【課件】造影劑腎病

造影劑腎病2014-7夜班增強(qiáng)CT67例

急性過(guò)敏反應(yīng)2例造影劑分類臨床常用結(jié)構(gòu)特征碘原子/顆粒數(shù)滲透壓mOsm/kg粘度細(xì)胞毒性（相同摩爾濃度）高滲泛影葡胺離子型，單體結(jié)構(gòu)1.51000-2000次高滲碘普羅胺碘海醇非離子型，單體結(jié)構(gòu)或離子型，二聚體3500-1000++等滲碘克沙醇非離子型，二聚體6290-300+++造影劑種類風(fēng)險(xiǎn)獲益Contrastmedium–inducednephropathy(CIN)放射性對(duì)比劑經(jīng)胃腸外給藥后出現(xiàn)的急性腎功能惡化，排除其他原因。診斷標(biāo)準(zhǔn)：對(duì)比劑給藥后48/72小時(shí)內(nèi)，血清肌酐濃度比基線值升高0.5mg/dL(44μmol/L)或25%。造影劑腎病一、腎臟血流動(dòng)力學(xué)的改變腎臟血管先短暫擴(kuò)張，然后持續(xù)性收縮（腺苷、內(nèi)皮素、自由基增多誘發(fā)的血管收縮；NO、前列腺素減少，血管舒張減弱）升高血漿和尿液中滲透壓，形成滲透性利尿，使血容量減少改變腎血流粘度，攜氧能力下降造影劑腎病機(jī)制二、腎髓質(zhì)局部缺血（高需氧量）腎血流量減少，腎內(nèi)血液重新分布，出現(xiàn)皮質(zhì)從髓質(zhì)盜血。近皮髓質(zhì)是水鈉重吸收的重要位置，腎小管對(duì)水的重吸收減少，導(dǎo)致腔內(nèi)壓增加和腎小球?yàn)V過(guò)梯度下降，使輸送到腎小管遠(yuǎn)端部分鈉和水增加，從而激活管-球反饋，降低了整個(gè)腎臟的腎小球?yàn)V過(guò)率。造影劑腎病機(jī)制三、對(duì)比劑對(duì)腎小管細(xì)胞的直接毒性，引起空泡化，線粒體功能改變，細(xì)胞凋亡。造影劑經(jīng)腎排泄，近曲腎小管上皮細(xì)胞尤其易受損傷。四、無(wú)遺傳毒性造影劑腎病機(jī)制一般群體<5%腎功能損害或糖尿病12-26%多種危險(xiǎn)因素疊加可高達(dá)50%發(fā)病率非少尿性、短暫性Scr升高（多在第3天左右）2周左右恢復(fù)至正常水平。一些人發(fā)展為腎衰，這當(dāng)中有1%需透析/血濾。發(fā)展為腎衰的患者中，院內(nèi)死亡率達(dá)30%，2年內(nèi)死亡率達(dá)80%GTCWong．BritishJournalofAnaesthesia．２００７，９９（４）：４７４．GoldenbergI．CanMedAssocJ２００５，１７２：１４６１．臨床表現(xiàn)和預(yù)后(1)對(duì)癥支持治療：原則同其他原因?qū)е录毙阅I功能衰竭的處理，包括維持容量、電解質(zhì)和酸堿平衡等。(2)血液凈化治療：出現(xiàn)嚴(yán)重高鉀血癥、代謝性酸中毒、容量負(fù)荷過(guò)重、尿毒癥癥狀和臨床表現(xiàn)是急診行血液凈化治療的指征。腎衰、并發(fā)癥及治療危險(xiǎn)因素及評(píng)分造影劑種類的選擇水化治療方案藥物的影響CIN預(yù)防治療的探討對(duì)比劑腎病的風(fēng)險(xiǎn)因素及評(píng)分肌酐單位換算：1mg/dl=88.4umol/L對(duì)比劑不良反應(yīng)的發(fā)生率造影劑選擇-小結(jié)高?；颊咄扑]選擇碘克沙醇（威視派克）常規(guī)—選擇次高滲碘對(duì)比劑24小時(shí)基本完全經(jīng)尿排泄碘造影劑使用注意事項(xiàng)不推薦使用小劑量對(duì)比劑做過(guò)敏試驗(yàn)，因?yàn)檫@沒(méi)有預(yù)測(cè)價(jià)值，且過(guò)敏試驗(yàn)本身偶爾也會(huì)引起嚴(yán)重和甚至致命的過(guò)敏反應(yīng)。1.5克碘/公斤體重以下的通常劑量可以被很好的耐受。特殊人群：過(guò)敏、甲亢、癲癇、服用藥物水化方案選擇普通患者：造影后囑患者多飲水低、中?；颊撸?.9%氯化鈉(i.v.)1ml/kg/h，造影前后各12小時(shí)高危患者：0.9%氯化鈉(i.v.)1ml/kg/h，或5%碳酸氫鈉3-5ml/kg/h，造影前后各12小時(shí)造影前靜脈予氯化鈉注射液，無(wú)論造影后是否繼續(xù)水化，其CIN發(fā)病率均低于5%藥物影響可能有益處CIN危險(xiǎn)因素乙酰半胱氨酸他汀類ACEI/ARBNSAIDs利尿劑二甲雙胍他汀類降低CIN發(fā)生率？改善腎血流灌注不足下調(diào)血管緊張素受體減少內(nèi)皮素-1的合成減少氧自由基和炎性因子對(duì)腎小管細(xì)胞的細(xì)胞毒效應(yīng)抑制巨噬細(xì)胞釋放細(xì)胞因子抑制核因子κB的激活造影前大劑量是否建議常規(guī)預(yù)防使用？IchikiT.ArteriosclerThrombVascBiol21(12):1896–901.Hernandez-PereraO.JClinInvest101(12):2711–9.BonettiPO.EurHeartJ24(3):225–48.一項(xiàng)回顧性的病例對(duì)照研究接受造影劑201例CIN（造影后48h內(nèi)Scr值增加25%）Useof

ACEI

orARBisanindependentriskfactorfordevelopingCIN.造影前停藥48h

p<0.001UmruddinZ.JNephrol.2012Feb10RAAS藥物與CINCIN組對(duì)照組病例數(shù)96105長(zhǎng)期服ACEI/ARB56例（58.3%）36例（34.3%）220例，CKDstages3-4(GFR15-60ml/min/1.73m2)CINdefinedbyariseinserumcreatinineby25%or0.5mg/dl(44mmol/l)frombaseline.P=0.66RosenstockJL.IntUrolNephrol.2008;40(3):749-55.RAAS藥物與CINACEI/ARB連續(xù)應(yīng)用ACEI/ARB，造影前24h停藥未使用ACEI/ARBCIN6.2%3.7%6.3%體循環(huán)血壓下降時(shí)，腎灌注不足，腎血管中血管緊張素2受體激活，出球小動(dòng)脈收縮，使腎小球內(nèi)壓維持相對(duì)恒定。高血壓、糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化RAAS系統(tǒng)藥物影響血管緊張素2受體激活造影前是否需停藥？大劑量是否需避免？造影前、后監(jiān)測(cè)Scr、K+Jose′LuisGo′rrizTeruel.RevEspCardiol.2011;64(12):1182–1192RAAS藥物與CIN小結(jié)危險(xiǎn)因素及評(píng)分危險(xiǎn)因素分值判斷標(biāo)準(zhǔn)低血壓5分收縮壓持續(xù)1小時(shí)<80mmHg，需要升壓治療主動(dòng)脈氣囊反搏器5分充血性心力衰竭5分III/IV級(jí)或出現(xiàn)肺水腫年齡4分>75歲貧血3分紅細(xì)胞比積男性<39%，女性<36%糖尿病3分造影劑體積1分/100mlGFR，ml/min/1.73m22-6分60-40,2分；40-20,4分；<20,6分總結(jié)分值CIN發(fā)病率造影劑選擇水化方案ACEI/ARB/NSAIDs/利尿劑乙酰半胱氨酸監(jiān)測(cè)指標(biāo)：Scr、血電解質(zhì)67.5%LOCM(碘普羅胺)0.9%氯化鈉(i.v.)1ml/kg/h，造影前后各12h造影前后48h停用不建議造影前，造影后24h、48h、72h、一周6-1014%LOCM(碘普羅胺)0.9%氯化鈉(i.v.)1ml/kg/h，造影前后各12h造影前后48h停用不建議造影前，造影后24h、48h、72h、一周11-1626%LOCMIOCM0.9%氯化鈉(i.v.)1ml/kg/h，或5%碳酸氫鈉3-5ml/kg/h，造影前后各12h造影前后48h停用不建議造影前，造影后24h、48h、72h、一周THANKS造影前大劑量(阿托伐他汀80mg)是否建議常規(guī)預(yù)防使用？風(fēng)險(xiǎn)評(píng)價(jià)？高?；颊邇纱卧煊伴g隔時(shí)間？遺留問(wèn)題特殊人群對(duì)比劑使用策略《冠心病介入診療對(duì)比劑應(yīng)用專家共識(shí)》分層—界定特殊人群水化—等滲鹽水靜脈限量—控制對(duì)比劑用量等滲—選擇等滲對(duì)比劑分期

描述GFR

（ml/min/1.73m2）1腎損傷，GFR正?；蛟黾印?02腎損傷，GFR輕度下降60~893GFR中度下降30~594GFR