高血壓危象高血壓危象(HypertensiveCrisis)一般指血

高血壓危象

(HypertensiveCrisis)

高血壓危象一般指血壓在短時(shí)間內(nèi)(數(shù)小時(shí)至數(shù)日)急劇升高，舒張壓>130mmHg和(或)收縮壓>200mmHg，如不能迅速控制將危及生命。近年，由于高血壓藥物治療的進(jìn)步，高血壓危象發(fā)生率明顯降低。過去高血壓患者中10％一20％可發(fā)生惡性高血壓，現(xiàn)在降至3％一4％。如不經(jīng)積極治療，惡性高血壓患者多數(shù)在6個(gè)月內(nèi)死亡。一年存活率僅10％一20％。死亡主要原因是腎功能衰竭與腦卒中。接受現(xiàn)代治療，預(yù)后改善，5年存活率可達(dá)70％。．

一般將高血壓危象分為兩大類．嚴(yán)重高血壓伴有新的或進(jìn)行性神經(jīng)系統(tǒng)、心血管及腎臟等靶器官損害，須立即給予有效降壓治療，以減輕器官功能不全者稱高血壓急危癥(HypertensiveEmergensies)；嚴(yán)重高血壓不伴有新的急性并發(fā)癥，允許在24小時(shí)左右控制血壓者稱高血壓急癥（HypertensiveUrgencies）。

高血壓危象涉及的疾病很多，如缺血性或出血性卒中，蛛網(wǎng)膜下腔出血，急性左心衰肺水腫，急性冠脈綜合征，急性腎功能衰竭；圍手術(shù)期高血壓，妊娠子癇或先兆子癇，急進(jìn)性或惡性高血壓，高血壓腦病等。本節(jié)主要討論急進(jìn)性或惡性高血壓與高血壓腦病。

1病因與病理生理

原發(fā)性高血壓與繼發(fā)性高血壓在各種誘因影響下均可引起高血壓危象。原發(fā)性高血壓的病程大多呈慢性漸進(jìn)性發(fā)展。僅3％-4％的病例表現(xiàn)為惡性或急進(jìn)性高血壓。另有一些原發(fā)性高血壓病人由于未接受合理治療：也可以發(fā)展為高血壓危象。

繼發(fā)性高血壓的原發(fā)病常見有腎動(dòng)脈狹窄；腎小球腎炎、腎盂腎炎、間質(zhì)性腎炎、多囊腎等；原發(fā)性醛固酮增多癥；嗜鉻細(xì)胞瘤；腎素分泌瘤等。

其中大部分疾病發(fā)病較急，病程較短，繼發(fā)性高血壓引起高血壓危象的相對較多：但原發(fā)性高血壓發(fā)病率高（占90％）。因此，高血壓危象來自原發(fā)性高血壓病的人數(shù)并不少(50±％)。高血壓危象不完全取決于血壓升高的絕對值，還與血壓上升幅度（與基礎(chǔ)血壓比較）及升高速度有關(guān)：心排量與外周血管阻力是影響血壓高低的決定因素。心排量受以下因素影響：如心率、充盈壓（前負(fù)荷）、心收縮力、以及后負(fù)荷等。但是心動(dòng)過速通常并不會(huì)引起高血壓。過量輸液，尤其過多輸入鹽水，會(huì)使血壓升高。許多重危病人對鈉與水的排泄能力有限，急性腎功能衰竭病人更是如此。必須注意液體平衡。當(dāng)血壓突然升高，機(jī)體將通過自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制，降低外周血管阻力，防止血壓過高。

高血壓危象發(fā)病時(shí)，外周血管阻力增高，與血循環(huán)中兒茶酚胺濃度升高、α一腎上腺活性增高、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的激活有關(guān)。動(dòng)脈壓升高，將增加腎臟的血流灌注。引起壓力鈉利尿反應(yīng)。而尿鈉排泄過多將導(dǎo)致低血容量。而有效循環(huán)血量的降低又刺激了壓力感受器，結(jié)果使α-腎上腺素能及β-腎上腺素能張力進(jìn)一步升高，從而促使血壓居高不下。高血壓危象引起的腦損害較為突出。以往認(rèn)為高血壓腦病是由于彌漫性小動(dòng)脈痙攣，腦實(shí)質(zhì)缺血所致。近年對血壓與腦血流相關(guān)性監(jiān)測曲線表明，正常人平均動(dòng)脈壓在80-120mmHg范圍內(nèi)腦血流量保持恒定：這主要取決于腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制，即當(dāng)血壓升高或降低時(shí)（未超過腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制的極限）腦血管會(huì)自動(dòng)收縮或舒張。以維持腦血流量的恒定。如果短時(shí)間內(nèi)血壓突然升高，超過自動(dòng)調(diào)節(jié)極限，腦血管不能有效收縮，反而被動(dòng)地?cái)U(kuò)張，腦血流量增多，是促發(fā)腦水腫的原因。原有慢性高血壓患者，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)曲線右移，即平均動(dòng)脈壓極限高于正常，超過極限，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制失常。腦血流增多，進(jìn)而誘發(fā)高血壓腦病。

2臨床表現(xiàn)與診斷

2.1急進(jìn)性與惡性高血壓

3％一4％中、重型高血壓可發(fā)生急進(jìn)性或惡性高血壓，40—50歲多見。來自腎性高血壓患者，則年齡更輕。

(1)臨床表現(xiàn)：

取決于個(gè)體差異。大多發(fā)病急劇，癥狀明顯。如劇烈頭痛，位于枕部或前額，清晨更甚；頭暈或眩暈，伴惡心嘔吐；視力模糊；一過性意識(shí)障礙；心慌，氣急等。少數(shù)病人血壓很高，但癥狀不明顯。高血壓視網(wǎng)膜病變，如視神經(jīng)乳頭有火焰狀出血，滲出物或乳頭水腫等改變是惡性高血壓特征性改變。若腦、心、腎等靶器官明顯受損。則將出現(xiàn)各器官功能不全的相應(yīng)表現(xiàn)。

(2)診斷：

血壓在短時(shí)間內(nèi)(幾小時(shí)至數(shù)日)急劇升高。收縮壓超過200mmHg，舒張壓超過130mmHg，一般均以舒張壓>130mmHg為準(zhǔn)。結(jié)合上述有關(guān)臨床表現(xiàn)可以明確診斷。

2.2高血壓腦病

(1)臨床表現(xiàn)：

常有急進(jìn)性惡性高血壓臨床表現(xiàn)。臨床特征性表現(xiàn)與顱內(nèi)壓增高或腦水腫有關(guān)。主要為頭痛，嘔吐，視力模糊，短暫意識(shí)障礙或抽搐，視神經(jīng)乳頭水腫，出血及滲出等改變。一般無恒定的定位體征，但如伴有急性缺血性或出血性卒中，則可有相應(yīng)定位體征出現(xiàn)。

(2)診斷：

血壓在短時(shí)間內(nèi)(幾小時(shí)至幾天)急劇升高伴有上述臨床表現(xiàn)則可診斷。與血壓升高的絕對值相比，血壓升高的幅度(與原來基礎(chǔ)血壓比較)、血壓升高的速率(時(shí)間越短速率越高)以及腦血管自我調(diào)節(jié)機(jī)制的個(gè)體差異對高血壓腦病發(fā)病的影響更大。因此，舒張壓不超過130mmHg也可以發(fā)生高血壓腦病。顱內(nèi)壓增高及腦水腫表現(xiàn)應(yīng)是診斷高血壓腦病的主要依據(jù)。血壓急劇升高，伴頭痛、嘔吐，眼底檢查視神經(jīng)乳頭水腫，缺少神經(jīng)系定位體征，這些均有助于高血壓腦病的診斷。

2.3高血壓危象某些病因的鑒別診斷

(1)腎動(dòng)脈狹窄

腹部一側(cè)聽到性質(zhì)粗糙的血管雜音，持續(xù)時(shí)間長，腰腹部有外傷史，舒張壓升高特別明顯，降壓藥治療效果欠佳，無明顯高血壓家族史；快速靜脈腎盂造影或核索腎血流圖有助鑒別。確診必須進(jìn)行腹主動(dòng)脈造影或選擇性腎動(dòng)脈造影。

(2)嗜鉻細(xì)胞瘤

陣發(fā)性血壓升高，怕熱多汗，不明原因體溫升高，休克或昏厥，年輕，血壓很高，無腎性高血壓表現(xiàn)，降壓藥效果不佳，用β一受體阻滯劑血壓反而更高。測24小時(shí)尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物(VMA)或血漿兒茶酚胺測定及B超，CT等有助診斷。國外有報(bào)告“10％規(guī)律”。即10％腫瘤在腎上腺外；10％為多個(gè)性；10％為惡性。上海瑞金醫(yī)院經(jīng)手術(shù)證實(shí)的43例患者中，3例惡性，2例為多個(gè)性，8例在腎上腺外。

(3)原發(fā)性醛固酮增多癥

血壓很高。四肢無力或下肢癱瘓。心電圖示低鉀，血鉀低而尿鉀排出增多。血及尿醛固酮增多。B超及CT檢查有助腺瘤的定位。原發(fā)性醛固酮增多癥雖有可能引起高血壓危象，但也有血壓正常的。

3治療

3.1治療原則

(1)迅速降壓：使平均動(dòng)脈壓迅速降低20％一25％。

(2)最初48小時(shí)，血壓不要降低太快。舒張壓不低于100mmHg，收縮壓不低于160mmHg，尤其有腦卒中的病人數(shù)日內(nèi)血壓會(huì)自動(dòng)下降，需注意。

(3)藥物選擇：選擇作用快，副作用小，應(yīng)用方便的藥物，如硝普鈉比較合適，作用快，持續(xù)時(shí)間短，可隨時(shí)調(diào)整隨時(shí)停用。硝酸甘油也可選用。有些應(yīng)避免使用。如靜脈快速利尿藥，可促使血容量進(jìn)一步下降，導(dǎo)致加壓反射，不利于血壓穩(wěn)定，但如有腦水腫或肺水腫則屬例外。β受體阻滯劑能增加腦血管阻力，減低腦血流灌注。利血平由于作用緩慢，副作用多，現(xiàn)已棄用。

(4)血壓下降后，爭取短期內(nèi)(1—2天)停止靜脈用藥，加用口服降壓藥物。

3.2治療措施

(1)硝普鈉(SodiumNitroprusside)小動(dòng)脈及靜脈均擴(kuò)張，靜注后立即起作用，高峰時(shí)間1—2分鐘，作用持續(xù)時(shí)間<3分鐘。

①劑量：O.3—10μg／kg.min

②用法：硝普鈉50mg加于500ml葡萄糖液中，靜脈點(diǎn)滴自15μg/分起始，根據(jù)監(jiān)測血壓，逐步增加劑量，爭取1小時(shí)內(nèi)，使血壓降至160／100mmHg，并保持此有效劑量，繼續(xù)靜滴1—2天，24小時(shí)后應(yīng)加口服降壓藥物，逐步停用靜脈用藥。

③注意事項(xiàng)：靜滴時(shí)須避光。輸液外滲可產(chǎn)生較強(qiáng)刺激反應(yīng)．硝普鈉在紅細(xì)胞中代謝為氰化物，以硫氰酸鹽形式經(jīng)尿排泄。血漿硫氰酸鹽濃度>100mg／L時(shí)，可表現(xiàn)中毒癥狀，如出汗，乏力，惡心，嘔吐，耳鳴，腸痙攣，肌肉抽搐，定向障礙和精神失常等，立即停藥并可用羥鈷胺或硫代硫酸鈉解毒。也可用硝酸甘油代替硝普鈉。

(2)硝酸甘油能同時(shí)擴(kuò)張動(dòng)脈與靜脈，靜注后1—2分鐘起作用。高峰時(shí)間1-2分鐘，作用持續(xù)時(shí)間<3分鐘。

①劑量5—300μg／分

②用法：硝酸甘油40mg加于500ml葡萄糖液中靜脈點(diǎn)滴。自30μg/分起始。根據(jù)監(jiān)測血壓，逐步增加劑量，爭取1小時(shí)內(nèi)使血壓降至160／100mmHg，并保持此有效劑量，繼續(xù)靜滴1—2天，盡早應(yīng)用口服降壓藥物逐步停止靜脈用藥。

③注意事項(xiàng)：滴速過快，可引起頭痛，心動(dòng)過速，或嘔吐；滴注12小時(shí)后易發(fā)生耐藥現(xiàn)象，須增加劑量或調(diào)換其他藥物。

(3)其他可供選擇的用藥

①尼卡地平(Nicardipine)：是二氫吡啶類短效鈣通道阻滯劑。用尼卡地平lO-20mg溶于葡萄糖液lOOml中靜脈點(diǎn)滴，劑量按0.5—6μg／kg·min遞增，5分鐘后出現(xiàn)降壓作用，30-60分達(dá)高峰效應(yīng)。不良反應(yīng)有心動(dòng)過速，潮紅等。有顱內(nèi)出血或腦水腫者禁用。

②酚妥拉明(Phentolamine)：α腎上腺素能受體阻滯劑，適用于循環(huán)兒茶酚胺增多的高血壓危象，尤其是嗜鉻細(xì)胞瘤患者。降壓作用快。30秒至2分，持續(xù)時(shí)間短，不超過15分鐘。先用酚妥拉明5—10mg靜脈注射(可用葡萄糖液20ml稀釋)，繼以0·2-2mg/分靜脈滴注。一般認(rèn)為硝普鈉比酚妥拉明效果更好，也比較容易掌握。因此，更多是選用硝普鈉。

③拉貝洛爾(Labetolol)：β一受體阻滯劑，兼有α-腎上腺素能阻滯作用。50mg經(jīng)20ml葡萄糖液稀釋緩慢靜注，按5mg／分速率注射。5-10分鐘出現(xiàn)明顯作用，同時(shí)心率減慢，間隔15分鐘可重復(fù)用藥?？倓┝坎怀^150mg，降壓作用可持續(xù)1-3h，有報(bào)告硝普鈉療效欠佳，可選用拉貝洛爾，但心功能不全慎用。

④阿方那特(Afonad樟磺咪酚或稱樟腦磺酸三甲噻方)：是伴有主動(dòng)脈瘤的高血壓危象的最佳選用藥物。按0.5—5mg／分靜脈點(diǎn)滴。5-10分鐘后血壓開始下降，停藥后作用持續(xù)時(shí)間為5-10分鐘。由于此藥能同時(shí)阻斷交感及副交感沖動(dòng)傳導(dǎo)，可有直立性低血壓。排尿及排便困難等副作用。主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤在應(yīng)用阿方那特⑤硫酸鎂：妊娠子癇可選用硫酸鎂靜注，必要時(shí)加用拉貝洛爾。忌用硝普鈉及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。20%甘露醇

壓寧定1、字體安裝與設(shè)置如果您對PPT模板中的字體風(fēng)格不滿意，可進(jìn)行批量替換，一次性更改各頁面字體。在“開始”選項(xiàng)卡中，點(diǎn)擊“替換”按鈕右側(cè)箭頭，選擇“替換字體”。（如下圖）在圖“替換”下拉列表中選擇要