醫(yī)療護理醫(yī)學(xué)培訓(xùn) 慢性腎功能衰竭課件

慢性腎功能衰竭

(慢性腎衰)

ChronicRenalFailure(CRF)同濟大學(xué)附屬同濟醫(yī)院腎內(nèi)科崔春黎慢性腎功能衰竭（CRF）定義流行病學(xué)病因發(fā)病機理臨床－病理表現(xiàn)診斷與鑒別診斷防治慢性腎功能衰竭（CRF）CRF定義：

慢性腎疾病所引起的腎組織損傷和腎小球濾過功能下降，以及由此產(chǎn)生的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合征。慢性腎衰竭流行病學(xué)慢性腎衰竭流行病學(xué)CRF患病率1970s:300-500/106(0.3-0.5/103)1990s:美國，日本1100-1300+/106

歐洲，加拿大：500-900+/106在人類死亡原因中的位置：第5－9位慢性腎衰竭的主要病因1970s:

1.慢性腎小球腎炎(CGN)2.慢性間質(zhì)性腎炎(CIN)3.糖尿病腎病

(DN)4.高血壓腎小動脈硬化(HT-RAS)5.遺傳性腎疾?。篜KD，Alport’Syndrome…..6.其它慢性腎衰竭的主要病因1990s（發(fā)達國家）:

1.糖尿病腎病(USA:>40%)2.高血壓腎損害(USA:33%)3.慢性腎炎(USA:約10%)，

4.慢性間質(zhì)性腎炎5.囊性腎病變(如PKD)6.其它:缺血性腎病1990s（發(fā)展中國家）:

1.慢性腎炎，2.糖尿病腎病或高血壓腎損害3.間質(zhì)性腎炎

4.其它…..發(fā)病機理（Pathogenesis）一.為什么CRF時出現(xiàn)尿毒癥癥狀？二.為什么CRF會進行性發(fā)展？共同參與!發(fā)病機理（Pathogenesis）

為什么CRF時出現(xiàn)尿毒癥癥狀？尿毒癥毒素的作用（“邪氣重”）某些重要物質(zhì)缺乏

（“正氣衰”）

EPO，1,25(OH)2D3等(矯枉失衡學(xué)說)

營養(yǎng)素：蛋白，熱量，礦

物質(zhì)等

矯枉失衡學(xué)說尿毒癥毒素(UremicToxins)氫(H+),磷(P)尿素:甲酰化氨基酸，甲酰化蛋白質(zhì),

氫酸鹽

肌酐;胍類:甲基胍、琥珀胍酸酚類；多胺,其它胺類；吲哚：羥基吲哚甲狀旁腺激素（PTH)β2－MG（

β2微球蛋白〕“新毒素”：糖基化終未產(chǎn)物(AGE)

終末氧化蛋白(AOPP)、同型半胱氨酸(Hcy)發(fā)病機理（Pathogenesis）為什么CRF會進行性發(fā)展？血液動力學(xué)變化（腎小球高濾過）代謝變化

（腎小管高代謝）尿毒癥毒素(甲基胍,PTH,H+,等)細胞因子-生長因子-血管活性物質(zhì)

遺傳因素：“腎衰基因”

基因多態(tài)性（如ACE基因）

其他：發(fā)病機理（Pathogenesis）為什么CRF會進行性發(fā)展？血液動力學(xué)變化（腎小球高濾過）代謝變化

（腎小管高代謝）尿毒癥毒素(甲基胍,PTH,H+,等)細胞因子-生長因子-血管活性物質(zhì)

遺傳因素：“腎衰基因”

基因多態(tài)性（如ACE基因）

其他：為什么CRF會進行性發(fā)展？

腎小球高濾過學(xué)說

↓↓↓

系膜細胞增殖濾過膜損傷微血栓形成系膜外基質(zhì)增多

↓

腎單位破壞CRF加重

腎小球硬化腎小球內(nèi)高血壓慢性腎衰漸進性發(fā)展的機制之一

－－“高濾過綜合征”原因：高血壓，DM，CRF，肥胖，高脂，老年...SNGFR升高:QA,PGC

，SNGFR均升高腎小球通透性增高:蛋白尿高血壓胰島素抵抗:糖耐量,DM內(nèi)皮功能紊亂:

微血管病變腎小球硬化和腎功能損害:CRF進展加快

腎小管高代謝學(xué)說

腎小管萎縮

間質(zhì)纖維化

腎單位

進行性損壞間質(zhì)單個核細胞侵潤

釋放某些細胞因子和生長因子

刺激成纖維細胞細胞外基質(zhì)增多小管內(nèi)液Fe++的生成氧自由基增多

ATP合成增加補體旁路激活(C3途經(jīng))

膜攻擊復(fù)合物形成(C5b-9)

腎小管氧耗增加慢性腎衰高血糖，高血壓總結(jié)慢性腎衰的發(fā)展是多種因素共同作用的結(jié)果！總結(jié)慢性腎衰的發(fā)展是多種因素共同作用的結(jié)果！慢性腎衰病理表現(xiàn)腎小球硬化腎間質(zhì)纖維化腎血管損傷：

腎小動脈硬化腎動脈硬化腎動脈狹窄/血栓－栓塞慢性腎衰主要臨床表現(xiàn)(I)

(各種代謝紊亂)水、電解質(zhì)代謝紊亂：H2O，Na:水鈉過多;脫水

H+,K:代酸;高鉀血癥,低鉀血癥

Ca,P:高磷血癥,低鈣血癥氮質(zhì)血癥

(Scr,BUN)其它：脂代謝:

糖代謝:

維生素代謝（B6,….)

微量元素代謝(Se,Zn….)慢性腎衰主要臨床表現(xiàn)(II)

各系統(tǒng)表現(xiàn)可能的誤診消化系統(tǒng)：厭食，惡心，…….肝炎，胃癌...

血液系統(tǒng):貧血，出血，“再障”,“貧血待查”心血管系統(tǒng)：高血壓，動脈硬化，心包炎“心肌病”呼吸系統(tǒng):氣短，“尿毒癥肺”

間質(zhì)性肺炎神經(jīng)系統(tǒng)：尿毒癥腦病，周圍神經(jīng)炎

癲癇，中風(fēng)，

骨骼系統(tǒng)：腎性骨病“風(fēng)濕病”,關(guān)節(jié)炎內(nèi)分泌系統(tǒng)：PTH增高，…….其它系統(tǒng)：免疫，生殖，皮膚，肌肉,高血壓發(fā)生機制腎性骨營養(yǎng)不良（腎性骨病）慢性腎衰竭的主要并發(fā)癥急性并發(fā)癥急性左心衰竭；其它心腦血管病變高鉀血癥；尿毒癥腦病急性感染；大出血；慢性并發(fā)癥腎性貧血腎性骨病，肌病周圍神經(jīng)炎繼發(fā)性淀粉樣變(

2-MG升高)其它腎功能衰竭分期表現(xiàn)腎儲備能力下降期

Scr<133μmol/L

患者無癥狀腎功能不全失代償期（氮質(zhì)血癥期）Scr<445μmol/L輕度貧血、多尿和夜尿腎功能衰竭期

Scr>445μmol/L

貧血明顯，夜尿增多及電解質(zhì)失調(diào)尿毒癥期

Scr>800μmol/L

胃腸道、心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯慢性腎衰的主要實驗室檢查血常規(guī)，尿常規(guī)腎功能(Scr,BUN,Ccr,GFR)電解質(zhì)測定、血氣分析腎小管功能(濃縮，酸化，…….)營養(yǎng)狀況（Alb,Fe,…….),有關(guān)血生化影像學(xué)檢查：B超，X線，CT等核醫(yī)學(xué)：腎圖，腎血流圖其它CRF的診斷1。確定慢性腎衰竭2。加重腎功能惡化因素的診斷3。分析引起慢性腎衰的基礎(chǔ)疾病4。明確腎衰竭具體分期最后作出完整診斷

確定CRF與急性腎衰（ARF〕鑒別：

急性腎損傷病史影像學(xué)檢查與腎前性氮質(zhì)血癥鑒別：

明顯腎前性因素，高蛋白飲食，心衰，脫水，高分解狀態(tài)等。促腎功能惡化的因素的診斷血容量不足感染腎毒性藥物血壓波動勞累尿路梗阻心力衰竭和心律失常急性應(yīng)激狀態(tài)飲食基礎(chǔ)疾病的診斷病史體格檢查實驗室檢查超聲波檢查等腎活檢慢性腎衰的分期

Scr(mg/dl)

Ccr(ml/min)

I.腎功能不全代償期1.5-2.0II.腎功能不全失代償期2.1-5.050-20III.腎功能衰竭期5.1-7.920-10IV.

尿毒癥期

<10

80-50>8.0腎功能衰竭K/DOQI分期分期描述GFR（ml/min/1.73m2）

1腎損傷，GFR正常或增加

90

2腎損傷，GFR輕度下降60－89

3

GFR中度下降30－59

4

GFR嚴(yán)重下降

15－29

5腎衰竭<15或透析

慢性腎臟?。–KD）的定義及分期

定義：是指腎臟損傷或GFR＜60ml/min/1.73m2持續(xù)3個月。（1）腎臟損傷（腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常）≥3個月，可以有或無GFR下降，可表現(xiàn)為下列異常：病理學(xué)檢查異常；腎損傷的指標(biāo)陽性：包括血、尿成分異?；蛴跋駥W(xué)檢查異常；（2）GFR＜60ml/min/1.73m2≥3個月，有或無腎臟損傷證據(jù)。

CRF鑒別診斷與急性腎衰（ARF〕鑒別與以各系統(tǒng)癥狀表現(xiàn)突出的系統(tǒng)疾病鑒別

CRF的治療原則

非透析治療

治療原發(fā)病(CRF病因)

緩解癥狀,提高生活質(zhì)量

延緩CRF發(fā)展

替代治療

血液透析，

腹膜透析

腎移植，胰-腎聯(lián)合移植CRF的治療現(xiàn)狀

主要進步非透析治療進展：CRF病程延緩，生活質(zhì)量改善替代治療的普及：5年存活率85％全世界透析病例100＋萬(國內(nèi)約12萬)

腎移植病例40余萬－首例1956年(國內(nèi)約2.5萬)主要問題早期防治率低，對非透析治療重視不夠替代治療費用昂貴，發(fā)展中國家尚不普及透析的非生理性CRF的非透析治療避免勞累（活動量適宜〕飲食療法：低蛋白飲食

0.6－0.8g/kg/d糾正水、電解質(zhì)代謝紊亂及代謝性酸中毒對癥治療（貧血、高血壓、骨病等)延緩腎衰病程發(fā)展（LPD,控制高血壓,

糾正酸中毒，糾正貧血等〕積極治療CRF并發(fā)癥CRF的非透析治療

延緩腎衰病程發(fā)展LPD：

減輕高濾過、高代謝LPD（植物蛋白，植物雌激素的作用）LPD＋α-酮酸（α-KA）＋EAA糾正酸中毒：減輕高代謝控制高血壓：減輕高濾過、高代謝ACEI和ARB：減輕高濾過、高代謝ACEIARB糾正貧血：糾正腎組織缺氧其它CRF患者蛋白攝入量

--根據(jù)不同腎功水平的設(shè)計__________________________________________病人分類蛋白攝入量應(yīng)用EAA-α-KA*

(GFRml/min)(g/kg.d)GFR>600.6-0.9GFR25-600.6GFR5-250.3-0.6加用

_*EAA:即必需氨基酸；α-KA:即α-酮酸CRF飲食:合理的結(jié)構(gòu)與攝入量鈉的攝入：何時限鈉？鉀的攝入：何時限鉀？給予低磷飲食，每日不超過600mg飲水：何時限水及補液量？高熱量攝入：攝入足量的碳水化合物和脂肪，以供給人體足夠的熱量，熱量每日約需125．6J／kg(30kcal／kg)，消瘦或肥胖者宜酌情予以加減非透析對癥治療：1，水電酸平衡1）鈉、水平衡失調(diào)（2）高鉀血癥血鉀血癥＞6．5mmol／L●l0％葡萄糖酸鈣20ml稀釋后IV（慢?。?％NaHCO3100mlIV（5分鐘完）●50％葡萄50一l00ml+胰島素6—12Uivdrip●透析（3）代謝性酸中毒（4）鈣磷平衡失調(diào)非透析對癥治療：2，心血管和肺并發(fā)癥（1）高血壓（2）尿毒癥心包炎：強化透析約一周（3）心力衰竭（4）尿毒癥肺炎：透析非透析對癥治療：3，血液系統(tǒng)并發(fā)癥

小量多次輸新鮮血紅細胞生成素(重組人紅細胞生成素r-HuEPO，簡稱EPO)。

EP0的副作用：高血壓、頭痛癲癇發(fā)作（偶發(fā)）非透析對癥治療4、腎性骨營養(yǎng)不良癥骨化三醇5、感染應(yīng)選用腎毒性最小的藥物6、神經(jīng)精神和肌肉系統(tǒng)癥狀充分透析7、其他（1）糖尿病腎衰竭調(diào)整胰島素（2）皮膚痙癢外用乳化油劑，口服抗組胺藥，控制磷的攝入及強化透析，有部分患者有效。ACEI，AT1A，

LPD

延緩CRF病程進展的作用EffectofDiet&ACEI，AT1Aonhyperfiltration入球小動脈

AII，NPDACEI，AT1A，

LPD入球小動脈出球小動脈入球小動脈出球小動脈慢性腎衰竭的主要替代治療血液透析(人工腎)：人工合成高分子半透膜腹膜透析：腹膜半透膜腎移植：尸體腎，活體腎

(1990NobelPrize:MerryandThums)其它血液凈化療法：

連續(xù)腎替代治療(CRRT)：連續(xù)動靜脈血液濾過(CAVH)，

CAVHD,連續(xù)靜脈血液濾過(CVVH)，CVVHD

便攜式人工腎預(yù)后早、中期慢性腎衰竭病因、病期、干預(yù)晚期慢性腎衰竭透析治療是否充分、全身一般情況CRF的三級預(yù)防一級預(yù)防(PrimaryPrevention)

積極預(yù)防，防止CRF發(fā)生二級預(yù)防(SecondaryPrevention)

延緩早中期CRF發(fā)展三級預(yù)防(TertiaryPrevention)

防治尿毒癥并發(fā)癥，提高存活率CRF的治療展望早期防治率顯著提高，非透析治療改進

CRF病人病程延緩，生活質(zhì)量改善替代治療的普及：5年存活率>95％實現(xiàn)透析的生理性：具備腎小管功能；小型化佩戴式；植入式腎移植的普及、提高：免疫抑制，免疫耐受，異種移植；組織-器官工程備用工具&資料CRF的三級預(yù)防一級預(yù)防(PrimaryPrevention)

積極預(yù)防，防止CRF發(fā)生二級預(yù)防(SecondaryPrevention)

延緩早中期CRF發(fā)展三級預(yù)防(TertiaryPrevention)

防治尿毒癥并發(fā)癥，提高存活率慢性腎衰竭的主要替代治療血液透析(人工腎)：人工合成高分子半透膜腹膜透析