肺靜脈及心房顫動(dòng)

肺靜脈與心房顫動(dòng)

心房顫動(dòng)是臨床上最常見的持續(xù)性心律失常。Framinghan研究發(fā)現(xiàn)心房顫動(dòng)增長(zhǎng)了患者的死亡率，尤其是增長(zhǎng)了中風(fēng)的發(fā)病率。部分房顫認(rèn)為起自肺靜脈肌袖。，Chen等發(fā)現(xiàn)肺靜脈心肌組織具有自律性。目前一般認(rèn)為，這些具有自律性的細(xì)胞產(chǎn)生房早，然后引起房顫。

肺靜脈在房顫的維持上也具有重要的作用。肺靜脈特有的組織學(xué)和電生理特性使它成為房顫維持的幫兇。最終，房顫導(dǎo)致的心房重構(gòu)會(huì)增進(jìn)房顫的慢性化。在“心房重構(gòu)”（構(gòu)造重構(gòu)和電重構(gòu)）的過(guò)程中，肺靜脈也許也飾演了及其重要的角色。下面肺靜脈在房顫發(fā)生、持續(xù)等方面的作用。房顫的發(fā)生心房顫動(dòng)是重要影響心房的一種心律紊亂。房顫發(fā)生時(shí)，來(lái)自心房肌細(xì)胞的電活動(dòng)導(dǎo)致患者失去了正常的竇性沖動(dòng)。此外，高達(dá)每分鐘600次的雜亂沖動(dòng)，使心房失去了作為合胞體收縮的能力，而出現(xiàn)不規(guī)則的收縮，導(dǎo)致心房輔助泵功能的喪失。房顫的發(fā)生與三個(gè)重要的機(jī)制有關(guān)：自律性增長(zhǎng)、觸發(fā)活動(dòng)、折返。首先，自律性活動(dòng)卷入了那些具有自發(fā)性除極的細(xì)胞。異位細(xì)胞自律性增長(zhǎng)可以引起心律失常。自律性增一般包括：減少的舒張期電位（例如：迷走神經(jīng)張力減少）、4相除極加速（例如：兒茶酚胺、纖維機(jī)械牽張力增長(zhǎng)、低鉀等）、愈加負(fù)向的閾電位水平。觸發(fā)活動(dòng)也是一種“起搏”活動(dòng)，不過(guò)它必須有一種初始的引導(dǎo)沖動(dòng)。觸發(fā)活動(dòng)分為初期后除極（EADs）和晚期后除極（DADs）。初期后除極一般伴隨延長(zhǎng)的動(dòng)作電位，此長(zhǎng)動(dòng)作電位平臺(tái)期的鈣離子流也許參與了初期后除極。相似地，晚期后除極發(fā)生在細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載時(shí)，生電性鈉離子／鈣離子通道移出一種鈣離子，進(jìn)入三個(gè)鈉離子，因此導(dǎo)致正電荷進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞緩慢向除極進(jìn)發(fā)。因此，任何在收縮期導(dǎo)致心肌細(xì)胞鈣離子超載的狀況下，通過(guò)鈉鈣互換器的作用也許引起晚期后除極。無(wú)論那種后除極，只要到達(dá)了閾電位，就產(chǎn)生動(dòng)作電位，引起異位活動(dòng)。（見圖1）初期后除極和晚期后除極。（A）晚期后除極（DAD）產(chǎn)生在完全復(fù)極后。假如DAD到達(dá)了閾電位，就引起觸發(fā)活動(dòng)——黑色小箭頭所指。

（B）初期后除極使動(dòng)作電位3相中斷，導(dǎo)致觸發(fā)活動(dòng)——黑色小箭頭所指）在除極后，心肌鈉離子通道失活。鈉通道失活期間就是我們所謂的不應(yīng)期。在不應(yīng)期內(nèi)，這些鈉通道失活的細(xì)胞不能產(chǎn)生新的動(dòng)作電位，異位沖動(dòng)需在其附近產(chǎn)生。假如，這種沖動(dòng)通過(guò)另一條徑路傳導(dǎo)，然后再擴(kuò)散到本來(lái)不應(yīng)的細(xì)胞，這時(shí)，鈉離子通道已經(jīng)復(fù)活，這些細(xì)胞就也許引起新的動(dòng)作電位。假如兩條分離的徑路通過(guò)這種方式持續(xù)的激活，就是折返。假如心肌細(xì)胞的不應(yīng)期延長(zhǎng)，也許導(dǎo)致折返難以發(fā)生。這是由于折返環(huán)路中的沖動(dòng)也許遭碰到不能產(chǎn)生動(dòng)作電位的細(xì)胞（由于它們還處在不應(yīng)期中）。因此，不應(yīng)期縮短有助于折返環(huán)中沖動(dòng)的擴(kuò)布，也有助于房顫的發(fā)生和維持。相似地，假如折返環(huán)中的電沖動(dòng)傳導(dǎo)速度越慢，越不輕易遭碰到處在不應(yīng)期的細(xì)胞。因此，慢的傳導(dǎo)也有助于折返環(huán)以及房顫的維持。

目前的研究認(rèn)為房顫的發(fā)生與：局灶性異位活動(dòng)和折返有關(guān)。正如前面所說(shuō)，研究認(rèn)為肺靜脈處的心肌組織也是一種異位沖動(dòng)肺靜脈組織作為心律失常的發(fā)源地早在1966年，研究人員就發(fā)現(xiàn)肺靜脈中膜有條狀的心肌深入，1981年，發(fā)現(xiàn)這些心肌可以產(chǎn)生動(dòng)作電位。Haissaguerre等發(fā)現(xiàn)肺靜脈作為異位沖動(dòng)發(fā)源地也許卷入了房顫的發(fā)作。這項(xiàng)具有里程碑價(jià)值的研究發(fā)現(xiàn)來(lái)源于肺靜脈的藥物不敏感的房顫94％在肺靜脈存在異位活動(dòng)。他們發(fā)現(xiàn)消融這些犯罪的肺靜脈可以使促發(fā)房顫的早搏消失。隨即，對(duì)致心律失常性肺靜脈進(jìn)行了大量的研究。房顫患者和無(wú)房顫者肺靜脈的大體解剖差異的一項(xiàng)尸解成果顯示，發(fā)生房顫的患者100％存在肺靜脈肌袖，而無(wú)房顫者只有85％存在肌袖，房顫患具有更長(zhǎng)的肌袖。類似肌束在上肺靜脈比下肺靜脈更長(zhǎng)。伴伴隨長(zhǎng)度的增長(zhǎng)，有人運(yùn)用血管內(nèi)超聲發(fā)現(xiàn)，房顫患者肺靜脈肌肉組織較厚，心律失常也許就發(fā)生在這些厚層的心肌中。有人運(yùn)用肺靜脈造影發(fā)現(xiàn)，陣發(fā)性房顫患者肺靜脈比無(wú)陣發(fā)性房顫患者的肺靜脈要擴(kuò)張某些。擴(kuò)張的部位更多在肺靜脈口。MIR有相似發(fā)現(xiàn)。特化的傳導(dǎo)細(xì)胞也許促發(fā)房顫：組織學(xué)、胚胎學(xué)和電生理證據(jù)很數(shù)年此前，對(duì)肺靜脈處與否存在起搏細(xì)胞進(jìn)行了劇烈的爭(zhēng)論。直到，Chen等第一次在狗的肺靜脈發(fā)現(xiàn)了自發(fā)性舒張期除極的細(xì)胞。近來(lái)，存在于正常竇房結(jié)和房室結(jié)的P細(xì)胞，也在肺靜脈里發(fā)現(xiàn)了它們的蹤跡，并且重要集中在肺靜脈口。隨即，類似的研究在肺靜脈發(fā)現(xiàn)了普肯野細(xì)胞和移行細(xì)胞，而這些細(xì)胞一般認(rèn)為存在于希氏束和房室結(jié)。目前認(rèn)為，肺靜脈處具有自發(fā)性除極的P細(xì)胞可以產(chǎn)生電沖動(dòng)，然后通過(guò)普肯野細(xì)胞擴(kuò)布到左心房胚胎學(xué)提供了肺靜脈心肌存在特化傳導(dǎo)細(xì)胞的證據(jù)。，有人運(yùn)用人的胚胎，證明在出生前，發(fā)育中的心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)也可以在肺靜脈處發(fā)現(xiàn)。這項(xiàng)研究在發(fā)育成肺靜脈的心肌發(fā)現(xiàn)CCS-LasZ體現(xiàn)。CCS-LasZ基因體現(xiàn)目前只在發(fā)育成為心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的心肌組織體現(xiàn)。在卷入心律失常的其他心肌組織中也發(fā)現(xiàn)了CCS-LasZ的體現(xiàn)，例如：Bachmann氏束。發(fā)育中的肺靜脈體現(xiàn)CCS-LasZ，推測(cè)成熟后的肺靜脈存在特化的傳導(dǎo)細(xì)胞，并具有致心律失常性。組織學(xué)和胚胎學(xué)發(fā)現(xiàn)與電生理的成果一致。近來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)，肺靜脈處有自發(fā)性4相除極的細(xì)胞具有慢的0相上升速度，這些特性都與竇房結(jié)的起搏細(xì)胞一致（見圖2），此外，其他研究發(fā)現(xiàn)具有較長(zhǎng)平臺(tái)期的肺靜脈細(xì)胞顯示出慢的觸發(fā)活動(dòng)（插圖闡明：比較竇房結(jié)和可疑肺靜脈起搏細(xì)胞動(dòng)作電位。（A）竇房結(jié)細(xì)胞（B）肺靜脈。它們都具有4相舒張期自發(fā)性除極和減少的0相上升斜率）肺靜脈心肌細(xì)胞膜特有的離子通道也許解釋其固有的電生理特性。，有人發(fā)現(xiàn)肺靜脈心肌細(xì)胞膜與心房肌相比，Ik1的密度較低。竇房結(jié)缺乏Ik1。Ik1通道有助于心肌細(xì)胞靜息電位的恢復(fù)（－85MV），缺乏Ik1可以使肺靜脈內(nèi)的起搏細(xì)胞最大的舒張期電位上移（即更少的負(fù)電位）（－70MV）。因此，肺靜脈心肌細(xì)胞Ik1下降，有助于起搏細(xì)胞的除極。此外，竇房結(jié)細(xì)胞特有的If通道也在肺靜脈心肌細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)。If是一種鈉鉀混合離子流，在心肌復(fù)極后被激活。If有助于并加強(qiáng)了復(fù)極后的除極，并提高了肺靜脈細(xì)胞起搏電位。，有人在肺靜脈心肌細(xì)胞發(fā)現(xiàn)了L型鈣離子通道。L型鈣通道引起的鈣流，使內(nèi)質(zhì)網(wǎng)在較低的電壓（－60MV）釋放鈣離子，對(duì)自發(fā)性除極產(chǎn)生一定作用，由此也可以解釋起搏活動(dòng)的產(chǎn)生。L型鈣通道延長(zhǎng)了動(dòng)作電位平臺(tái)期，有助于早后觸發(fā)活動(dòng)的產(chǎn)生。運(yùn)用L型鈣通道的特異性阻滯劑——鎳后，肺靜脈心肌細(xì)胞觸發(fā)活動(dòng)和自律性活動(dòng)明顯減少。疾病對(duì)肺靜脈活動(dòng)的影響與心房顫動(dòng)的發(fā)生

現(xiàn)存的疾病可以影響肺靜脈心急細(xì)胞電生理屬性發(fā)生變化。，有人使用Ryanodine受體阻滯劑，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)鈣動(dòng)力變化，可以使肺靜脈處的心肌細(xì)胞產(chǎn)生迅速活動(dòng)。這項(xiàng)研究證明病理?xiàng)l件例如心力衰竭，由于細(xì)胞內(nèi)鈣動(dòng)力學(xué)變化，增進(jìn)房顫的發(fā)生。，有人把肺靜脈組織與甲狀腺激素孵育，發(fā)現(xiàn)肺靜脈處心肌細(xì)胞觸發(fā)活動(dòng)加速。研究證明，甲狀腺激素增強(qiáng)肺靜脈心肌細(xì)胞一過(guò)性內(nèi)向電流（尤其是L型鈣通道電流），導(dǎo)致初期后除極和晚期后除極的發(fā)生。高甲狀腺激素導(dǎo)致的陣發(fā)性房顫由此產(chǎn)生。體溫也也許在肺靜脈的致心律失常作用中發(fā)揮了重要作用。，有人發(fā)現(xiàn)肺靜脈心肌細(xì)胞的后電位只在較高的溫度（不小于38℃）時(shí)產(chǎn)生。該項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，肺靜脈處心肌細(xì)胞在40～41度的高溫下孵育，具有最高的致心律失常作用，也許機(jī)制與高溫加速內(nèi)向電流有關(guān)。體溫升高可以見于諸多的臨床條件：感染、惡性腫瘤，發(fā)熱引起的房顫也許與肺靜脈細(xì)胞溫度升高有關(guān)。最終，有人用β受體興奮劑——異丙基腎上腺素灌注肺靜脈，也增長(zhǎng)了肺靜脈處的活動(dòng)。他們注意到早后除極增長(zhǎng)。相反，灌注苯腎上腺素——可以導(dǎo)致反射性迷走神經(jīng)增強(qiáng)，減少肺靜脈局灶的活動(dòng)。因此，自主神經(jīng)張力可以影響肺靜脈異位活動(dòng)的產(chǎn)生。肺靜脈處分布有豐富的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)，使以上理論成為也許。肺靜脈電生理屬性：折返與房顫心房顫動(dòng)與折返緊密有關(guān)。較短的不應(yīng)期有助于折返的維持，也因此有助于房顫的維持。，研究人員發(fā)現(xiàn)肺靜脈心肌不應(yīng)期多變，參與了房顫的發(fā)生。同年，人們也確定房顫患者肺靜脈不應(yīng)期縮短。有人總結(jié)此前文獻(xiàn)和以上研究，發(fā)目前房顫的心臟中肺靜脈處的不應(yīng)期最短。細(xì)胞的有效不應(yīng)期與細(xì)胞的多種離子流有關(guān)。Ik1、Ikr、Iks通道參與了心肌復(fù)極，因此，增長(zhǎng)這些通道的活性將導(dǎo)致動(dòng)作電位和有效不應(yīng)期的縮短。相反，L型鈣通道可以延長(zhǎng)動(dòng)作電位和有效不應(yīng)期。，研究人員發(fā)現(xiàn)肺靜脈細(xì)胞膜與鄰近心肌細(xì)胞膜相比，Ikr和Iks通道密度較高，而L型鈣通道相對(duì)較低。此外，有人發(fā)現(xiàn)肺靜脈處HERG蛋白（與Ikr有關(guān)）和KvLQT1蛋白（Iks通道中心孔道成分）濃度較高。肺靜脈細(xì)胞膜的這種離子通道分布顯然有助于房顫的維持。此外，現(xiàn)已證明個(gè)體遺傳性肺靜脈心肌通道蛋白體現(xiàn)和功能異常是房顫發(fā)生的遺傳基礎(chǔ)。實(shí)際上，研究人員通過(guò)中國(guó)家系組員基因連鎖分析，發(fā)現(xiàn)KvLQT1突變明顯提高Iks通道功能，導(dǎo)致家族性房顫的發(fā)生。自主神經(jīng)分布同樣影響心律失常的維持。交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)都可以縮短不應(yīng)期。乙酰膽堿通過(guò)G-蛋白第二信使途徑激活I(lǐng)KACH（乙酰膽堿敏感性鉀通道），縮短動(dòng)作電位和有效不應(yīng)期。去甲腎上腺素通過(guò)IP3和DAG途徑觸發(fā)胞內(nèi)鈣增長(zhǎng)，縮短不應(yīng)期。IP3和DAG這兩種第二信使與鈣激活蛋白激酶C，減少L型鈣通道活性。此外，交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)都可以增長(zhǎng)IKH（一種內(nèi)向鉀流）。正如前面提到的，肺靜脈處神經(jīng)分布比較分布，因此，自主神經(jīng)張力增長(zhǎng)可以使肺靜脈卷入陣發(fā)性房顫的發(fā)生。肺靜脈組織學(xué)構(gòu)造與房顫的維持心肌細(xì)胞的組織構(gòu)造在決定傳導(dǎo)速度是及其重要的內(nèi)在基質(zhì)。所謂的各向異性傳導(dǎo)是指：電沖動(dòng)在心肌細(xì)胞的擴(kuò)布速度縱徑明顯快于橫徑。這重要是橫向每單位距離的細(xì)胞邊界的接觸較多，而較多的細(xì)胞接觸提高了阻抗并減慢沖動(dòng)傳導(dǎo)的速度。此外，縱徑傳導(dǎo)提供最大的細(xì)胞內(nèi)電傳導(dǎo)，這樣的傳導(dǎo)勝于縫隙鏈接傳導(dǎo)，由于后者的阻抗較大。，觀測(cè)到在心肌細(xì)胞排列方向急速變化的左上肺靜脈處存在傳導(dǎo)延遲。（見圖3）其實(shí)，早在，就有人觀測(cè)到肺靜脈處心肌細(xì)胞排列方向與沖動(dòng)的傳導(dǎo)延遲有關(guān)。同年，研究人員發(fā)現(xiàn)心肌排列方向急速變化，可以使沖動(dòng)紊亂地向鄰近組織傳導(dǎo)，這比局灶的線性傳導(dǎo)更輕易引起混亂傳導(dǎo)。A：肺靜脈構(gòu)造示意圖。肺靜脈口纖維排列紊亂，方向各異。在肺靜脈遠(yuǎn)端，纖維較少，排列方向與靜脈長(zhǎng)軸平行。

B：肺靜脈口縱徑切片觀測(cè)。顯示血管肌袖處的心肌細(xì)胞無(wú)軸向的排列。），有人發(fā)現(xiàn)與無(wú)房顫的患者相比，房顫患者肺靜脈處的心肌組織較多（肥厚）并且纖維化也較明顯。（見圖4）纖維組織產(chǎn)生較高的阻抗，減慢沖動(dòng)在心肌間的傳導(dǎo)速度。此外，纖維隔閡減弱了細(xì)胞側(cè)——側(cè)電傳導(dǎo)。這就叫做“細(xì)胞失耦聯(lián)”，它初次在一種試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)：研究人員在分離的孤立的心肌細(xì)胞中用纖維隔閡鏈接，導(dǎo)致傳導(dǎo)速度下降。多電極標(biāo)測(cè)分析顯示左房——肺靜脈口連接區(qū)存在傳導(dǎo)阻滯和延遲。事實(shí)證明：某些組織隔閡分離心肌，使之成島狀分布，與心房相比，肺靜脈口處這種組織學(xué)形態(tài)愈加常見，也成為肺靜脈成為房顫發(fā)展的高發(fā)地。

肺靜脈口縱切面顯示肺靜脈處肌袖的組織學(xué)特性?？梢娎w維組織分布在整個(gè)肌袖中，范圍彌散。某些基因的體現(xiàn)例如CCN2也許導(dǎo)致改部位纖維化明顯肺靜脈處纖維化的發(fā)生機(jī)制目前仍不清晰。然而，血管緊張素2（AT2）已知與心房纖維化有關(guān)。近來(lái)證明肺靜脈內(nèi)膜細(xì)胞存在AT2受體。AT2與其受體結(jié)合，依托鈣離子這種第二信使，最終提高細(xì)胞外激酶的體現(xiàn)（Erks）,成纖維細(xì)胞增殖和細(xì)胞外基質(zhì)增多，成果導(dǎo)致明顯的纖維化。陣發(fā)性房顫和慢性房顫患者ACE（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶）和Erk水平明顯增高。此外，研究發(fā)現(xiàn)RAS基因多態(tài)性與非家族性房顫有關(guān)。內(nèi)在AT2的過(guò)度體現(xiàn)因其對(duì)肺靜脈構(gòu)造的影響有助于房顫的發(fā)生與發(fā)展。其實(shí)，肺靜脈纖維化不僅與AT2單獨(dú)有關(guān)。，研究人員運(yùn)用轉(zhuǎn)基因鼠體現(xiàn)過(guò)高的TGB-B1，同樣提高心房纖維化，增長(zhǎng)了房顫的發(fā)生。Chen等發(fā)現(xiàn)TGB-B1是刺激心臟心肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞體現(xiàn)結(jié)締組織生長(zhǎng)因子（CTGF）的重要刺激物。升高CTGF的濃度，將使細(xì)胞纖維結(jié)合素、1型膠原、3型膠原mRNA體現(xiàn)增長(zhǎng)，提醒將導(dǎo)致心臟組織纖維化。與其他心臟纖維化疾病同樣，目前認(rèn)為心臟TGB-B1和CTGF也許參與了房顫的發(fā)生或維持，ccn2（CTGF）基因在諸多纖維化的心臟中過(guò)度體現(xiàn)。人們?cè)谌毖孕呐K病患者體內(nèi)發(fā)現(xiàn)，ccn2基因啟動(dòng)區(qū)多態(tài)性提高基因轉(zhuǎn)錄，使心肌CTGF體現(xiàn)增長(zhǎng)。因此，（出生前）肺靜脈形成中遺傳性CTGF體現(xiàn)增長(zhǎng)也許在肺靜脈的心肌網(wǎng)絡(luò)中體現(xiàn)纖維條索，并使心肌分離。鼠胚胎免疫染色發(fā)現(xiàn)肺、心、脈管系統(tǒng)存在CTGF。肺靜脈處的心肌組織由于鄰近血管生發(fā)中心因此能受CTGF影響。伴伴隨纖維化，縫隙鏈接蛋白合成下降，有助于心律失常的發(fā)生。目前諸多研究集中在細(xì)胞水平Cx43與室性心律失常的關(guān)系。肺靜脈和心臟其他組織Cx43體現(xiàn)并無(wú)明顯差異。，研究人員發(fā)現(xiàn)肺靜脈肌袖與鄰近左心房肌組織相比，Cx40水平下降，提醒心肌電耦聯(lián)下降，減慢沖動(dòng)的傳導(dǎo)速度，增進(jìn)房顫的維持。此外，在缺乏Cx40體現(xiàn)的老鼠身上觀測(cè)到傳導(dǎo)阻滯和高房顫發(fā)生率。假如“AFbegetsAF”，則與否存在“肺靜脈介入的陣發(fā)性房顫begets肺靜脈介入的慢性房顫”1995年，Wijffels等初次提出心房重構(gòu)的概念。后來(lái)的研究證明心房顫動(dòng)后，心房肌傳導(dǎo)減慢，ERP縮短。房性心動(dòng)過(guò)速通過(guò)減弱心肌L型鈣通道電流縮短不應(yīng)期。此外，持續(xù)性房顫也伴伴隨構(gòu)造重構(gòu)，例如：心肌細(xì)胞肥大、死亡、心房壓增長(zhǎng)，這些變化同樣減少了傳導(dǎo)速度。心房電重構(gòu)和構(gòu)造重構(gòu)都與房顫慢性化有關(guān)，這就是：“AFbegetsAF”。我們深入分析這個(gè)概念，就會(huì)聯(lián)絡(luò)到房顫出現(xiàn)時(shí)，肺靜脈是首要的異位電活動(dòng)發(fā)源地。因此，肺靜脈的致心律失?；顒?dòng)也也許在心房重構(gòu)中飾演了極其重要的角色。，研究人員對(duì)某些房顫患者進(jìn)行了射頻肺靜脈隔離術(shù)，隨訪發(fā)現(xiàn)心房重構(gòu)扭轉(zhuǎn)，心房大小和功能得到恢復(fù)。此外，心房重構(gòu)后構(gòu)造的變化例如伸展，可以增長(zhǎng)肺靜脈的活動(dòng)。心房擴(kuò)張導(dǎo)致房?jī)?nèi)壓增長(zhǎng)，促使肺靜脈電活動(dòng)頻率增長(zhǎng)，時(shí)空傳導(dǎo)變化。迅速心房起搏同樣可以縮短ERP和APD。迅速起搏時(shí)，參與平臺(tái)期的兩個(gè)電流：L－鈣流和Ito通道的密度都下降。類似的研究發(fā)現(xiàn)迅速起搏后，肺靜脈If電流增長(zhǎng)。以上的發(fā)現(xiàn)均闡明，心房電和構(gòu)造重構(gòu)，提高了肺靜脈異位灶的自律性以及有助于房顫的維持。因此，對(duì)“房顫導(dǎo)致房顫”，我們可以變換說(shuō)：“肺靜脈介入的陣發(fā)性房顫導(dǎo)致肺靜