心源性休克的病理生理

演講人：日期：心源性休克的病理生理目錄心源性休克概述心臟功能減退與心輸出量減少急性周圍循環(huán)衰竭的病理過程重要臟器損害的病理生理心源性休克的搶救與治療預(yù)防措施與康復(fù)建議01PART心源性休克概述心源性休克是指由于心臟功能極度減退，導(dǎo)致心輸出量顯著減少并引起嚴(yán)重的急性周圍循環(huán)衰竭的一組綜合征。定義心源性休克是心泵衰竭的極期表現(xiàn)，由于心臟排血功能衰竭，不能維持其最低限度的心輸出量而導(dǎo)致血壓下降，重要臟器和組織供血嚴(yán)重不足，引起全身微循環(huán)功能障礙。發(fā)病機(jī)制定義與發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)血壓下降、面色蒼白、四肢厥冷、心率加快、神志不清等。診斷依據(jù)根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查，如超聲心動圖、心電圖、動脈血?dú)夥治龅?，可確診心源性休克。臨床表現(xiàn)與診斷依據(jù)死亡率及危害性危害性心源性休克可引起全身多個(gè)器官和系統(tǒng)的損害，如腦、腎、肺等，甚至可導(dǎo)致死亡。及時(shí)、有效的綜合搶救可增加患者生存率。死亡率本病死亡率極高，國內(nèi)報(bào)道為70%～100%。02PART心臟功能減退與心輸出量減少心肌缺血冠狀動脈供血不足導(dǎo)致心肌缺氧、缺血，進(jìn)而影響心肌收縮力。心肌炎心肌炎導(dǎo)致心肌細(xì)胞受損，心肌收縮能力下降。心律失常嚴(yán)重的心律失常，如心室纖顫、嚴(yán)重的心動過緩等，會影響心臟的泵血功能。心臟負(fù)荷過重如高血壓、心臟瓣膜病等，長期心臟負(fù)荷過重會導(dǎo)致心肌損傷和衰竭。心臟功能減退原因分析心輸出量減少，直接導(dǎo)致動脈血壓下降，影響全身血液灌注。血壓下降心輸出量減少，重要器官如腦、腎、肝等供血不足，功能受損。器官供血不足心輸出量減少，微循環(huán)灌注不足，導(dǎo)致組織缺氧、酸中毒和代謝障礙。微循環(huán)障礙心輸出量減少的生理影響010203急性心力衰竭心臟排血功能嚴(yán)重受損，導(dǎo)致急性心力衰竭。多器官功能障礙綜合征重要臟器長時(shí)間供血不足，引起多器官功能障礙綜合征。休克心輸出量顯著減少，無法滿足全身組織的基本代謝需求，導(dǎo)致休克。死亡心源性休克病情兇險(xiǎn)，如不及時(shí)搶救，將危及生命。心臟排血功能衰竭的后果03PART急性周圍循環(huán)衰竭的病理過程心臟疾病導(dǎo)致心肌收縮力減弱，心排血量減少。心臟泵血功能減退大出血、失水等導(dǎo)致血容量減少，靜脈回流減少，心臟排血減少。有效循環(huán)血容量不足感染、過敏等原因?qū)е卵軘U(kuò)張，血管床容量增大，血液淤積在擴(kuò)張的血管內(nèi)，有效循環(huán)血量減少。血管張力喪失周圍循環(huán)衰竭的發(fā)病機(jī)制微循環(huán)功能障礙的表現(xiàn)微血栓形成血液粘稠度增加，血流緩慢，紅細(xì)胞聚集，形成微血栓，進(jìn)一步加重微循環(huán)障礙。毛細(xì)血管網(wǎng)擴(kuò)張充血微動脈擴(kuò)張，血流緩慢，血管通透性增加，血漿滲出，組織水腫。微血管痙攣毛細(xì)血管前括約肌收縮，導(dǎo)致“只出不進(jìn)”現(xiàn)象。缺血缺氧導(dǎo)致細(xì)胞線粒體受損，ATP生成減少，細(xì)胞功能障礙。細(xì)胞功能障礙缺血缺氧導(dǎo)致細(xì)胞代謝障礙，代謝產(chǎn)物如乳酸、丙酮酸等積聚，加重酸中毒。代謝產(chǎn)物積聚缺血缺氧導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外的電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂，如高血鉀、酸中毒等，進(jìn)一步影響細(xì)胞功能。電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂缺血、缺氧及代謝障礙的影響04PART重要臟器損害的病理生理腦部損害的病理生理腦血流量減少心源性休克時(shí)，由于心臟排血功能衰竭，腦血流量顯著減少，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧。腦神經(jīng)元損傷腦缺血缺氧時(shí)，神經(jīng)元細(xì)胞能量代謝障礙，細(xì)胞水腫，細(xì)胞膜通透性增加，引起神經(jīng)元細(xì)胞功能受損。腦細(xì)胞凋亡持續(xù)的缺血缺氧會導(dǎo)致腦細(xì)胞凋亡，進(jìn)而影響腦功能，甚至導(dǎo)致不可逆的腦損傷。腦水腫腦缺血缺氧后，腦細(xì)胞水腫，顱內(nèi)壓增高，進(jìn)一步加重腦缺血，形成惡性循環(huán)。腎臟損害的病理生理腎血流量減少心源性休克時(shí)，腎臟血流量顯著減少，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率下降，腎功能受損。02040301腎小球?yàn)V過膜通透性增加腎缺血缺氧時(shí)，腎小球?yàn)V過膜通透性增加，導(dǎo)致蛋白尿和血尿等腎功能損害。腎小管壞死持續(xù)的缺血缺氧會導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞壞死，進(jìn)而影響腎小管的重吸收和排泄功能，導(dǎo)致急性腎衰竭。腎功能恢復(fù)若及時(shí)糾正休克，腎功能可恢復(fù)正常，但若持續(xù)時(shí)間過長，則可能導(dǎo)致不可逆的腎功能損害。心源性休克時(shí)，肝臟血流量顯著減少，導(dǎo)致肝細(xì)胞缺血缺氧。肝細(xì)胞缺血缺氧時(shí)，細(xì)胞內(nèi)液外滲，導(dǎo)致肝細(xì)胞水腫，進(jìn)一步加重肝臟損害。持續(xù)的缺血缺氧會導(dǎo)致肝細(xì)胞壞死和凋亡，進(jìn)而影響肝臟的代謝和解毒功能，導(dǎo)致肝功能衰竭。肝臟功能嚴(yán)重受損時(shí)，氨等代謝產(chǎn)物無法有效清除，易導(dǎo)致肝性腦病等嚴(yán)重并發(fā)癥。肝臟損害的病理生理肝血流量減少肝細(xì)胞水腫肝功能衰竭肝性腦病05PART心源性休克的搶救與治療立即建立靜脈通路，補(bǔ)充血容量，糾正休克心源性休克治療的首要任務(wù)是恢復(fù)組織灌注，保證心腦等重要器官的供血。應(yīng)用正性肌力藥物和血管收縮劑去除誘因，積極治療原發(fā)病及時(shí)有效的綜合搶救措施如多巴胺、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素等，以增強(qiáng)心肌收縮力和升高血壓。迅速查明引起心源性休克的原因，如急性心肌梗死、心律失常等，并采取相應(yīng)的治療措施。多巴胺類藥物如米力農(nóng)等，通過抑制磷酸二酯酶活性，促進(jìn)環(huán)磷酸腺苷（cAMP）的生成和降解，從而增強(qiáng)心肌收縮力和擴(kuò)張血管。磷酸二酯酶抑制劑血管收縮劑如去甲腎上腺素等，可收縮外周血管，提高主動脈壓，改善冠狀動脈供血，同時(shí)減少組織器官的血流量，緩解缺血缺氧。多巴胺是去甲腎上腺素的前體，可激動α、β?和多巴胺受體，具有正性肌力作用和擴(kuò)張血管作用，是糾正心源性休克的首選藥物。藥物治療方案及選擇依據(jù)主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）通過動脈內(nèi)置入球囊，在心臟舒張期充氣以增加主動脈內(nèi)壓，從而提高冠狀動脈供血，同時(shí)降低心臟后負(fù)荷，減輕心臟負(fù)擔(dān)。輔助循環(huán)和呼吸支持治療體外膜肺氧合（ECMO）對于嚴(yán)重心源性休克患者，ECMO可提供暫時(shí)的體外心肺支持，保證全身氧供和排除二氧化碳，為心臟功能的恢復(fù)爭取時(shí)間。機(jī)械通氣對于合并呼吸衰竭的患者，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行機(jī)械通氣，以維持必要的通氣量，減輕呼吸肌的負(fù)擔(dān)，同時(shí)也可通過調(diào)整呼吸參數(shù)來改善心肺功能。06PART預(yù)防措施與康復(fù)建議通過心電圖、超聲心動圖等檢查，及時(shí)發(fā)現(xiàn)心臟疾病，及早治療。定期體檢針對心臟疾病患者，合理使用強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等藥物，改善心臟功能。藥物預(yù)防避免劇烈運(yùn)動、情緒激動、飽餐等增加心臟負(fù)擔(dān)的誘因。避免誘因針對心臟功能減退的預(yù)防措施010203改善生活習(xí)慣降低風(fēng)險(xiǎn)戒煙限酒吸煙和飲酒是心臟疾病的重要誘因，應(yīng)盡早戒煙限酒。低鹽、低脂、高纖維飲食，降低血脂和血壓，減輕心臟負(fù)擔(dān)。合理飲食保持充足的睡眠和規(guī)律的作息，有助于