押山東卷第2、3題-細胞的結(jié)構(gòu)和功能(山東專用)(原卷版)

押山東卷第2、3題細胞的結(jié)構(gòu)和功能3年考題考情分析細胞器結(jié)構(gòu)與功能2020年山東卷第1題2021年山東卷第1題2021年山東卷第3題細胞的結(jié)構(gòu)和功能是必修一非常重要的考點，近年來常以內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體間的囊泡運輸為情境，考查分泌蛋白合成和分泌、ATP等基礎知識以及學生獲取信息并利用信息分析解決問題的能力。以跨膜運輸為情境，主要考查了物質(zhì)跨膜運輸、膜蛋白的功能、植物細胞的吸水和失水等基礎知識以及閱讀理解能力。物質(zhì)運輸方式2021年山東卷第2題2022年山東卷第2題2022年山東卷第3題溫馨提示：押題題號以2022年山東卷題號為依據(jù)，考查細胞的結(jié)構(gòu)和功能的題號可能出現(xiàn)在1-3題山東高考生物試卷特點：文字閱讀量大，每道題都有情境，且情境都比較復雜。學生需靜下心，注意力集中，從情境中獲取有效信息，還要充分的理解信息并與學過的知識建立聯(lián)系，才能夠正確作答。新情境題解題技巧：利用平時構(gòu)建的思維導圖，把題干中的新情境加工成有效信息，并進行科學推理，構(gòu)建模型，將文字信息轉(zhuǎn)化成圖形更加有利于提高題目作答的準確率。1.（2020年山東卷T1）經(jīng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)加工的蛋白質(zhì)進入高爾基體后，S酶會在其中的某些蛋白質(zhì)上形成M6P標志。具有該標志的蛋白質(zhì)能被高爾基體膜上的M6P受體識別，經(jīng)高爾基體膜包裹形成囊泡，在囊泡逐漸轉(zhuǎn)化為溶酶體的過程中，帶有M6P標志的蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)化為溶酶體酶；不能發(fā)生此識別過程的蛋白質(zhì)經(jīng)囊泡運往細胞膜。下列說法錯誤的是A．M6P標志的形成過程體現(xiàn)了S酶的專一性B．附著在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的核糖體參與溶酶體酶的合成C．S酶功能喪失的細胞中，衰老和損傷的細胞器會在細胞內(nèi)積累D．M6P受體基因缺陷的細胞中，帶有M6P標志的蛋白質(zhì)會聚集在高爾基體內(nèi)2.（2021年山東卷T1）高爾基體膜上的RS受體特異識別并結(jié)合含有短肽序列RS的蛋白質(zhì)，以出芽的形式形成囊泡，通過囊泡運輸?shù)姆绞綄㈠e誤轉(zhuǎn)運到高爾基體的該類蛋白運回內(nèi)質(zhì)網(wǎng)并釋放。RS受體與RS的結(jié)合能力隨pH升高而減弱。下列說法錯誤的是A.消化酶和抗體不屬于該類蛋白B.該類蛋白運回內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的過程消耗ATPC.高爾基體內(nèi)RS受體所在區(qū)域的pH比內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的pH高D.RS功能的缺失可能會使高爾基體內(nèi)該類蛋白的含量增加3.（2021年山東卷T2）液泡是植物細胞中儲存Ca2+的主要細胞器。液泡膜上的H+焦磷酸酶可利用水解無機焦磷酸釋放的能量跨膜運輸H+，建立液泡膜兩側(cè)的H+濃度梯度。該濃度梯度驅(qū)動H+通過液泡膜上的載體蛋白CAX完成跨膜運輸，從而使Ca2+以與H+相反的方向同時通過CAX進入液泡并儲存。下列說法錯誤的是A.Ca2+通過CAX的跨膜運輸方式屬于協(xié)助擴散B.Ca2+通過CAX的運輸有利于植物細胞保持堅挺C.加入H+焦磷酸酶抑制劑，Ca2+通過CAX的運輸速率變慢D.H+從細胞質(zhì)基質(zhì)轉(zhuǎn)運到液泡的跨膜運輸方式屬于主動運輸4.（2021年山東卷T3）細胞內(nèi)分子伴侶可識別并結(jié)合含有短肽序列KFERQ的目標蛋白形成復合體，該復合體與溶酶體膜上的受體L結(jié)合后，目標蛋白進入溶酶體被降解。該過程可通過降解α-酮戊二酸合成酶，調(diào)控細胞內(nèi)α-酮戊二酸的含量，從而促進胚胎干細胞分化。下列說法錯誤的是A.α-酮戊二酸合成酶的降解產(chǎn)物可被細胞再利用B.α-酮戊二酸含量升高不利于胚胎干細胞分化C.抑制L基因表達可降低細胞內(nèi)α-酮戊二酸的含量D.目標蛋白進入溶酶體的過程體現(xiàn)了生物膜具有物質(zhì)運輸?shù)墓δ?.（2022年山東卷T2）液泡膜蛋白TOM2A的合成過程與分泌蛋白相同，該蛋白影響煙草花葉病毒（TMV）核酸復制酶的活性。與易感病煙草品種相比，煙草品種TI203中TOM2A的編碼序列缺失2個堿基對，被TMV侵染后，易感病煙草品種有感病癥狀，TI203無感病癥狀。下列說法錯誤的是(

)A.TOM2A的合成需要游離核糖體B.TI203中TOM2A基因表達的蛋白與易感病煙草品種中的不同C.TMV核酸復制酶可催化TMV核糖核酸的合成D.TMV侵染后，TI203中的TMV數(shù)量比易感病煙草品種中的多6.（2022年山東卷T3）NO3-和NH4+是植物利用的主要無機氮源，NH4+的吸收由根細胞膜兩側(cè)的電位差驅(qū)動，NO3-的吸收由H+濃度梯度驅(qū)動，相關轉(zhuǎn)運機制如圖。銨肥施用過多時，細胞內(nèi)NH4+的濃度增加和細胞外酸化等因素引起植物生長受到嚴重抑制的現(xiàn)象稱為銨毒。下列說法正確的是(

)A.NH4+通過AMTs進入細胞消耗的能量直接來自ATPB.NO3-通過SLAH3轉(zhuǎn)運到細胞外的方式屬于被動運輸C.銨毒發(fā)生后，增加細胞外的NO3-會加重銨毒D.載體蛋白NRT1.1轉(zhuǎn)運NO3-和H+的速度與二者在膜外的濃度呈正相關1.（河南省2022-2023學年高三12月份大聯(lián)考）心房顫動屬于嚴重的心律失常疾病，其致病機制是核孔復合體的運輸功能出現(xiàn)障礙。核孔復合體位于核膜上，主要由核孔蛋白構(gòu)成，是物質(zhì)進出細胞核的通道。下列敘述錯誤的是（）A.核孔密度可以作為細胞代謝旺盛程度的指標B.核糖體的形成與核孔復合體的運輸功能有關C.DNA解旋酶通過核孔進入細胞核，且消耗ATPD.心房顫動可能是控制核孔復合體合成的酶發(fā)生了基因突變2.（齊魯名校大聯(lián)考）研究發(fā)現(xiàn)，某些蛋白質(zhì)的肽鏈進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔后，經(jīng)過初步折疊和修飾，在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上多種蛋白的作用下，形成COPⅡ膜泡，定向運至高爾基體。若一些尚未在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)完成初步折疊修飾的蛋白質(zhì)被誤送至高爾基體，則其會被高爾基體中的一些受體蛋白（蛋白A）所識別，在高爾基體膜上多種蛋白的作用下，形成COPI膜泡，將這些錯誤蛋白定向運回內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。下列相關敘述錯誤的是（）A.COPI、COPⅡ膜泡運輸可體現(xiàn)生物膜信息交流的功能B.COPI膜泡與COPⅡ膜泡功能由其膜上的糖類分子決定C.錯誤蛋白通過COPI膜泡運回內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的過程消耗能量D.若破壞高爾基體中的蛋白A，則可能出現(xiàn)功能異常的抗體3.（2023屆棗莊二模）生物膜上存在著一些能攜帶離子通過膜的載體分子。某種載體分子對X離子有專一的結(jié)合部位，能選擇性地攜帶X離子通過膜，轉(zhuǎn)運機制如下圖所示。已知X離子可參與構(gòu)成線粒體內(nèi)的丙酮酸氧化酶；載體IC的活化需要ATP。下列相關敘述正確的是（）A.X離子進入線粒體基質(zhì)發(fā)揮作用至少需要穿過4層生物膜B.磷酸激酶能促進ATP的合成，磷酸酯酶能促進ATP的水解C.在磷酸酯酶的作用下，CIC分子發(fā)生去磷酸化過程中空間結(jié)構(gòu)不變D.ATP脫離下來的末端磷酸基團挾能量與IC結(jié)合使之變成活化的AC4.(2022·山東棗莊二模)多數(shù)分泌蛋白在合成時先合成信號肽序列以進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)—高爾基體(ER—Golgi)途徑分泌到細胞外，稱為經(jīng)典分泌途徑。但真核生物中少數(shù)分泌蛋白并不依賴ER－Golgi途徑，稱為非經(jīng)典分泌途徑，如圖所示。下列敘述錯誤的是()A.信號肽的合成和切除均發(fā)生在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)B.非經(jīng)典分泌蛋白中可能沒有信號肽序列C.①③途徑中均伴隨著生物膜的轉(zhuǎn)化D.ER－Golgi途徑排出蛋白質(zhì)時消耗能量5.(2022·山東濰坊二模)Na＋-K＋泵由α、β兩亞基組成，其中α亞基為跨膜蛋白，既有Na＋、K＋結(jié)合位點，又具ATP酶活性，如圖所示。一般認為Na＋-K＋泵首先在膜內(nèi)側(cè)與細胞內(nèi)的Na＋結(jié)合，ATP酶活性被激活后，由ATP水解釋放的能量使泵本身構(gòu)象改變，將Na＋輸出細胞；與此同時，泵與細胞膜外側(cè)的K＋結(jié)合，發(fā)生去磷酸化后構(gòu)象再次改變，將K＋輸入細胞內(nèi)。下列說法錯誤的是()A.α亞基對K＋的親和力始終大于Na＋B.ATP水解使α亞基磷酸化，進而導致其構(gòu)象改變C.Na＋-K＋泵可同時完成對3個Na＋和2個K＋的轉(zhuǎn)運D.Na＋-K＋泵造成神經(jīng)元膜內(nèi)外的離子濃度差是靜息電位和動作電位形成的基礎6.(2022·山東德州二模)ABC轉(zhuǎn)運器的胞質(zhì)側(cè)具有ATP和運輸物質(zhì)的結(jié)合位點，ATP與ABC轉(zhuǎn)運器結(jié)合，將引起ABC轉(zhuǎn)運器上的物質(zhì)結(jié)合位點轉(zhuǎn)向膜外側(cè)，ATP水解后其結(jié)構(gòu)恢復原狀，從而實現(xiàn)物質(zhì)的跨膜運輸。CFTR是一種ABC轉(zhuǎn)運器，囊性纖維化患者的CFTR轉(zhuǎn)運Cl－功能異常，導致細胞外缺水而使得肺部黏稠分泌物堵塞支氣管。下列相關敘述錯誤的是()A.CFTR功能異常會導致肺部細胞外液滲透壓降低B.Cl－通過CFTR的轉(zhuǎn)運屬于一種消耗能量的主動運輸C.CFTR的Cl－結(jié)合位點由膜內(nèi)轉(zhuǎn)向膜外不需要ATP水解供能D.ABC轉(zhuǎn)運器可以協(xié)助細胞逆濃度梯度從內(nèi)環(huán)境中吸收營養(yǎng)物質(zhì)7.(2022·八省八校二模)跨膜蛋白是一類貫穿生物膜兩側(cè)的蛋白質(zhì)。生物膜中存在多種跨膜蛋白，其功能往往與物質(zhì)運輸和信息傳遞有關。下列說法錯誤的是()A.載體通常是跨膜蛋白，運輸物質(zhì)時其結(jié)構(gòu)會發(fā)生改變B.受體都是跨膜蛋白，能將細胞外信號分子傳入細胞內(nèi)C.離子通道蛋白都是跨膜蛋白，發(fā)揮作用時不與所運輸?shù)奈镔|(zhì)結(jié)合D.Na＋－K＋泵是跨膜蛋白，既有運輸功能，同時也有ATP酶活性8.(2022·山東濟南學情檢測)易位子是一種位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的蛋白質(zhì)復合體，其中心有一個直徑大約2納米的通道，能與信號肽結(jié)合并引導新合成多肽鏈進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，若多肽鏈在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中未正確折疊，則會通過易位子運回細胞質(zhì)基質(zhì)。下列說法錯誤的是()A.新合成的多肽鏈進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)時未直接穿過磷脂雙分子層B.從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)運往高爾基體的蛋白質(zhì)也是通過易位子進入高爾基體的C.易位子與核孔均具有運輸某些大分子物質(zhì)進出的能力D.易位子進行物質(zhì)運輸時具有識別能力，體現(xiàn)了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜的選擇性9.(2022·山東菏澤二模)高賴氨酸血癥是由AASS基因突變引起的氨基酸代謝缺陷癥，該基因編碼的AASS蛋白包含LKR和SDH兩個結(jié)構(gòu)域。正常情況下，進入線粒體內(nèi)的賴氨酸，在LKR的催化下形成酵母氨酸，酵母氨酸在SDH的催化下分解產(chǎn)生的α-氨基己二酸半醛經(jīng)過系列反應徹底氧化分解。LKR異常或SDH異常均會導致高賴氨酸血癥，且后者還會導致線粒體異常增大，影響線粒體功能。下列說法正確的是()A.高賴氨酸血癥的根本原因是LKR和SDH兩個結(jié)構(gòu)域異常B.正常情況下，賴氨酸需依次在細胞質(zhì)基質(zhì)和線粒體中才能徹底氧化分解C.抑制LKR活性或轉(zhuǎn)入正常AASS基因，均可用于治療高賴氨酸血癥D.LKR正常，SDH異常會引起線粒體內(nèi)酵母氨酸的積累，影響線粒體功能10.(2022·山東聊城調(diào)研)植物葉肉細胞光合作用合成的有機物是以蔗糖的形式經(jīng)篩管不斷運出。蔗糖分子利用H＋形成的濃度差提供的能量，借助蔗糖載體與H＋同向跨膜運輸，如圖所示。下列敘述錯誤的是()A.植物體缺K＋會影響光合作用產(chǎn)物的運輸B.ATP酶既作為K＋、H＋的載體，又可以催化ATP的水解C.葉肉細胞與篩管間H＋濃度差的維持離不開ATP酶D.蔗糖的跨膜運輸沒有直接消耗ATP，屬于協(xié)助擴散11.(2022·山東聊城二模)生物膜上能運輸H＋的質(zhì)子泵主要有3類：消耗ATP的同時自身發(fā)生磷酸化并將H＋泵出細胞的P型質(zhì)子泵、消耗ATP并將H＋逆濃度梯度泵入細胞器的V型質(zhì)子泵、利用H＋順濃度梯度釋放的勢能合成ATP的F型質(zhì)子泵。下列說法錯誤的是()A.3類質(zhì)子泵的運輸都受溫度變化的影響B(tài).P型質(zhì)子泵磷酸化后空間結(jié)構(gòu)不會發(fā)生變化C.溶酶體膜上V型質(zhì)子泵的運輸方式為主動運輸D.線粒體內(nèi)膜和葉綠體類囊體膜上都富含F(xiàn)型質(zhì)子泵12.(2022·湖北黃石二中期中)人體進食后，小腸微絨毛外側(cè)由于二糖的水解導致葡萄糖濃度局部高于細胞內(nèi)，這部分葡萄糖能通過GLU