心電圖－第三次課（4、5節(jié)）

心肌缺血

影響心室復(fù)極，使心室復(fù)極開始及過程延遲，或復(fù)極順序改變，→ST-T改變。心肌缺血－缺血型T波改變心內(nèi)膜下心肌缺血：不影響復(fù)極順序，復(fù)極時(shí)間相對(duì)延長，心內(nèi)膜側(cè)的復(fù)極向量減少，

→T波向量增加，→與主波方向一致的高大T波。心肌缺血－缺血型T波改變心外膜下心肌缺血：復(fù)極順序逆轉(zhuǎn)，內(nèi)膜側(cè)相對(duì)正性，外膜側(cè)相對(duì)負(fù)性，→產(chǎn)生與主波方向相反T波向量，→T波與QRS主波方向相反（倒置T波）

心肌缺血－損傷型ST段改變心內(nèi)膜下心肌損傷：ST向量由心外膜指向心內(nèi)膜－－心外膜面導(dǎo)聯(lián)ST段壓低心外膜下心肌損傷：ST向量指向心外膜－－心外膜面導(dǎo)聯(lián)ST段抬高心肌缺血的心電圖類型缺血型心電圖改變發(fā)生于心內(nèi)膜下的心肌缺血：出現(xiàn)高大的T波發(fā)生于心外膜下的心肌缺血：出現(xiàn)導(dǎo)致的T波損傷型心電圖改變發(fā)生于心內(nèi)膜下的心肌損傷：ST段壓低發(fā)生于心外膜下的心肌損傷：ST段抬高心肌缺血心絞痛時(shí)，ECG上ST段的表現(xiàn)與心肌損傷的程度有關(guān)

一般心肌缺血：心肌耗氧量增加→心肌缺氧→K內(nèi)流→過度極化→損傷電流→ST段下移

心肌嚴(yán)重缺血：細(xì)胞膜喪失功能→K外溢→細(xì)胞膜極化不足→損傷電流→ST段抬高透壁性心肌缺血：ECG表現(xiàn)為外膜下缺血和損傷的改變

臨床意義（一）心肌缺血可僅表現(xiàn)為ST段或T波改變，也可同時(shí)出現(xiàn)ST-T改變約50％的冠心病人心絞痛未發(fā)作時(shí)，ECG表現(xiàn)正常，僅于發(fā)作時(shí)記錄到ST-T改變約10％的冠心病人在心絞痛發(fā)作時(shí)ECG可正?；騼H有輕度改變臨床意義（二）典型心絞痛發(fā)作時(shí)：平時(shí)、發(fā)作：心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血：冠狀T波變異型心絞痛：心肌梗塞心肌梗死是由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起的嚴(yán)重的冠心病類型心電圖的特征性改變及其演變規(guī)律是確定心肌梗塞診斷和判斷病情的主要依據(jù)心肌梗塞心肌供血嚴(yán)重減少或中斷。缺血型、損傷型、壞死型改變。具有區(qū)域特征。多種心電變化綜合的結(jié)果。心肌梗塞—“缺血型T波”改變—可逆直立、高大或倒置的T波

Q-T延長心肌梗塞—“損傷型ST段”改變—可逆面向損傷心肌的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高?！皳p傷電流學(xué)說”?！俺龢O受阻學(xué)說”。心肌梗塞—“損傷電流學(xué)說”心肌梗塞—“除極受阻學(xué)說”心肌梗塞—“壞死型Q波”改變—不可逆“病理性Q波”：寬度≥0.04s，深度≥1/4R；或呈QS波。壞死心肌無電活動(dòng)，不產(chǎn)生心電向量，正常心肌照常除極→與梗塞部位相反的綜合向量。心肌梗塞主要發(fā)生在室間隔及左室側(cè)心?。ㄏ瘸龢O）→0.03-0.04s除極向量背離壞死區(qū)→面向壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)“病理性Q波”心肌梗塞的圖形演變及分期

早期（超急性期）：心梗數(shù)分鐘，

T波直立，ST段斜型抬高。急性期：心梗數(shù)小時(shí)至數(shù)周，三種典型改變共存。

ST段弓背向上抬高→單向曲線，“病理性Q波”，

直立或倒置的深T波。近期（亞急性期）：“病理性Q波”，倒置T波。陳舊期（愈合期）：“病理性Q波”?！笆冶诹觥毙纬?。

心肌梗塞的定位—左心室依據(jù)壞死圖形（異常Q波）出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)判斷。與冠狀動(dòng)脈分支的供血區(qū)域相關(guān)。

V1~V3：前間壁，

V3~V5：前壁，

Ⅱ、Ⅲ、avF：下壁，

V1~V5（V6）：廣泛前壁，

V5、V6、Ⅰ、avL：側(cè)壁，

Ⅰ、avL：高側(cè)壁，

V7~V9：正后壁。（相對(duì)導(dǎo)聯(lián)V1、V2呈高R波）心梗的分類非Q波型心梗：只有T波和ST改變ST段抬高及非ST段抬高的心梗心梗合并室壁瘤時(shí)ST段抬高持續(xù)半年以上心梗的鑒別診斷ST段抬高：急性心包炎、變異性心絞痛、早期復(fù)極綜