流行性腦脊髓膜炎 課件

流行性腦脊髓膜炎

流行性腦脊髓膜炎簡稱流腦，是由腦膜炎奈瑟菌引起的一種化膿性腦膜炎主要經(jīng)呼吸道傳播,多見于冬春季其主要臨床表現(xiàn)包括高熱、頭痛、嘔吐、瘀點瘀斑和腦膜刺激癥，嚴重者可有休克及腦實質(zhì)損害。腦脊液呈化膿性改變。概述病原學腦膜炎奈瑟菌(Neisseriameningitidis)奈瑟菌屬G-雙球菌,專性需氧菌，營養(yǎng)要求高—巧克力血瓊脂平板（5%～10%CO2，pH7.4～7.6）細菌可從病人、帶菌者的鼻咽部以及病人血液、腦脊液、皮膚瘀點中分離;多存在于中性粒細胞內(nèi)病原學內(nèi)毒素,菌毛是細菌主要致病因素按其夾膜多糖抗原分13個血清群,其中A,B,C占90%對外界抵抗力弱，對消毒劑敏感，有自溶酶，送標本需注意內(nèi)毒素菌毛群特異性抗原密切接觸咳嗽、噴嚏Susceptible特別是5歲以下兒童PatientsCarriers流行病學60%～70%隱性感染，30%上呼吸道感染和出血點型，典型流腦僅占1%。感染后終生免疫。流行特征:全年發(fā)病，以冬春為主，3～4月為高峰。Sneezecanproducemillionsofdropletsandaerosols.

傳染源

帶菌者及病人病人作為傳染源的意義遠不如帶菌者帶菌者是主要傳染源非流行期間B群帶菌率高流行期間A群帶菌率高

借飛沫經(jīng)呼吸道直接傳播通過日常生活用品間接傳播的機會很少密切接觸對2歲以下的兒童有重要意義傳播途徑

易感人群

*普遍易感，兒童發(fā)病率高

特別是6個月～2歲最為常見。*感染后可對本群病原菌產(chǎn)生持久免疫力；各群間有交叉免疫，但不持久。*本病隱性感染率高

流行特征季節(jié)性冬春季(11~5)3~4月為高峰季節(jié)年齡分布5歲以下兒童多見，6個月～2歲的嬰幼兒發(fā)病率最高。周期性由于人群的免疫力下降及新的易感人群的增加，使本病呈周期性流行，一般每3～5年一次小流行，8～10年一次大流行。

發(fā)病機制病原侵入人體鼻咽部繁殖血循環(huán)敗血癥透過血腦屏障細菌被消滅無癥狀帶菌者，輕微上感菌血癥（出血點型）遷徙型病灶化膿性腦脊髓膜炎發(fā)病機制(普通型)

上呼吸道感染期敗血癥期腦膜炎期lowfeversorethroatcoughstuffnose‘1~2d’highfever,rigorsheadachepetechiae,purpuraecchymosis(70%~90%)shock,DIC‘1~2d’ICPsevereheadacheagitation,seizuremeni-irritationmentalchanges‘2~5d’發(fā)病機制內(nèi)毒素作用于小血管和毛細血管，局部出血、壞死、細胞浸潤栓塞（皮膚黏膜淤點）全身小血管痙攣，炎性介質(zhì)釋放，嚴重微循環(huán)障礙（休克）腦血管微循環(huán)障礙，導致腦水腫、顱內(nèi)高壓，甚至腦疝（腦膜腦炎型）膠原暴露，內(nèi)外凝血系統(tǒng)被激活（DIC）發(fā)病機制(暴發(fā)型流腦)1休克型細菌繁殖內(nèi)毒素

小血管痙攣微循環(huán)障礙DIC多器官功能衰竭休克2腦膜腦炎型細菌繁殖內(nèi)毒素腦血管痙攣水腫充血、出血腦疝形成病理改變上呼吸道局部炎癥感染期敗血癥期血管內(nèi)皮損傷、炎癥、壞死、血栓形成、血管周圍出血-出血點、瘀斑病理改變腦膜炎期軟腦膜和蛛網(wǎng)膜、血管充血、出血、炎癥、水腫；腦底部炎癥粘連，腦神經(jīng)損害；顱內(nèi)壓升高;Thegrosschangesofmeningesandbrain

ofapatientwithmeningococcalmeningitis.嚴重者腦實質(zhì)損害、腦疝形成Thegrosschangesofmeningesandbrainofapatientwithmeningococcalmeningitis.(basilarview)臨床表現(xiàn)

普通型上呼吸道感染期敗血癥期腦膜炎期恢復(fù)期潛伏期1～10日，一般2～3日。由于起病急、進展快、臨床分期常難以劃分。普通型為主,占流腦病人的90%臨床表現(xiàn)

普通型上呼吸道感染期敗血癥期腦膜炎期恢復(fù)期大多無癥狀、部分可有：低熱、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽黏膜充血及分泌物增多容易誤診鼻咽拭子培養(yǎng)陽性臨床表現(xiàn)普通型上呼吸道感染期敗血癥期腦膜炎期恢復(fù)期感染中毒癥狀：寒戰(zhàn)、高熱、頭痛和嘔吐，神志淡漠皮疹(70%）皮膚黏膜瘀點或瘀斑、重者可形成壞死或大泡。部位多見于咽部、四肢和軀干、呈不對稱分布、大小形態(tài)不一。流腦典型的出血性皮疹流腦的瘀點瘀斑臨床表現(xiàn)普通型上呼吸道感染期敗血癥期

腦膜炎期恢復(fù)期多與敗血癥期癥狀同時出現(xiàn)，持續(xù)2－5天發(fā)熱、感染中毒癥狀中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:顱高壓癥狀：劇烈頭痛、頻繁嘔吐腦膜刺激癥：頸項強直、Brudzinski征和Kernig征陽性腦炎癥狀：譫妄、抽搐、神志障礙

Kernig征檢查方法示意圖

Brudzinski征檢查方法示意圖臨床表現(xiàn)普通型

上呼吸道感染期敗血癥期腦膜炎期恢復(fù)期體溫下降；瘀點瘀斑消失或潰爛結(jié)痂愈合；顱高壓癥狀、腦膜刺激征、腦實質(zhì)損害征象好轉(zhuǎn)；臨床表現(xiàn)暴發(fā)型

敗血癥休克型

腦膜腦炎型混合型多見于兒童。起病急驟、病情兇猛，如不及時搶救可于24小時內(nèi)死亡。

臨床表現(xiàn)暴發(fā)型敗血癥休克型腦膜腦炎型混合型嚴重毒血癥大片壞死性紫癜頑固性休克彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）腦膜刺激征多缺如,腦脊液多正常血培養(yǎng)陽性臨床表現(xiàn)暴發(fā)型敗血癥休克型

腦膜腦炎型

混合型腦實質(zhì)損害嚴重：昏迷腦疝形成：枕骨大孔疝,天幕裂孔疝呼吸衰竭局限性神經(jīng)系統(tǒng)定位體征臨床表現(xiàn)暴發(fā)型

敗血癥休克型腦膜腦炎型

混合型嚴重全身毒血癥癥狀頑固性休克、大片瘀斑腦實質(zhì)損害：抽搐、昏迷、呼衰，腦疝預(yù)后極其嚴重

臨床表現(xiàn)

輕型與不典型流腦輕型流腦

僅有瘀點瘀斑兒童流腦不典型老年流腦上呼吸道癥狀多、病程長、病情重、并發(fā)癥多，預(yù)后差，病死率高，WBC可不高。臨床表現(xiàn)

慢性敗血癥型少見，多為成人病程遷延以間歇性發(fā)熱、皮疹或瘀點、多發(fā)性關(guān)節(jié)疼痛為特征血培養(yǎng)可陽性慢性敗血癥型皮疹

(散在分布的斑疹、丘疹、瘀點)常見中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的鑒別診斷疾病流行臨床CSF檢查名稱病史特征壓力外觀WBC蛋白質(zhì)糖氯化物病原體流腦冬春季皮膚瘀點膿樣>數(shù)千腦膜炎雙球菌其他無季節(jié)

原發(fā)病灶

膿樣

似流腦

其他化化腦膿細菌結(jié)腦

無季節(jié)緩起，微混，數(shù)十結(jié)核結(jié)核病史有結(jié)核中有薄膜

或數(shù)百

桿菌毒癥狀乙腦

夏秋季腦實質(zhì)損清亮似結(jié)腦正常正常特異性害為主或微混IgM(+)治療(普通型)一般治療

按呼吸道傳染病隔離強調(diào)早期診斷，及時發(fā)現(xiàn)病情變化；做好護理，預(yù)防并發(fā)癥；保證足夠的液體量及電解質(zhì)。對癥治療

高熱：物理降溫及退熱藥；顱高壓：脫水降顱壓20％甘露醇1～2g/(kg·次)，兒童0.25g/(kg·次)，每4～6小時1次。治療(普通型)病原治療(一)首選青霉素:高度敏感，殺菌藥物，炎癥時僅透過10%～30%，需大劑量，成人:每日20萬U/(kg·日)兒童:20～40萬U/(Kg·日)連續(xù)5～7天。尤適于敗血癥患者。

治療(普通型)病原治療(二)

氯霉素:

抑菌劑，具良好抗菌活性，易透過血腦脊液屏障（為血藥濃度的30%～50%）。成人:2～3g/d兒童:50mg/(kg·d)分別加入葡萄糖中靜脈滴注，癥狀好轉(zhuǎn)后口服。療程5～7days。不良反應(yīng)：骨髓抑制、再障，不作首選！

用藥時應(yīng)密切觀察氯霉素不良反應(yīng)。治療(普通型)治療(普通型)

治療

(暴發(fā)型流腦－敗血癥休克型)治療

(暴發(fā)型流腦－腦膜腦炎型)預(yù)防隔離治療病人搞好環(huán)境衛(wèi)生，保持室內(nèi)空氣流通疫苗接種腦膜炎球菌A群多糖菌苗藥物預(yù)防：對密切接觸者SMZco2g/d,兒童50～100mg/(kg·d)×3天常用護理診斷、措施及依據(jù)體溫過高與肺炎雙球菌感染導致敗血癥有關(guān)組織灌注無效：與內(nèi)毒素導致微循環(huán)障礙有關(guān)PC:驚厥、腦疝、呼吸衰竭有皮膚完整性受損的危險與意識障礙、內(nèi)毒素損傷皮膚小血管有關(guān)常用護理診斷、措施及依據(jù)病情觀察嚴密監(jiān)測生命體征、意識狀態(tài)；瞳孔變化；有無抽搐、驚厥先兆；記錄24h出入量。發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)高壓、腦