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文檔簡(jiǎn)介
常見(jiàn)病毒第一節(jié)
呼吸道感染病毒一、流行性感冒病毒?流行性感冒病毒(influenzavirus)1.簡(jiǎn)稱(chēng)流感病毒,是流行性感冒的病原體。2.分為甲(A)、乙(B)、丙(C)三型。3.甲型流感病毒抗原性極易發(fā)生變異,多次引起世界性大流行。流感病毒結(jié)構(gòu)示意圖
來(lái)源于美國(guó)疾病控制和預(yù)防中心血凝素神經(jīng)氨酸酶M2離子通道核蛋白一、流行性感冒病毒-形態(tài)結(jié)構(gòu)流行性感冒病毒結(jié)構(gòu)示意圖?內(nèi)層:病毒核心,由RNA、核蛋白(NP)和RNA多聚酶組成,其基因組分7~8個(gè)節(jié)段。?中層:基質(zhì)蛋白(MP),具有保護(hù)病毒核心和維持病毒形態(tài)的作用。?外層:由脂質(zhì)雙層構(gòu)成的包膜,膜上鑲嵌有兩種刺突:血凝素(HA)和神經(jīng)氨酸酶(NA),分別與病毒的吸附、穿入、釋放和擴(kuò)散有關(guān)。HA和NA決定病毒的亞型,其抗原性易發(fā)生變異。一、流行性感冒病毒-分型?根據(jù)NP和MP抗原的不同將流感病毒分為甲(A)、乙(B)、丙(C)三型?三型之間無(wú)交叉免疫?甲型流感病毒又根據(jù)HA和NA抗原不同分為若干亞型,如人致病性禽流感H5N1、H5N6、H7N9等血凝素神經(jīng)氨酸酶M2離子通道核蛋白一、流行性感冒病毒-變異?抗原性漂移(antigenicdrift):抗原變異幅度小,屬于量變,導(dǎo)致流感在局部地區(qū)的中小流行。?抗原性轉(zhuǎn)換(antigenshift):抗原變異幅度大,屬于質(zhì)變,導(dǎo)致新亞型出現(xiàn),常引起世界性流感大流行。一、流行性感冒病毒-變異西班牙H1N1流感1918年香港H3N21968年墨西哥H1N1流感2009年亞洲H2N2流感1957年H5N1禽流感1997年H7N9禽流感2013年H?N?下次流感大流行?一、流行性感冒病毒-抵抗力弱強(qiáng)?
-70℃以下或冷凍真空可長(zhǎng)期保存
?pH6.0~9.0穩(wěn)定
?對(duì)紫外線(xiàn)、脂溶劑、干燥等敏感
?56℃
30min滅活
一、流行性感冒病毒-致病性發(fā)熱
鼻塞
流涕流感患者和隱性感染者通過(guò)呼吸道分泌物的飛沫傳播1-3天一、流行性感冒病毒-免疫性..體液免疫細(xì)胞免疫?抗HA,中和性抗體,包括血清中IgG、IgM、sIgA?抗NA,抑制病毒釋放?特異性CD4+、CD8+
T細(xì)胞能溶解感染細(xì)胞一、流行性感冒病毒-檢查方法血樣標(biāo)本采集檢查方法試驗(yàn)原理A陰性對(duì)照試驗(yàn)B病毒血凝試驗(yàn)C血凝抑制試驗(yàn)鼻咽拭子標(biāo)本采集雞胚培養(yǎng)血樣標(biāo)本處理一、流行性感冒病毒-防治原則二、麻疹病毒麻疹病毒(measlesvirus)是麻疹的病原體,副黏病毒科,麻疹病毒屬。麻疹是兒童時(shí)期最為常見(jiàn)的急性傳染病。發(fā)病率幾乎100%,常因并發(fā)癥導(dǎo)致死亡。我國(guó)自1965年應(yīng)用減毒活疫苗依賴(lài),麻疹的發(fā)病率明顯下降。麻疹患兒全身皮膚紅色斑丘疹二、麻疹病毒-形態(tài)與結(jié)構(gòu)?麻疹病毒呈球形,直徑150nm左右。核衣殼和基因組RNA屬典型的副黏病毒科特征。RNA為單負(fù)鏈,不分節(jié)段。衣殼螺旋對(duì)稱(chēng)。?病毒體有兩種糖蛋白刺突,血凝素H和融合蛋白F。?麻疹病毒只有一個(gè)血清型。麻疹病毒結(jié)構(gòu)示意圖N,核衣殼(Nucleocapsid)P,磷蛋白(Phosphoprotein)M,膜蛋白(Membraneprotein)F,融合蛋白(Fusionprotein)H,血凝素(Hemagglutinin)L,RNA聚合酶(Largepolymerase)二、麻疹病毒-致病性?人是麻疹病毒唯一自然寄主,急性期患者為傳染源,通過(guò)飛沫直接或鼻腔分泌物污染物品感染易感人群。麻疹病毒易在兒童間傳播二、麻疹病毒-致病性?冬春季為高發(fā)季,潛伏期為10-14d。病毒在呼吸道上皮細(xì)胞內(nèi)增殖,然后進(jìn)入血液,出現(xiàn)第一次病毒血癥。?發(fā)病2天后,口頰黏膜出現(xiàn)柯氏斑,為周?chē)@有紅暈的灰白色小點(diǎn),對(duì)臨床早期診斷有一定意義。二、麻疹病毒-防治原則?減毒活疫苗是當(dāng)前最有效疫苗之一。?麻疹疫苗是我國(guó)兒童計(jì)劃疫苗,初次免疫在8月齡,7歲再次免疫。三、冠狀病毒冠狀病毒(CoronavirusCov)屬于冠狀病毒科冠狀病毒屬。冠狀病毒是有包膜的RNA病毒。因包膜上有間隔較寬的突起,使整個(gè)病毒顆粒形如冠狀,故名。SARS-CoV-2三、冠狀病毒-新型冠狀病毒-結(jié)構(gòu)新型冠狀病毒(SARS-CoV-2)是COVID-19的病原體,為單股正鏈RNA的β屬冠狀病毒,與SARS病毒(SARS)具較高同源性,編碼4個(gè)結(jié)構(gòu)蛋白,包括刺突蛋白(SpikeProtein,S蛋白)、膜蛋白(Membrane
Protein,M蛋白)、囊膜蛋白(Envelope
Protein,E蛋白)和核衣殼蛋白(Nucleocapsidprotein,N蛋白),S蛋白的S1亞基受體結(jié)合域負(fù)責(zé)與靶細(xì)胞表面的ACE受體特異性結(jié)合。三、冠狀病毒-新型冠狀病毒-變異世界衛(wèi)生組織(WHO)提出的“關(guān)切的變異株”(variant
ofconcern,VOC)有5個(gè),分別為阿爾法(Alpha,B.1.1.7)、貝塔(Beta,B.1.351)、伽瑪(Gamma,P.1)、德?tīng)査―elta,B.1.617.2)和奧密克戎(Omicron,B.1.1.529)。奧密克戎變異株2021年11月在人群中出現(xiàn),相比Delta等其他VOC變異株,其傳播力和免疫逃逸能力顯著增強(qiáng),在2022年初迅速取代Delta變異株成為全球絕對(duì)優(yōu)勢(shì)流行株。三、冠狀病毒-新型冠狀病毒-抵抗力●氯已定不能有效殺滅病毒●對(duì)紫外線(xiàn)敏感
●對(duì)有機(jī)溶劑(乙醚、75%乙醇、過(guò)氧乙酸和氯仿等)以及含氯消毒劑敏感我又可以了!!我不行了??!三、冠狀病毒-新型冠狀病毒-致病性新型冠狀病毒(SARS-CoV-2)三、冠狀病毒-新型冠狀病毒-致病性腦組織充血,水腫部分神經(jīng)元變形急性心肌損傷心律失常、心力衰竭肝酶升高微血管脂肪變性輕微小葉活動(dòng)腸道細(xì)胞高表達(dá)MCF2可有腹瀉等腸道反應(yīng)生殖相關(guān)細(xì)胞特異性表達(dá)ACE2為潛在感染靶點(diǎn)血尿素氨、肌酐升高蛋白尿腎臟損害表現(xiàn)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)肺細(xì)胞脫落透明膜形成新型冠狀病毒感染可能引起的人體組織和器官損害三、冠狀病毒-新型冠狀病毒-檢查方法病原學(xué)及血清學(xué)檢查(核酸檢測(cè)、抗原檢測(cè)、病毒培養(yǎng)分離、血清學(xué)檢測(cè))四、其他呼吸道感染病毒病毒名稱(chēng)主要致病性防治原則腮腺炎病毒引起流行性腮腺炎,可侵犯睪丸、卵巢、胰腺、腎及中樞神經(jīng)系統(tǒng)接種減毒活疫苗風(fēng)疹病毒兒童風(fēng)疹;孕婦感染可引起胎兒畸形、流產(chǎn)、死胎、智力低下等(先天性風(fēng)疹綜合征)接種風(fēng)疹減毒活疫苗,孕婦與患者接觸應(yīng)立即注射丙種球蛋白腺病毒引起多種疾病,如急性呼吸道感染、眼結(jié)膜感染、嬰幼兒腸炎、急性出血性膀胱炎等目前尚無(wú)理想疫苗鼻病毒普通感冒、急性咽炎、支氣管炎等干擾素有一定作用呼吸道合胞病毒嬰幼兒細(xì)支氣管炎、肺炎,兒童鼻炎、咽炎、氣管炎,成人上呼吸道感染目前尚無(wú)理想疫苗第二節(jié)
腸道感染病毒一、脊髓灰質(zhì)炎病毒?脊髓灰質(zhì)炎病毒(poliovirus,PV)
是脊髓灰質(zhì)炎的病原體。
脊髓灰質(zhì)炎是兒童的一種急性傳染病。病毒侵犯脊髓前角灰質(zhì)區(qū)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞,導(dǎo)致弛緩性肢體麻痹,因其多見(jiàn)于兒童,故又稱(chēng)小兒麻痹癥。一、脊髓灰質(zhì)炎病毒-形態(tài)結(jié)構(gòu)?脊髓灰質(zhì)炎病毒
屬于微小核糖核酸(RNA)病毒科(picornaviridae)的腸道病毒屬(enterovirus)。此類(lèi)病毒具有某些相同的理化生物特征,在電鏡下呈球形顆粒相對(duì)較小,直徑20~30nm,呈立體對(duì)稱(chēng)20面體。一、脊髓灰質(zhì)炎病毒-分型
?脊髓灰質(zhì)炎病毒根據(jù)抗原免疫原性的不同,可分為3個(gè)血清型,分別為Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型,3型間無(wú)交叉反應(yīng)。一、脊髓灰質(zhì)炎病毒-抵抗力弱強(qiáng)?在污水和糞便中可存活數(shù)月,在食品中可存活數(shù)周?在酸性環(huán)境中較穩(wěn)定,不易被胃酸、膽汁滅活耐乙醚?對(duì)紫外線(xiàn)、干燥、熱均敏感?56℃加熱30min可被滅活?高錳酸鉀、過(guò)氧化氫、漂白粉、甲醛、氯化汞和碘酒可使病毒滅活?耐乙醚一、脊髓灰質(zhì)炎病毒-致病性患者或無(wú)癥狀攜帶者傳播途徑傳染源易感人群糞便食物手飲水玩具1-5歲兒童一、脊髓灰質(zhì)炎病毒-致病性脊髓灰質(zhì)炎病毒感染的四個(gè)階段:消化道期→淋巴期→病毒血癥期→中樞神經(jīng)期一、脊髓灰質(zhì)炎病毒-免疫性?隱性或顯性感染后,機(jī)體對(duì)同型病毒可產(chǎn)生牢固而持久的免疫力,以體液免疫為主。?腸道、呼吸道黏膜局部均產(chǎn)生sIgA,可阻止病毒的吸附和增殖。?血清中和抗體可清除血流中的病毒,阻斷其向中樞神經(jīng)系統(tǒng)擴(kuò)散。?嬰幼兒可通過(guò)胎盤(pán)接受母體給予的IgG抗體,故6個(gè)月內(nèi)較少發(fā)生感染。一、脊髓灰質(zhì)炎病毒-檢查方法?取發(fā)病1周內(nèi)患者的糞便標(biāo)本用抗生素處理后,接種于原代猴腎細(xì)胞,觀察細(xì)胞病變做出診斷,再用中和試驗(yàn)進(jìn)一步鑒定其型別。?血清學(xué)試驗(yàn)應(yīng)取患者雙份血清進(jìn)行中和試驗(yàn),若血清抗體增加4倍以上有診斷意義。?PCR可直接檢測(cè)病毒,具有快速診斷價(jià)值。一、脊髓灰質(zhì)炎病毒-防治原則?易感人群進(jìn)行接種疫苗。?與患兒密切接觸的易感兒童可注射丙種球蛋白進(jìn)行人工被動(dòng)免疫,可預(yù)防疾病的發(fā)生或減輕癥狀二、柯薩奇病毒和??刹《?柯薩奇病毒(Coxsackievirus,CV)從美國(guó)柯薩奇鎮(zhèn)疑似脊髓灰質(zhì)炎患者的糞便中分離出來(lái),病毒分A、B兩組,A組有23個(gè)血清型,B組有6個(gè)血清型。???刹《荆╡ntericcytopathichumanorphanvirus,ECHOvirus)從脊髓灰質(zhì)炎流行期間從健康兒童的糞便中分離,目前已有31個(gè)血清型。
柯薩奇病毒A組(CVA)
柯薩奇病毒B組(CVB)
??刹《荆‥CHO)二、柯薩奇病毒和??刹《舅录膊VECHOA組B組脊髓灰質(zhì)炎+++無(wú)菌性腦膜炎+++皰疹性咽峽炎+--普通感冒+++心包炎、心肌炎-++皮疹+-+嬰幼兒腹瀉--+手足口病+--三、輪狀病毒輪狀病毒(rotavirus)
是嬰幼兒急性腹瀉的主要病原體。
病毒基因類(lèi)型為RNA,具雙層衣殼,內(nèi)衣殼呈放射狀排列,猶如車(chē)輪狀。三、輪狀病毒-生物學(xué)性狀分組
輪狀病毒分7個(gè)組,其中A組主要引起嬰幼兒腹瀉,B組引起成人腹瀉。抵抗力
輪狀病毒抵抗力較強(qiáng),在糞便中可存活數(shù)日或數(shù)周。三、輪狀病毒-臨床癥狀
秋冬季流行,潛伏期短,起病急,主要臨床癥狀為大量水樣腹瀉、發(fā)熱、腹痛、嘔吐等。嚴(yán)重者可因脫水、酸中毒而導(dǎo)致死亡。三、輪狀病毒-防治原則?控制傳染源,切斷傳播途徑。?治療方法主要是及時(shí)輸液,糾正電解質(zhì)紊亂,防止嚴(yán)重脫水及酸中毒的發(fā)生。?接種減毒活疫苗。第三節(jié)
肝炎病毒
引起病毒性肝炎的病原體。病毒性肝炎是人類(lèi)的一種常見(jiàn)病、多發(fā)病,是危害人類(lèi)健康最嚴(yán)重的疾病之一。肝炎病毒甲型肝炎病毒
乙型肝炎病毒
丙型肝炎病毒
丁型肝炎病毒
戊型肝炎病毒一、甲型肝炎病毒甲型肝炎病毒(HepatitisAVirus,HAV)
是引起甲型肝炎的病原體。兒童和青少年易感。HAV經(jīng)糞-口途徑傳播。大多數(shù)感染表現(xiàn)為隱性或亞臨床感染,少數(shù)表現(xiàn)為急性肝炎,不轉(zhuǎn)為慢性。一、甲型肝炎病毒-形態(tài)結(jié)構(gòu)、分型
?小RNA病毒科
?病毒顆粒呈球形,直徑27nm,呈對(duì)稱(chēng)20面體,無(wú)包膜。?HAV抗原結(jié)構(gòu)單一,只有一個(gè)血清型。病毒基因組蛋白(VPG)衣殼(Capsid)一、甲型肝炎病毒-抵抗力弱強(qiáng)?對(duì)溫度的抵抗力較強(qiáng),60℃加熱1h不被滅活,在25℃干燥條件下至少可存活1個(gè)月,-20℃可存活數(shù)年,在淡水、海水和毛蚶中存活數(shù)天至數(shù)月。
?100℃加熱
5min即可被滅活。
?化學(xué)消毒劑(如乙醇、過(guò)氧乙酸、苯酚、含氯石灰、甲醛等)均可消除其傳染性。
一、甲型肝炎病毒-致病性患者健康者食物水源糞便蒼蠅海產(chǎn)品傳染源與傳播途徑一、甲型肝炎病毒-致病性糞-口途徑經(jīng)血液循環(huán)
?HAV一般不損害肝細(xì)胞,免疫病理?yè)p傷是致病的主要因素。
?臨床表現(xiàn)成人多見(jiàn)無(wú)黃疸型,全身不適、食欲減退和肝功能損害等表現(xiàn)。
?部分患者可表現(xiàn)為黃疸型,還有畏寒、發(fā)熱、惡心、嘔吐、尿色逐漸加深至濃茶色,鞏膜、皮膚出現(xiàn)黃染。
?2~4周可恢復(fù),不轉(zhuǎn)為慢性肝炎。一、甲型肝炎病毒-免疫性?感染甲型肝炎病毒后機(jī)體可產(chǎn)生抗-HAV。?IgM抗體在感染早期出現(xiàn),維持時(shí)間短。?IgG抗體在恢復(fù)期出現(xiàn),維持時(shí)間長(zhǎng),對(duì)病毒的再感染有保護(hù)作用。二、乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒(HepatitisBVirus,HBV)
是乙型肝炎的病原體。全世界乙型肝炎患者及病毒攜帶者有2億~3億,我國(guó)的感染率在10%以上。
乙型肝炎的危害性遠(yuǎn)比甲型肝炎大,感染HBV后易轉(zhuǎn)為慢性肝炎,部分慢性肝炎可發(fā)展為肝硬化、肝癌。二、乙型肝炎病毒-抗原組成HBV表面抗原(HBsAg)
存在于三種顆粒中,是HBV感染標(biāo)志,具有免疫原性,是疫苗主要成分,能刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體(抗-HBs)。
抗-HBs是有特異性保護(hù)作用的中和性抗體,血清中出現(xiàn)抗-HBs被認(rèn)為是乙型肝炎感染恢復(fù)期的標(biāo)志。二、乙型肝炎病毒-抗原組成HBV核心抗原(HBcAg)
存在于Dane顆粒內(nèi)衣殼上及受感染的肝細(xì)胞核內(nèi),在外周血中不能檢出。能刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體(抗-HBc)。
抗-HBc為非保護(hù)性抗體,抗-HBc
IgM提示HBV正在肝內(nèi)復(fù)制???HBc
IgM陰性可排除急性乙型肝炎。二、乙型肝炎病毒-抗原組成HBe抗原(HBeAg)
存在于Dane顆粒核心結(jié)構(gòu)的表面,裂解時(shí)可游離于血清中。
在急性和慢性活動(dòng)性肝炎患者血清中檢出HBeAg,表明有較強(qiáng)傳染性。
HBeAg能刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體(抗-HBe)對(duì)HBV感染有一定保護(hù)作用。二、乙型肝炎病毒-抗原組成前S抗原(pre-S)
是一種能吸附肝細(xì)胞表面的病毒抗原決定簇,有利于病毒侵入細(xì)胞內(nèi)。
在感染早期出現(xiàn),若持續(xù)存在表示乙型肝炎已轉(zhuǎn)為慢性。
抗原性強(qiáng),相應(yīng)抗體(抗-pre-S)能阻止HBV侵入肝細(xì)胞,出現(xiàn)表明病情好轉(zhuǎn)。二、乙型肝炎病毒-抵抗力弱強(qiáng)?對(duì)低溫、干燥、紫外線(xiàn)及一般化學(xué)消毒劑均有耐受性。
?100℃加熱10min可滅活病毒。
?過(guò)氧乙酸、次氯酸鈉、戊二醛、漂白粉溶液和環(huán)氧乙烷等均可滅活病毒。
二、乙型肝炎病毒-致病性?傳染源主要是乙型肝炎患者和HBV攜帶者。?乙型肝炎的潛伏期較長(zhǎng),一般為50~150d,平均60~90d。?HBV攜帶者因數(shù)量大、隱蔽性強(qiáng)、活動(dòng)不受限制而成為乙型肝炎最主要的傳染源。二、乙型肝炎病毒-致病性?抗體介導(dǎo)的免疫病理?yè)p害?細(xì)胞介導(dǎo)的免疫病理?yè)p害?免疫復(fù)合物引起的病理?yè)p害
乙型肝炎的臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣,從HBV攜帶者到急性肝炎、慢性肝炎、慢性活動(dòng)性肝炎、重癥肝炎等,主要取決于病毒和機(jī)體的免疫狀態(tài)。病毒抗原抗體檢測(cè)ELISA反應(yīng)板孵育包被抗原樣品中抗體酶標(biāo)記二抗底物顯色加入底物
讀板二、乙型肝炎病毒-檢查方法
二、乙型肝炎病毒-檢查方法病毒核酸檢測(cè)
二、乙型肝炎病毒-防治原則?切斷傳播途徑及保護(hù)易感人群等綜合性措施。?人工主動(dòng)免疫注射乙型肝炎疫苗是最有效的預(yù)防方法。?人工被動(dòng)免疫注射高效價(jià)乙肝免疫球蛋白用于乙型肝炎患者密切接觸者、意外事故緊急預(yù)防、HBV陽(yáng)性母親所生的新生兒。
三、丙型肝炎病毒-生物學(xué)性狀
丙型肝炎病毒(HepatitisCVirus,HCV)?是丙型肝炎的病原體。?HCV為單正鏈有包膜結(jié)構(gòu)的RNA病毒。病毒呈球形,直徑30~60nm。?HCV可分為6個(gè)基因型,我國(guó)以I、Ⅱ型為主。?HCV對(duì)溫度較敏感,100℃加熱5min或60℃持續(xù)10h可將其滅活;次氯酸鈉可消除其傳染性;在堿性環(huán)境及錳或鎂離子溶液中穩(wěn)定。
三、丙型肝炎病毒-致病性
?傳染源是患者和HCV隱性感染者。?潛伏期為30~80d。?主要通過(guò)輸血及血制品、注射、血液透析、器官移植等途徑傳播,通過(guò)性接觸及母嬰傳播。?感染后40%~50%可發(fā)展成為慢性肝炎,慢性肝炎中約20%可發(fā)展成為肝硬化,少數(shù)可誘發(fā)成為肝癌。
三、丙型肝炎病毒-檢查方法
?用ELISA法檢測(cè)血清中抗HCVIgM或IgG抗體,可快速篩選獻(xiàn)血人員并可診斷丙型肝炎。?用RT-PCR擴(kuò)增患者血清中HCVRNA,作為HCV存在、復(fù)制和活動(dòng)性感染的指標(biāo)。
三、丙型肝炎病毒-防治原則
?無(wú)特異性預(yù)防手段,疫苗正在研制中。?預(yù)防應(yīng)采取以管理傳染源、切斷傳播途徑為主的綜合性防治措施,如加強(qiáng)血源及血液制品的管理、禁止靜脈吸毒、防止醫(yī)源性傳播等。
各類(lèi)肝炎病毒的比較
病毒型別核酸類(lèi)型傳播途徑無(wú)癥狀攜帶者慢性肝炎或肝硬化HAVRNA糞-口途徑罕見(jiàn)罕見(jiàn)HBVDNA血液、性接觸、母嬰垂直傳播較多較多HCVRNA同HBV較多較多HDVRNA同HBV未明較多HEVRNA同HBV罕見(jiàn)罕見(jiàn)HGVRNA同HBV較少較少TTVDNA血液傳播較多較多第四節(jié)
反轉(zhuǎn)錄病毒一、人類(lèi)免疫缺陷病毒人類(lèi)免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)
反轉(zhuǎn)錄病毒,HIV引起獲得性免疫缺陷綜合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS),簡(jiǎn)稱(chēng)艾滋病。
常見(jiàn)類(lèi)型包括HIV-1型和HIV-2型,其中HIV-1型在中國(guó)居主導(dǎo)地位。一、人類(lèi)免疫缺陷病毒-形態(tài)結(jié)構(gòu)Capsid衣殼蛋白一、人類(lèi)免疫缺陷病毒-抵抗力弱強(qiáng)?HIV的抵抗力較弱
?體液或血清中56℃加熱10min可被滅活
?室溫(20~22℃)可保存活力7d
?凍干血制品經(jīng)68℃持續(xù)72h能保證滅活病毒
?含氯石灰液、50%乙醚、70%乙醇、0.3%過(guò)氧化氫或0.5%甲酚等消毒液中處理10min即被完全滅活WHO標(biāo)準(zhǔn):
HIV的消毒與徹底滅活必須煮沸20min或高壓蒸汽滅菌20min一、人類(lèi)免疫缺陷病毒-傳播途徑一、人類(lèi)免疫缺陷病毒-致病機(jī)制?HIV選擇性地侵犯表達(dá)CD4分子的T淋巴細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞、樹(shù)突細(xì)胞及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞等?HIV通過(guò)包膜刺突糖蛋白gp120與靶細(xì)胞受體CD4分子結(jié)合后引起跨膜蛋白gp41構(gòu)象改變,導(dǎo)致病毒包膜與細(xì)胞膜融合而使病毒侵入細(xì)胞?大量CD4+T細(xì)胞受病毒感染而遭破壞,導(dǎo)致CD4+/CD8+比例倒置,細(xì)胞免疫和體液免疫功能均受到損傷。一、人類(lèi)免疫缺陷病毒-檢查方法?HIV感染2~3個(gè)月后均可檢出HIV抗體。?常用的方法有ELISA、IFA、RIA等。?檢測(cè)抗體可用于篩選HIV抗體陽(yáng)性的人。?我國(guó)規(guī)定篩選獻(xiàn)血者時(shí)必須檢查HIV抗體。抗體檢測(cè)一、人類(lèi)免疫缺陷病毒-檢查方法檢測(cè)病毒及其組分應(yīng)用核酸探針檢測(cè)整合在細(xì)胞中的前病毒DNA片段,可確定細(xì)胞中潛伏感染的HIV。用ELISA法檢測(cè)衣殼蛋白P24。HIV感染的急性期多為陽(yáng)性,而潛伏期多為陰性。到典型的AIDS癥狀時(shí),P24又重新升高。采用共培養(yǎng)技術(shù),2~4周后觀察病毒生長(zhǎng)情況。還可檢測(cè)細(xì)胞液中的HIV抗原或反轉(zhuǎn)錄酶活性。病毒分離檢測(cè)病毒蛋白檢測(cè)核酸一、人類(lèi)免疫缺陷病毒-防治原則加強(qiáng)國(guó)境檢疫廣泛宣傳教育,普及預(yù)防知識(shí)建立HIV感染的監(jiān)測(cè)網(wǎng)絡(luò)確保血液制品及輸血的安全,禁止進(jìn)口血液制品檢測(cè)高危人群,包括同性戀者、靜脈吸毒者等第五節(jié)
其他病毒一、流行性乙型腦炎病毒流行性乙型腦炎病毒(epidemic
encephalitis
B
Virus)
簡(jiǎn)稱(chēng)乙腦病毒,是流行性乙型腦炎的病原體。
乙型腦炎病死率高,幸存者可遺留后遺癥。一、流行性乙型腦炎病毒-生物學(xué)性狀?包膜的RNA病毒,球形。病毒抗原性穩(wěn)定,只有一種血清型。?敏感動(dòng)物是小鼠或乳鼠。經(jīng)腦內(nèi)接種乙型腦炎病毒后,經(jīng)3~5d潛伏期,乳鼠出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高、肢體痙攣、麻痹而死亡。?C6/36蚊傳代細(xì)胞或地鼠及豬腎的原代細(xì)胞對(duì)病毒敏感,引起明顯的細(xì)胞病變效應(yīng)。一、流行性乙型腦炎病毒-抵抗力?抵抗力不強(qiáng),一般化學(xué)消毒劑可消除其感染性?對(duì)酸、乙醚和氯仿等脂溶劑敏感?不耐熱,56℃加熱30min或100℃加熱2min均可使病毒滅活一、流行性乙型腦炎病毒-傳播途徑傳播媒介一、流行性乙型腦炎病毒-臨床癥狀一、流行性乙型腦炎病毒-防治原則二、狂犬病毒
狂犬病毒(Rabiesvirus)?是人和動(dòng)物狂犬病的病原體。?狂犬病又稱(chēng)恐水癥,是一種人獸共患的自然疫源性疾病,一旦發(fā)病,病死率幾乎100%,至今尚無(wú)有效的治療方法。?預(yù)防狂犬病的發(fā)生尤為重要。二、狂犬病毒-形態(tài)結(jié)構(gòu)?狂犬病毒有5種(N、P、M、G、L)結(jié)構(gòu)蛋白,都有對(duì)應(yīng)的抗體,總稱(chēng)為狂犬病毒抗體或總抗體。?G蛋白對(duì)應(yīng)的抗體是中和抗體,有中和病毒,保護(hù)受體不受病毒侵害。?二、狂犬病毒-抵抗力狂犬病毒對(duì)外界的抵抗力弱,60℃加熱30min或100℃加熱2min可被滅活,甲醛、乙醇、碘酒、乙醚以及氧化劑和表面活性劑均可滅活病毒。二、狂犬病毒-致病性病毒通過(guò)傷口進(jìn)入體內(nèi),
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