán)行心內(nèi)直視手術(shù)者，充分保護心肌，盡量減少阻斷時間，防止再灌注損傷。心肌缺血的心電圖特點心電圖改變急性冠狀動脈機能不全發(fā)病是突然的，在有癥狀的患者表現(xiàn)為心絞痛，或在運動及心電圖負荷試驗中誘發(fā)急性心肌缺血，伴有或不伴有心絞痛。急性冠狀動脈機能不全發(fā)作前后的心電圖可以是正?；蚧菊?，也可以在慢性冠狀動脈供血不足的基礎(chǔ)上發(fā)生。損傷型ST段改變：急性冠狀動脈機能不全時，心電圖上出現(xiàn)一過性損傷型ST段移位，缺血因素解除以后，心電圖迅速恢復(fù)原狀(圖28-4)。圖28-4圖28-4急性心肌缺血程度與ST段改變注：①心內(nèi)膜下心肌缺血，ST段下降，呈水平型或下斜型②透壁性心肌缺血，ST段顯著抬高③心外膜下心肌缺血，ST段輕度抬高ST段下降：急性心內(nèi)膜下心肌缺血或損傷，可引起ST段下降。其形態(tài)呈水平型、下斜型及低垂型，下降的幅度大于0.10mV，持續(xù)時間大于1分鐘以上，QX/QT≥50％，R—ST夾角≥0°。原有ST段下降者，在原有基礎(chǔ)上再下降大于0.10mV。原有ST段抬高者，急性冠狀動脈機能不全時，ST段可暫時回至基線，或下降的幅度大于0.10mV。ST段下降可以單獨出現(xiàn)，也可以伴有T、U、QRS波群改變。定位診斷：根據(jù)ST段下降的導(dǎo)聯(lián)，可以推測出心內(nèi)膜下心肌損傷的部位。ST段下降至少出現(xiàn)在兩個或兩個以上相鄰的導(dǎo)聯(lián)上。一般將ST段下降的幅度＞0.20mV者列為心肌缺血的強指征。急性前間壁心內(nèi)膜下心肌損傷：V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段下降；急性前壁內(nèi)膜下心肌損傷：V3～V5導(dǎo)聯(lián)ST段下降；急性前側(cè)壁心內(nèi)膜下心肌損傷：V4～V6或V5、V6導(dǎo)聯(lián)；；急性高側(cè)壁心肌損傷：I、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段下降多在0.10～0.20mV之間；急性廣泛前壁心內(nèi)膜下心肌損傷：V1～V6或I、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段下降；急性下壁心內(nèi)膜下心肌損傷：Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段下降；急性后壁心內(nèi)膜下心肌損傷：V7～V9導(dǎo)聯(lián)ST下降，對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)V1～V3的ST段輕度抬高。Holter監(jiān)測結(jié)果表明，缺血性ST段下降時，核素心肌顯像示，201鉈心肌灌注缺損，左室造影發(fā)現(xiàn)缺血區(qū)心肌收縮功能減低。由此證明，一過性缺血性ST段改變，是反映急性冠狀動脈機能不全最可靠的指標之一。Holter監(jiān)測是捕捉急性冠狀動脈機能的有效、實用、可靠、無創(chuàng)的檢查方法。它可以記錄到一定時間內(nèi)心肌缺血的次數(shù)，每陣缺血持續(xù)的時間，缺血的程度及心肌缺血總負荷(ST段下降幅度X缺血總時間=心肌缺血總負荷。單位是mm·min)。心臟負荷試驗也是檢測急性冠狀動脈機能不全最常用的檢查方法?；顒悠桨暹\動試驗顯示急性冠狀動脈機能不全多發(fā)生于運動量接近于極限狀態(tài)及運動結(jié)束2～10分鐘以內(nèi)，歷時3～10分鐘，超過10分鐘少見。經(jīng)休息或含服硝酸甘油后心絞痛癥狀及缺血性ST段改變迅速消失。ST段抬高：急性冠狀動脈機能不全引起的ST段抬高的同時有心絞痛發(fā)作，見于變異型心絞痛及自發(fā)性心絞痛。ST段抬高的程度在0.20～1.OmV之間，癥狀緩解以后，ST段立即回至基線。原有ST段抬高者，變異型心絞痛發(fā)作時，ST段可進一步顯著抬高；原有ST段下降者，可出現(xiàn)偽性改善，即ST段暫時回至基線。ST段抬高不太多見，它是穿壁心肌損傷的表現(xiàn)，冠狀動脈造影顯示相關(guān)的某一支冠狀動脈幾乎閉塞或完全閉塞，如閉塞的冠狀動脈不能短時間內(nèi)開放，則可發(fā)展成為急性心肌梗死。ST段抬高的同時常伴有T波高聳，QRS時間延長及振幅增大，室性心律失常和心臟電交替等。