急性心肌梗死合并心源性休克課件

急性心肌梗死合并心原性休克清河縣中心醫(yī)院鐘厚科休克定義：是由于各種原因?qū)е碌募毙匝h(huán)障礙，使周圍組織血流灌注量嚴重缺乏〔微循環(huán)障礙〕，以致各重要生命器官機能代謝發(fā)生嚴重障礙的全身性病理生理過程。休克的病因失血〔液〕創(chuàng)傷燒傷感染心臟疾病過敏神經(jīng)中樞抑制

心原性休克

心原性休克系指由心室泵功能損害而導致的休克綜合征，是心泵衰竭的極期表現(xiàn)。由于心排血功能衰竭，不能維持其最低限度的心輸出量，導致血壓下降，重要臟器和組織供血缺乏，引起全身性微循環(huán)功能障礙，從而出現(xiàn)一系列缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征的病理生理過程。心原性休克病因

廣義的心原性休克上述原因所致心原性休克狹義的心原性休克：急性心肌梗死并發(fā)的心原性休克臨床最常見急性心肌梗死〔AMI〕并心原性休克AMI時由于大面積具有收縮功能的心肌壞死，引起心肌收縮力明顯減弱，心排血功能顯著減低而導致心原性休克影響心原性休克發(fā)生的因素心肌收縮力減弱大范圍心肌壞死導致心肌收縮力減弱研究說明：心原性休克與心肌壞死和損傷的范圍有關(guān)①AMI面積＞35-40%，會出現(xiàn)心原性休克②原有OMI患者，因已有局部心肌功能喪失，小范圍的急性心肌梗死也可引起心原性休克

影響心原性休克發(fā)生的因素其他因素可加重或誘發(fā)心原性休克①機械并發(fā)癥：室間隔穿孔，乳頭肌斷裂或嚴重乳頭肌功能不全可使已受損的心室負荷進一步加重，心排量進一步降低②AMI并發(fā)嚴重快速或緩慢心律失常時，進一步減少心排量，激發(fā)或加重心原性休克③心外因素：入量缺乏、出汗、嘔吐及不當使用利尿劑，可導致血容量絕對或相對缺乏AMI-心原性休克病死率5-60年代：死亡率很高，符合心原性休克診斷標準死亡率幾近100%70年代末：住院死亡率＞60%，且長期生存率也極低90年代以后,病死率仍高達50%以上AMI-心原性休克病死率

AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降，平均30天內(nèi)死亡率仍保持在50%左右AMI-心原性休克的病理生理當左室心肌發(fā)生大面積壞死時，心肌收縮力顯著降低，心臟泵功能損害，致SV和CO下降收縮功能減退-LV舒張末容積增加-LVEDP增高，引起肺靜脈壓和肺毛細血管壓升高-導致間質(zhì)性肺水腫或肺泡性肺水腫低血壓和心動過速導致心肌和冠狀動脈灌注不良AMI-心原性休克的病理生理心排量降低致組織器官低灌注和心肌細胞缺氧，使無氧酵解增加，乳酸堆積致乳酸酸中毒，惡化心肌能量代謝，心肌收縮力進一步下降缺血誘導iNOS上調(diào)，NO產(chǎn)物和過氧亞硝酸鹽產(chǎn)生增加，導致心肌收縮功能障礙，及心肌頓抑心肌細胞凋亡、壞死和炎癥過程可能使心原性休克進一步惡化AMI-心原性休克的臨床表現(xiàn)心原性休克發(fā)生時間：與梗死相關(guān)動脈有關(guān)80%發(fā)生在AMI發(fā)病的24小時內(nèi)晚發(fā)休克〔＞24小時〕多與缺血復發(fā)或與并發(fā)機械并發(fā)癥有關(guān)AMI-心原性休克的臨床表現(xiàn)病癥和體征胸痛，惡心、嘔吐、心悸氣促、出冷汗、口唇及甲床紫紺血壓低，脈壓差小，收縮壓＜80mmHg，晚期袖帶測不到心率增快，＞100次/分，心音低，可聞奔馬律呼吸淺而快，肺部濕性羅音外周血管收縮：四肢及面部皮膚濕冷、蒼白，花斑樣腎血流量降低：尿量減少〔<20ml/h〕腦循環(huán)灌注缺乏：神智改變，輕者煩躁不安或表情冷淡、反響遲鈍，重者意識模糊或昏迷實驗室檢查ECG：相鄰兩個導聯(lián)ST抬高胸片：肺淤血，間質(zhì)肺水腫，肺泡性肺水腫UCG：LV擴大，節(jié)段性室壁運動障礙，LVEF值降低血氣分析：PaO2和SaO2，代酸、呼酸，血乳酸濃度，PaCO2生化：心肌標志物增高，晚期：BUN、Cr、血K、GPT、GOT增高等血常規(guī)：WBCHB、HCT〔血液濃縮〕血流動力學監(jiān)測

必要時需行血液動力學監(jiān)測，以評價左心功能變化、指導治療及監(jiān)測療效監(jiān)測指標動脈血壓肺毛細血管楔壓〔PCWP〕心排血量及心臟指數(shù)〔CI〕漂浮導管血液動力學監(jiān)測適應癥心原性休克或進行性低血壓嚴重或進行性心力衰竭或肺水腫可疑機械并發(fā)癥〔室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或心包填塞〕低血壓而無肺淤血、擴容治療無效血液動力學監(jiān)測心原性休克的血液動力學指標變化

PCWP＞18-20mmHgCI＜1.8L·

min-1·

m-2SBP＜90mmHgAMI-心原性休克診斷標準1．嚴重持續(xù)低血壓收縮壓＜90mmHg舒張壓＜60mmHg或平均動脈壓較根底值下降30%以上

AMI-心原性休克診斷標準2.周圍循環(huán)衰竭及器官血流灌注缺乏的表現(xiàn)精神狀態(tài)改變：煩躁、表情冷淡或神志不清面色蒼白、四肢厥冷、大汗淋漓、肢端末梢發(fā)紺脈搏快而細尿量20ml/h或400ml/d呼吸淺促AMI-心原性休克診斷標準3.血流動力學監(jiān)測指標動脈壓監(jiān)測：收縮壓〔SBP〕90mmHg心臟指數(shù)〔CI〕1.8L·min-1·m-2肺動脈楔壓〔PCWP〕18-20mmHg左室舒張末壓〔LVEDP〕20mmHgAMI-心原性休克診斷標準4．排除其他原因所致血壓下降如嚴重心律失常、血容量缺乏〔嘔吐、進飲少、利尿甚〕、代謝性酸中毒、劇烈疼痛、應用抑制心肌的藥物、過敏、感染、出血性休克等

右室心肌梗死合并心原性休克血流動力學特點為右室收縮功能不全，致左室充盈壓缺乏，搏出量降低血流動力學異?；蛴跋窀淖兎蚊氀苄▔骸睵CWP〕＜15mmHg心臟指數(shù)〔CI〕≤2.2L·min-1·m-2X線胸片肺野清晰，無肺淤血的影像學改變右室心肌梗死合并心原性休克臨床表現(xiàn)右心功能不全:頸靜脈怒張，Kussmaul征陽性(深吸氣時頸靜脈怒張〕心原性休克表現(xiàn)無呼吸困難，肺內(nèi)無啰音心電圖右胸導聯(lián)ST段抬高AMI-心原性休克的治療右室心肌梗死合并心原性休克處理原那么處理原那么不同于嚴重左心室功能障礙引起心原性休克主要治療原那么：早期診斷盡早再灌注治療維持右心室前負荷〔補液〕、降低右室后負荷，防止使用利尿劑和血管擴張劑〔ACEI/ARB和硝酸脂類〕維持右室同步化，糾正心律失常血流動力學監(jiān)測，根據(jù)PCWP調(diào)節(jié)補液量和速度如補液1000-2000ml血壓仍不上升，可適當靜脈應用正性肌力藥物AMI-心原性休克治療〔一〕一般治療⒈絕對臥床，盡快進行心電、呼吸、尿量、體溫、血氣和血流動力學監(jiān)測⒉止痛：嗎啡3-5mg靜脈注射或杜冷丁50～100mg，肌注必要時2～4h后再重復，心動過緩和呼吸抑制者禁用⒊吸氧：一般應用鼻管、面罩吸氧，如氧分壓＜50mmHg,需要氣管插管，呼吸機輔助呼吸，保持氧分壓在70-120mmHg，氧濃度一般40%，不宜長時間﹥60%

AMI-心原性休克的治療〔一〕一般治療⒋糾正酸堿平衡失調(diào)代謝性酸中毒：組織灌注不良引起，PH＜7.2可抑制心肌收縮，應用5%碳酸氫鈉糾正呼吸性酸中毒：與過度換氣或呼吸機通氣量過大有關(guān)，可用鎮(zhèn)靜劑或調(diào)整呼吸機通氣量⒌糾正心律失常：心動過速或過緩都可使心排血量顯著減少，加重休克，應積極用藥物、電復律或臨時起搏糾正

AMI-心原性休克的治療〔二〕抗栓治療①抗血小板藥物阿司匹林300mg負荷，100-300mg/日氯比格雷300mg-600mg負荷，75mg/日普拉格雷血小板Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑替格瑞洛②抗凝藥物低分子肝素直接凝血酶抑制劑Ⅹa因子抑制劑

AMI-心源性休克的治療〔三〕擴容療法〔1〕原因：休克者血容量相對或絕對缺乏，20%AMI患者因嘔吐、出汗、發(fā)熱、進食少、使用利尿劑導致血容量缺乏心肌梗死時室壁逆相運動，導致CO、CI下降，即便使血容量輕度超負荷也將給患者帶來益處〔PCWP18mmHg為適宜〕

AMI-心原性休克的治療〔三〕擴容療法：〔2〕液體選擇：膠體和晶體液并用1.首選5%低分子右旋糖酐250～500ml靜滴/日2.無效或之后可用5%GNS液或乳酸鈉林格氏液3.再之后可選用5%～10%GS液。

AMI-心原性休克的治療〔三〕擴容療法：〔3〕具體方法：1.開始20min輸入100ml，2.觀察CVP升高2cmH2O、PCWP不超過20mmHg或增加值不超過7mmHg時，可繼續(xù)擴容或補液的總量達500～750ml?！?〕效果判斷缺乏指標：①病癥及體征：仍口渴、外周循環(huán)不良、四肢濕冷、脈細而速②血壓80mmHg、脈壓20mmHg、休克指數(shù)〔脈率/血壓〕1.0③尿量30ml/h、比重1.020④CVP8cmH2O

〔三〕擴容治療〔三〕擴容治療補足指標：病癥及體征：口渴感消除、頸靜脈充盈良好、四肢暖、脈有力而不快，血壓90mmHg、脈壓30mmHg、休克指數(shù)0.8，尿量30ml/h、比重1.020，CVP8～12cmH2O，PCWP18～20mmHg。24小時內(nèi)液體總量應控制在1500～2000mlAMI-心原性休克的治療AMI-心原性休克的治療AMI-心原性休克的治療AMI-心原性休克的治療縮血管藥物治療腎上腺素能效應致心律失常作用藥物劑量aβ去甲腎上腺素2-10ug/min(最大25)+++++++間羥胺4-6ug/Kg/min++++++腎上腺素很少持續(xù)靜點+++++++多巴胺0.5-2ug/Kg/min主要作用于多巴胺受體+2-5ug/Kg/min++++++＞5ug/Kg/min++++++++多巴酚丁胺2.5-10ug/Kg/min++++主要β1+異丙腎上腺素0.5-3ug/min始，根據(jù)情況2-10ug/min維持0++++++AMI-心原性休克的治療〔四〕正性肌力藥物的應用左西孟旦2.洋地黃類藥物一般在心梗24小時后用，只在AMI合并快速心房顫抖或PSVT及心臟擴大心力衰竭時使用常用西地蘭0.2-0.4mgIV

AMI-心原性休克的治療〔四〕正性肌力藥物的應用3.雙吡啶類化合物已很少用安力農(nóng)米力農(nóng)

AMI-心原性休克的治療〔五〕血管擴張劑硝普鈉酚妥拉明硝酸甘油AMI-心原性休克的治療〔五〕血管擴張劑硝普鈉直接擴張周圍血管，對動脈和靜脈均有擴張作用，可增加心排血量，減少左心室充盈壓1.需嚴密監(jiān)測血壓2.有條件監(jiān)測PCWP3.小劑量開始6.25ug/min.逐漸增加劑量4.加量后血壓明顯下降，需立即減量AMI-心原性休克的治療〔五〕血管擴張劑酚妥拉明α-受體阻滯劑，可直接擴張血管平滑肌。1.從開始，逐漸增加劑量。對靜脈的擴張作用較小。2.可引起反射性心動過速，近年來臨床已很少應用。AMI-心原性休克的治療〔五〕血管擴張劑硝酸甘油直接擴張靜脈系統(tǒng)，降低前負荷，從而降低心肌耗氧量，減輕肺淤血。1.大劑量可減低后負荷，但伴有血壓的降低。2.從小劑量開始。3.其對心源性休克的價值不肯定。AMI-心原性休克的治療〔六〕機械循環(huán)輔助裝置即可改善衰竭心臟的左心室功能，又可降低心肌耗氧⒈經(jīng)皮主動脈內(nèi)球囊反搏〔IABP〕最常用的機械循環(huán)輔助方法，球囊置于左鎖骨下動脈開口下2-3cm處原理：球囊充盈時，主動脈舒張壓增高，使心輸出量和舒張期冠脈的灌注增加。左室收縮期前球囊被抽癟，使左室的后負荷降低，心臟做功減少，心肌耗氧量降低。

主動脈內(nèi)球囊反搏應用IABP的益處舒張壓增加收縮壓降低左室舒張末壓降低心肌耗氧量降低心輸出量增加10%~40%冠狀動脈峰值血流速度增加IABP支持－橋梁，保駕作用留神源性休克的診斷確定以后，應該盡早開始IABP治療以改善血流動力學狀態(tài)，保護和挽救缺血心肌，縮小梗死面積。IABP對多支冠狀動脈病變的患者支持最大。IABP治療只是一種可短時間內(nèi)穩(wěn)定病情的暫時性手段。IABP作為主要的血流動力學支持手段，只有與再灌注或與血管重建治療相結(jié)合，才能最大限度地降低心源性休克的死亡率。〔六〕機械循環(huán)輔助裝置2.左心室輔助裝置原理：使用機械方法直接將心房或心室的血液引至體外,經(jīng)輔助泵轉(zhuǎn)流到動脈系統(tǒng)的輔助循環(huán)方法裝置：TandemHeart、Impella、ECMO作用：減少心臟負荷、替代心室做功、保證體內(nèi)重要生命器官血液供給AMI-心原性休克的治療AMI-心原性休克的治療AMI-心原性休克的治療急診經(jīng)皮冠脈介入治療〔PCI〕為AMI并心原性休克首選的血管重建方法研究說明在IABP輔助下PCI可使血管再通率到達90-100%，住院存活率達65-85%PCI開始的時間與存活率相關(guān)，24小時內(nèi)開通者存活率達77%，24小時后存活率僅10%心原性休克患者僅開通梗死相關(guān)動脈死亡率仍很高，應盡可能做到完全血運重建如果做不到應選擇外科AMI-心原性休克的治療AMI-心原性休克PCI治療指南(ACC/AHA)I類對年齡小于75歲、伴ST段抬高或LBBB、36h內(nèi)發(fā)生休克的AMI病人，適合在休克18h內(nèi)行直接PCI完成血運重建。除非因病人的反對或禁忌/不適合進一步介入治療，繼續(xù)支持治療無效?！沧C據(jù)A〕AMI-心原性休克的治療AMI-心原性休克PCI治療指南(ACC/AHA)IIa類ST抬高或LBBB在心梗36h內(nèi)發(fā)生休克和適合在休克18h內(nèi)完成血運重建，年齡≥75歲經(jīng)篩選的病人適合做直接PCI。以前心功能好、適合血管重建且同意介入治療的病人可選擇該介入治