免疫調(diào)節(jié)（資料包）-高考生物備考復(fù)習(xí)重點資料歸納

專題19免疫調(diào)節(jié)

甲組

簡單情境

1.T細胞成熟過程（2022汕頭一模,6）T細胞在成熟過程中先進行陽性選擇，再進行陰性選

擇。不能與吞噬細胞表面受體分子結(jié)合的T細胞會發(fā)生凋亡,稱為陽性選擇，存活下來的

T細胞若能與自身抗原結(jié)合，會發(fā)生凋亡，稱為陰性選擇，最終存活下來的T細胞為成熟T

細胞。下列有關(guān)敘述錯誤的是（）

A.成熟T細胞主要在特異性免疫過程中發(fā)揮作用

B.HIV主要侵染輔助性T細胞，導(dǎo)致人體的免疫力下降

C.T細胞的陰性選擇發(fā)生在骨髓中，陽性選擇發(fā)生在胸腺中

D.若T細胞的陰性選擇發(fā)生錯誤，可能會引起自身免疫病

答案C成熟T細胞主要在特異性免疫過程中發(fā)揮作用，參與特異性免疫中的體液免疫

和細胞免疫,A正確;HIV主要侵染輔助性T細胞，造成人體的免疫力下降,B正確;T細胞發(fā)

育成熟的場所在胸腺，陽性選擇和陰性選擇都發(fā)生在胸腺中工錯誤;若T細胞的陰性選擇

發(fā)生錯誤，則T細胞能與自身的抗原結(jié)合,可能引起自身免疫病,D正確。

2.人類免疫缺陷病毒（2022廣州一模,11）人類免疫缺陷病毒（HIV）是一種RNA病毒，會侵

染輔助性T細胞，降f氐人體免疫功能。HIV主要通過血液、性接觸和母嬰途徑傳播。下

列敘述錯誤的是（）

A.HIV通過識別并結(jié)合輔助性T細胞表面的相應(yīng)受體，由此進入細胞

B.抑制逆轉(zhuǎn)錄過程可抑制HIV在宿主細胞中的增殖

C.逆轉(zhuǎn)錄酶以HIV的RNA為模板分別催化合成DNA、RNA和蛋白質(zhì)

D.HIV侵染后期，機體的體液免疫和細胞免疫功能均下降

答案cHIV能夠特異性攻擊輔助性T細胞，說明輔助性T細胞表面有HIV特異性識

別并結(jié)合的受體,A正確;HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄RNA病毒才用制其逆轉(zhuǎn)錄過程可抑制其在宿

主細胞中的增殖,B正確;逆轉(zhuǎn)錄酣以HIV的RNA為模板催化合成DNA,C錯誤;HIV侵染

后期,輔助性T細胞數(shù)量持續(xù)下降，人體的細胞免疫和體液免疫功能均下降,D正確。

復(fù)雜情境

3.EPCS細胞（2022韶關(guān)一模,16）研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤患者血液中的EPCs細胞（在正常機體內(nèi)

最終分化成紅細胞）會變成CD45+EPCS細胞，后者可通過產(chǎn)生活性氧（ROS）來抑制

CD8+T細胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答，導(dǎo)致腫瘤患者抗病毒、抗細菌以及抗腫瘤的免疫應(yīng)答功能

下降。研究人員用健康小鼠和荷瘤小鼠（被移擷中瘤的小鼠）進行了相關(guān)實瞼下列分析錯

誤的是（）

A.與健康小鼠相比，荷瘤小鼠因EPCs細胞失去正常分化能力而出現(xiàn)貧血

B.與健康小鼠相比，荷瘤小鼠內(nèi)CD45+EPCS細胞分泌的ROS含量較高

C.若抑制ROS分泌,能增強CD45+EPCS細胞抑制機體CD8+T細胞免疫應(yīng)答的能力

D.若誘導(dǎo)CD45+EPCS細胞分化成成熟的紅細胞,荷瘤小鼠可能恢復(fù)正常的免疫功能

答案C腫瘤患者血液中的EPCs細胞會變成CD45+EPCS細胞,而沒有最終分化成紅

細胞，據(jù)此可推測與健康小鼠相比荷瘤小鼠因EPCs細胞失去正常分化能力而導(dǎo)致紅細

胞數(shù)量減少，出現(xiàn)貧血,A正確;腫瘤患者血液內(nèi)的CD45+EPCS細胞可通過產(chǎn)生ROS來抑

制CD8+T細胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答，可推測荷瘤小鼠的CD45+EPCS細胞分泌ROS的水平顯

著高于健康小鼠,B正確;CD45+EPCS細胞是通過產(chǎn)生ROS發(fā)揮作用的，如果抑制ROS

的分泌,CD45+EPCS細胞就無法抑制CD8+T細胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答，進而起到增強免疫功

能的作用（錯誤;若設(shè)法誘導(dǎo)CD45+EPCS細胞分化成成熟的紅細胞，則成熟紅細胞的數(shù)

量會增加，細胞中活性氧的含量下降，對CD8+T細胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答的抑制能力減弱，因

而荷瘤小鼠可能恢復(fù)正常的免疫功能,D正確。

4.PD-1和PD-L1（2O22深圳二模,18改編）人體內(nèi)的免疫細胞能夠識別腫瘤抗原并進行

清除,科學(xué)家對此展開了研究并獲得如下資料：

資料1：科學(xué)家發(fā)現(xiàn)T細胞中存在PD-7基因，其表達的PD-1分子分布于T細胞表面，并

證實PD-1分子與其他分子作用后，可以抑制T細胞增殖，促進T細胞凋亡。

資料2:中國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種存在于吞噬細胞表面的蛋白——PD-L1.在活化的吞噬細

胞表面PD-L1分子表達水平明顯增加,并定量研究了PD-L1分子對T細胞增殖的影響（結(jié)

果如圖）。

e二10000

d

e

y1000

猊

蓼100

誓

與10

翳

T-0131030

蛋白濃度-g/mL）

A：PD-產(chǎn),非特異性蛋白

B：PD-產(chǎn).PD-L1蛋白

C：PD-1，，非特異性蛋白

D：PD-L1蛋白

注:PD-1/表示敲除PD-I基因小鼠PD-1+/+表示野生型小鼠。

請回答下列問題：

Q）人體內(nèi)的免疫細胞能夠識別腫瘤細胞并進行清除，這一過程主要屬于

（填”非特異性免疫"或"特異性免疫”），體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的功能。

（2）分析A和B曲線，能夠得出的結(jié)論是。

（3）PD-L1分子和PD-1分子均第抑制T細胞增殖，現(xiàn)有兩種推測:①兩種分子分別抑制T

細胞增殖;②二者相互作用后發(fā)揮抑制作用。你支持哪一種觀點?請據(jù)圖分析并闡述理

由：。

答案（1）特異性免疫免疫監(jiān)視（2）PD-L1分子能抑制T細胞增殖⑶支持觀點②，

理曲對比A、C、D曲線可知,PD-1和PD-L1分子單獨存在時加制T細胞增殖效果不

明顯，而B曲線結(jié)果顯示PD-1和PD-L1分子均存在時,T細胞增殖能力顯著下降,說明二

者是通過相互作用后發(fā)揮抑制作用的

解析Q）人體依靠細胞毒性T細胞來裂解腫瘤細胞，故人體內(nèi)免疫細胞識別并清除腫瘤

細胞的過程主要屬于特異性免疫，免疫細胞能識別腫瘤細胞并進行清除，這屬于免疫系統(tǒng)

的免疫監(jiān)視功能。（2）由圖可知PD-L1分子可使T細胞的增殖能力減弱，說明PD-L1分

子抑制了T細胞的增殖。（3）由圖可知,A、C、D曲線分別為PD-1單獨存在時、PD-1

和PD-L1都不存在時、PD-L1單獨存在時的作用曲線對比3條曲線可知,PD-1和PD-L1

單獨存在時抑制T細胞增殖的效果均不顯著，而B曲線為二者均存在時的作用曲線，此

時,T細胞增殖的能力顯著下降，說明二者通過相互作用后發(fā)揮抑制作用，即支持觀點②。

乙組

簡單情境

1.非免疫細胞的免疫功能（2022推禮十六校二模,13）研究者利用沙門氏菌感染人體的非

免疫細胞,發(fā)現(xiàn)在干擾素-Y存在的情況下這些細胞會產(chǎn)生載脂蛋白L3,L3可溶解細菌的

細胞膜。下列敘述于迂碉的是（）

A.干擾素-丫與L3均屬于免疫活性物質(zhì)

B.L3能夠識別沙門氏菌細胞表面的某種成分

C.在抵御感染的過程中,L3發(fā)揮著與抗體相同的作用

D.實驗表明人體的非免疫細胞也可發(fā)揮免疫功能

答案C干擾素是細胞因子,屬于免疫活性物質(zhì),L3可溶解細菌的細胞膜.發(fā)揮免疫作用,

也屬于免疫活性物質(zhì),A正確:L3可溶解細菌的細胞膜.說明其能夠識別沙門氏菌細胞表

面的某種成分.B正確;抗體與抗原特異性結(jié)合使抗原沉降,L3可溶解細菌的細胞膜.兩者

發(fā)揮的作用不同,C錯誤:題述實驗說明非免疫細胞產(chǎn)生的L3可溶解細菌的細胞膜,發(fā)揮

免疫功能,D正確。

2.中藥對免疫系統(tǒng)的影響（2022湖南學(xué)業(yè)質(zhì)量聯(lián)合檢測二,6）雞新城疫（ND堤由副黏病毒

引起的一種高度接觸性、急性、敗血性傳染病。研究人員通過研究金銀花復(fù)方制劑對患

ND的雛雞免疫器官、T細胞及B細胞的影響，證明了金銀花復(fù)方制劑可增加T細胞的數(shù)

量,促進腔上囊產(chǎn)生成熟B細胞，提高雛雞的免疫功能。下列相關(guān)敘述正確的是（）

A.雛雞體內(nèi)B細胞成熟的場所與哺乳動物相同

B.吞噬細胞可特異性識別、吞噬副黏病毒并將抗原呈遞給T細胞

C.金銀花復(fù)方制劑可增強雛雞的免疫功能，具有抗病毒作用

D.給患ND的雛雞注射ND滅活疫苗能阻止其傳播

答案C雛雞體內(nèi)B細胞成熟的場所是腔上囊.而哺乳動物體內(nèi)B細胞成熟的場所是骨

髓,A錯誤;吞噬細胞對抗原的識別不具有特異性,B錯誤;根據(jù)題意,金銀花復(fù)方制劑可增

加T細胞的數(shù)量,促進腔上囊產(chǎn)生成熟B細胞才是高雛雞的免疫功能.具有抗病毒作用C正

確;ND滅活疫苗相當于抗原，應(yīng)在雛雞感染ND前注射，用于免疫預(yù)防，患病后再使用不能

阻止其傳播.D錯誤。

復(fù)雜陌生情境

3.癌癥的免疫激活療法（2022湖南長沙一中月考九.19）科學(xué)家發(fā)現(xiàn),給膀胱癌患者注射結(jié)

核桿菌制劑，患者的免疫系統(tǒng)會被激活并清除膀胱癌細胞，如圖顯示了免疫系統(tǒng)被激活清

除癌細胞的部分過程,甲、乙、丙、丁表示細胞,A、B、C、D表示免疫活性物質(zhì)?；卮?/p>

下列問題。

⑴圖中的免疫過程中包括（填"細胞免疫""體液免疫"或"細胞免

疫和體液免疫"），甲細胞表示，物質(zhì)A表示。

⑵結(jié)核桿菌制劑能引起機體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答而不致病.從免疫學(xué)應(yīng)用角度來看.結(jié)核

桿菌制劑相當于。試分析注射結(jié)核桿菌制劑后，免疫系統(tǒng)能清除膀胱癌細胞可能

的機理:O

⑶肺結(jié)核病是一種危害較大的傳染病.結(jié)核桿菌屬于細胞內(nèi)寄生菌,當它第二次侵入人體

細胞后，人體發(fā)揮主要作用的免疫細胞是記憶細胞，它可以在抗原消失后存活幾年甚至幾

十年，當再次接觸這種抗原時,能迅速，識別并裂

解被同樣病原體感染的靶細胞。

⑷上述治療膀胱癌的方法稱為免疫激活療法,相比化療中使用化學(xué)治療藥物無差別殺傷

癌細腳口正常細胞的這一特點，免疫激活療法具有的優(yōu)

點。

答案（1）細胞免疫和體液免疫細胞毒性T細胞細胞因子（2）疫苗結(jié)核桿菌表面

的抗原與膀胱癌細胞表面的抗原物質(zhì)類似（3）記憶T細胞增殖、分化為細胞毒性T

細胞（4）對癌細胞的特異性強.對正常細胞副作用較小

解析（1）圖示過程中有B細胞和細胞毒性T細胞參與,因此既有細胞免疫又有體液免疫。

據(jù)圖可知,甲能與靶細胞結(jié)合導(dǎo)致靶細胞裂解，因此甲是細胞毒性T細胞。物質(zhì)A是輔助

性T細胞分泌的細胞因子。（2）結(jié)核桿菌制劑能引起機體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答而不致病,

相當于疫苗。據(jù)圖分析，免疫系統(tǒng)能清除膀胱癌細胞的機理可能是結(jié)核桿菌表面的抗原與

膀胱癌細胞表面的抗原物質(zhì)類似.因此注射結(jié)核桿菌制劑后引起的免疫反應(yīng)對膀胱癌細

胞也有效。⑶結(jié)核桿菌屬于細胞內(nèi)寄生菌,侵入機體后主要是細胞免疫發(fā)揮作用,當再次

接觸這種抗原時，記憶T細胞能迅速增殖、分化為細胞毒性T細胞,識別并裂解被同樣病

原體感染的靶細胞。（4）相比在化療中使用化學(xué)治療藥物無差別殺傷癌細胞和正常細胞的

這一特點，免疫激活療法具有對癌細胞的特異性強，對正常細胞副作用較小的優(yōu)點。

4.手足口病與疫苗的研發(fā)（2022湖南師大附中一模,19）EV71是引發(fā)手足口病的一種人腸

道病毒，病毒外殼由四個外殼蛋白（VP1、VP2、VP3和VP4）組成圖1為腸道病毒EV71

的模式圖。目前臨床上還沒有有效治療手足口病的藥物，疫苗的研發(fā)與接種是控制手足口

病流行的重要手段。科研人員用小鼠進行相關(guān)實驗.實驗結(jié)果見圖2。

圖1

理口第1組：EV7I免疫的小鼠血清

玄團第2組：VP1免疫的小鼠血清

E，八口第3組：VP2免疫的小鼠血清

期,01口笫4組：未免疫的小鼠血清

辜

如

笠

母

涔

—

蝮

話

EV71VP1VP2非EV71蛋E

圖2

請回答下列問題:

⑴該實驗的自變量是o多次免疫后，分別取上述3組小鼠的血清和未免疫

小鼠的血清，測定血清中抗體與相關(guān)抗原的結(jié)合強度，結(jié)果如圖2所示。實驗表明EV71

免疫的小鼠血清抗體（填"是"或"不是"）單一抗體.判斷依據(jù)

是。測定各組小鼠血清與非EV71蛋白結(jié)合強度.目的是^除

的影響。

⑵根據(jù)圖I分析,EV71病毒的四種外殼蛋白中，最不適宜作為疫苗的是，原因

是O

⑶科學(xué)家發(fā)現(xiàn)在疫苗中加入某些物質(zhì)，可以特異性地增強機體的免疫反應(yīng)。這些物質(zhì)被

稱為疫苗佐劑。為評價SA04疫苗佐劑能否提高疫苗的免疫效果，科研人員將VP1、

VP1+SA04分別加入緩沖液中.以一定劑量分別注射到小鼠體內(nèi)，然后定期采血測定相應(yīng)

抗體的含量。請你指出本實驗方案中存在的缺陷，并寫出改進后的實驗方

案:?

答案（1）抗原的種類不是EV71免疫的小鼠血清可以結(jié)合EV力、VP1和VP2多種

抗原抗體與其他蛋白的非特異性結(jié)合對實驗結(jié)果（2）VP4VP4包埋在病毒內(nèi)部，不

易被免疫細胞識別（3）不足:沒有設(shè)置對照組、沒有對細胞免疫效其進行檢測:改進:增加

只注射緩沖液和SA04+緩沖液的兩組進行對照,同時增加對細胞毒性T細胞活性或數(shù)量

的檢測

解析⑴由圖2可知，該實驗的自變量是抗原的種類,因變量是抗原一抗體結(jié)合強度相對

值。EV7I免疫的小鼠血清可以結(jié)合EV71.VP1和VP2多種抗原,且抗原5體結(jié)合

強度相對值都較大，可知EV7I免疫的小鼠血清抗體不是單一抗體。測定各組小鼠血清與

非EV7I蛋白結(jié)合強度，目的是排除抗體與其他蛋白的非特異性結(jié)合對實驗結(jié)果的影響。

⑵疫苗需被免疫細胞識從而激發(fā)免疫反應(yīng)產(chǎn)生相應(yīng)的抗體和記憶細胞.由圖1可

知,EV71病毒的四種外殼蛋白中，僅有VP4包埋在衣殼內(nèi)很難與免疫細胞接觸，即不易被

免疫細胞識別，不適宜作為疫苗。（3）科研人員將VP1、VP1+SA04分別加入緩沖液中，以

一定劑量分別注射到小鼠體內(nèi)，然后定期采血測定相應(yīng)抗體的含量。本實驗的不足是沒有

設(shè)置對照組，即沒有排除緩沖液本身的影響，也沒有對細胞免疫效果進行檢測，因此改進的

方法是增加只注射緩沖液和SA04+緩沖液的兩組進行對照,同時增加對細胞毒性T細胞

活性或數(shù)量的檢測。

丙組

簡單情境

1.RNA疫苗（2022北京朝陽一模,9）RNA疫苗進入人體細胞后指導(dǎo)合成的抗原蛋白既可

激活T細胞也可激活B細胞。相關(guān)敘述錯誤的是（）

A.進入細胞的RNA與核糖體結(jié)合指導(dǎo)抗原蛋白合成

B.B細胞僅需要輔助性T細胞呈遞的信號即可激活

C.細胞毒性T細胞可通過增殖分化產(chǎn)生記憶T細胞

D.注射特定RNA疫苗僅對相應(yīng)疾病起到預(yù)防作用

答案BRNA疫苗的主要成分是mRNA,進入細胞后可與核糖體結(jié)合?旨導(dǎo)蛋白質(zhì)的合

成,A正確;B細胞的激活需要抗原、輔助性T細胞表面特定信息分子、細胞因子的參與,B

錯誤;細胞毒性T細胞被抗原及細胞因子激活后分裂并分化為新的細胞毒性T細胞和記

憶T細胞,C正確;疫苗的本質(zhì)為抗原,注射后引起機體特異性的免疫反應(yīng)，僅能預(yù)防相應(yīng)疾

病,D正確。

2.新冠病毒的mRNA疫苗（2022北京西城一模,8）新冠病毒（SARS-CoV-2）是RNA病毒,

其囊膜上的S蛋白與人細胞膜上的ACE2受體結(jié)合侵染人體細胞。將S蛋白基因編碼的

mRNA包裹在脂質(zhì)納米顆粒中制成mRNA疫苗，進入人體細胞,翻譯出S蛋白，起免疫預(yù)

防作用。相關(guān)敘述錯誤的是（）

A.SARS-CoV-2進入人體能激發(fā)特異性免疫反應(yīng)

B.人體清除SARS-CoV-2是免疫防御功能的體現(xiàn)

C.mRNA疫苗依賴生物膜的流動性進入人體細胞

D.疫苗中的mRNA作為抗原刺激機體產(chǎn)生抗體

答案DSARS-CoV-2為RNA病毒，進入機體的SARS-CoV-2會侵染細胞，并作為抗

原刺激機體產(chǎn)生相應(yīng)的特異性免疫（體液免疫和細胞免疫）,A正確;機體清除外來病原體

可體現(xiàn)免疫系統(tǒng)的免疫防御功能，B正確;mRNA疫苗由脂質(zhì)納米顆粒包裹病毒的mRNA

制成,脂質(zhì)納米顆?？山柚毎さ牧鲃有耘c細胞膜發(fā)生融合，將mRNA轉(zhuǎn)運至細胞內(nèi),C

正確;疫苗中的mRNA進入人體細胞后可直接作為翻譯的模板才旨導(dǎo)S蛋白的合成,S蛋白

能刺激機體產(chǎn)生抗體,mRNA本身不會刺激機體產(chǎn)生體液免疫,D錯誤。

易混突破免疫系統(tǒng)的三大基本功能

L免疫防御機體排除外來抗原異物，是免疫系統(tǒng)最基本的功能;2.免疫自穩(wěn):機體清除

衰老或損傷的細胞,進行自身調(diào)節(jié)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài);3.免疫監(jiān)視:機體識別和清除突變的

細胞，防止B中瘤的發(fā)生。

3.抗體與二次免疫（2022北京海淀二模,10）在某哺乳動物體內(nèi)注射m抗原和n抗原后,

機體內(nèi)產(chǎn)生抗體水平的變化情況如圖所示。下列相關(guān)分析，不合理的是（）

副o4

oA

o2

il備O1

O1。

注射m抗原注射m抗原和n抗原

A.注射n抗原，加快并增強了抗m抗體的產(chǎn)生

B.第一次接觸m抗原或n抗原，機體產(chǎn)生的抗體水平相近

C.第28~42天，抗m抗體產(chǎn)生量很高,與記憶B細胞有關(guān)

D.體液免疫過程中產(chǎn)生的抗體，會在一段時間后被降解

答案A依據(jù)題圖可知，實驗開始時注射過m抗原，第28天注射n抗原的同時也注射

了m抗原，機體第二次接觸m抗原，刺激機體的記憶B細胞迅速增殖分化為漿細胞和記

憶B細胞，前者迅速產(chǎn)生大量抗體，該過程與n抗原無關(guān),A錯誤,C正確;據(jù)圖可知,機體第

一次接觸m抗原和第一次接觸n抗原后機體產(chǎn)生的抗體水平幾乎一致，且一段時間后抗

體水平均逐漸下降至低水平，說明抗體在體內(nèi)存在一定時間后會被降解,B、D正確。

知識歸納機體首次接觸抗原并不會立即產(chǎn)生抗體，而是要經(jīng)過一定的潛伏期，一般持續(xù)

數(shù)小時至數(shù)周不等，隨后抗體數(shù)量以指數(shù)形式增長，直至進入平臺期（抗體數(shù)量基本不變）。

形成的抗體最終會被自身降解或與抗原結(jié)合形成沉淀等被吞噬細胞吞噬。

復(fù)雜情境

4.中性粒細胞對癌癥的預(yù)防（2022北京西城一模,20）科研人員發(fā)現(xiàn)中性粒細胞對癌癥的

預(yù)防發(fā)揮著重要作用。

（1）細胞中與癌變相關(guān)的等突變，會引發(fā)細胞癌變。與正常細胞相比，癌細

胞具有等特征（寫出一個特征即可）。

（2）研究發(fā)現(xiàn)，中性粒細胞除了能吞噬細菌發(fā)揮功能外，其分泌的E酶通過作用于

跨膜蛋白CD95的粉基端（C端），誘導(dǎo)癌細胞DNA損傷,殺傷癌細胞。CD95的C端位于

細胞內(nèi)，據(jù)此推測:E酶需進入細胞內(nèi)才能殺傷癌細胞。為驗證該推測，有人用胞吞抑制劑

處理癌細胞，檢測E酶是否入胞,請評價該實驗方案。

⑶科研人員在圖1所示接瘤小鼠的某些腫瘤內(nèi)注射一定量E酶（注射的E酶無法運輸?shù)?/p>

非注射瘤），檢測腫瘤的生長情況和CD8+細胞（一種細胞毒性T細胞）相對數(shù)量，結(jié)果如圖2。

注射瘤非注射瘤

圖1

口未注射E前組□注射E酶組

1.0-1.2-3-

圖2

①請根據(jù)圖2結(jié)果補充E酶抑癌的新機

制:0

②從下列表格中選擇能證明新機制的實驗材料及對應(yīng)的實驗結(jié)果。

實驗材料實驗結(jié)果

A.注射瘤質(zhì)量差值:實驗組小鼠小于對照組

I去除CD8+細胞的接瘤小鼠

B.注射瘤質(zhì)量差值:實驗組小鼠與對照組幾乎相同

n.敲低E酶胞吞受體的接瘤小鼠

C.非注射瘤質(zhì)量差值:實驗組小鼠小于對照組

m.正常接瘤小鼠

D.非注射瘤質(zhì)量差值:實驗組小鼠與對照組幾乎相同

答案（1）原癌基因或抑癌基因無限增殖/形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化/細胞膜上的糖蛋白

減少/細胞之間的黏著性降低/易在體內(nèi)分散轉(zhuǎn)移（2）（非特異性）免疫/免疫防御方案

存在兩處缺陷:①應(yīng)補充一組未用胞吞抑制劑處理的癌細胞作為對照;②應(yīng)檢測實驗組和

對照組癌細胞的殺傷率（可多答DNA損傷）。⑶①E酶通過提高CD8+細胞數(shù)量，抑制

腫瘤（注射瘤和非注射瘤）生長（或E酶通過提高CD8+細胞數(shù)量，抑制非注射瘤的生長）

②I、m和AC（對應(yīng)第一個機制）/1、m和BC（對應(yīng)第二個機制）

解析Q）與癌變相關(guān)的基因為原癌基因或抑癌基因，二者的突變是細胞癌變的根本原因,

與正常細胞相比癌細胞具有能夠無限增殖、細胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少、細胞間黏著

性下降、易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移、細胞形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著改變等特點。（2）中性粒細胞為白

細胞的一種，可吞噬細菌，發(fā)揮^特異性免疫（免疫防御）作用;題述實驗的實驗?zāi)康臑轵炞C

E酶是否需進入細胞后才能殺傷癌細胞，題干中描述的僅為實驗組，無對照組，故需要加設(shè)

不用胞吞抑制劑處理的癌細胞為對照組，實驗檢測指標為E酶是否入胞該結(jié)果只能證明

E酶是否進入細胞,不能證明其有無殺傷癌細胞的作用，故本實驗還需檢測癌細胞的殺傷

率。⑶本實驗自變量為是否注射E酶，圖2結(jié)果顯示注射瘤和非注射瘤在注射E酶之后

質(zhì)量均下降,且注射E酶后體內(nèi)CD8?細胞數(shù)量顯著高于未注射E15組，結(jié)合非注射瘤組

不會直接接觸E酶，但其質(zhì)量顯著降低可知，注射E酶后機體通過產(chǎn)生更多的CD8+細胞,

進一步裂解靶細胞押制腫瘤生長。欲證明E酶通過提高CD8+細胞,抑制腫瘤生長（第一

個機制），依據(jù)表格中的實驗材料，可選擇去除CD8+細胞的接瘤小鼠［I）作為實驗組，選擇

正常接瘤小鼠作為對照組（皿）,若注射E酶后注射?質(zhì)量差值:實驗組小于對照組（A）,且非

注射瘤組M瘤質(zhì)量差值:實驗組小于對照組（C）,則可證明第一個機制正確。欲驗證E酶通

過提高CD8+細胞數(shù)量,抑制非注射瘤的生長（第二個機制），可選擇去除CD8+細胞的接瘤

小鼠（I）作為實驗組，選擇正常搦i小鼠作為對照組（田）,若注射E酶后注射瘤質(zhì)量差值：

實驗組小鼠與對照組幾乎相同⑻，且非注射瘤質(zhì)量差值:實驗組小鼠小于對照組（C）則可

證明第二個機制正確。

丁組

簡單情境

1.體液免疫與B細胞（2022蘇北七市三模⑻人體體液免疫中,B細胞同時受到抗原和T細

胞分泌的細胞因子的共同刺激而活化，進而進行增殖與分化。相關(guān)敘述正確的是（）

A.B細胞與T細胞的來源相同，但成熟的場所不同

B.B細胞活化后，細胞中的基因和mRNA的種類發(fā)生改變

C.活化的B細胞都能產(chǎn)生抗體，與抗原發(fā)生特異性結(jié)合

D.漿細胞再次受到相同抗原刺激后會繼續(xù)增殖分化

答案AB細胞與T細胞都來源于造血干細胞,B細胞在骨髓中成熟,而T細胞在胸腺

中成熟,A正確:B細胞活化后，細胞中的基因種類不變，但mRNA的種類會發(fā)生改變,B錯

誤:活化的B細胞都能增殖分化.但不能產(chǎn)生抗體,產(chǎn)生抗體的是漿細胞.C錯誤:漿細胞是

高度分化的細胞,其不識別抗原,也不能增殖分化，只能產(chǎn)生抗體,D錯誤。

2.新冠病毒抗原自檢試劑盒（2022江蘇新局考基地4月模擬,10）新冠病毒（SARS-CoV-2）

抗原自檢試劑盒已在我國獲準上市。相關(guān)敘述錯誤的是（）

A.該檢測的抗原是SARS-CoV-2特有RNA片段

B.該檢測的主要原理是抗體能與加京特異性結(jié)合

C檢測試劑的生產(chǎn)可能應(yīng)用了單克隆抗體制備技術(shù)

D.若檢測結(jié)果呈陽性,則被檢測者可能具有傳染性

答案A根據(jù)題干信息可知,新冠病毒抗原自檢試劑盒檢測的抗原是SARS-CoV-2特

有的蛋白質(zhì),A錯誤;新冠病毒抗原自檢試劑盒采用的是特異性的抗體反應(yīng),檢測樣

本中是否含有新冠病毒,B正確為保證檢測試劑的高靈敏性和特異性.檢測試劑的生產(chǎn)應(yīng)

用了單克隆抗體制備技術(shù),C正確;若檢測結(jié)果呈陽性,說明被測試者可能攜帶病毒，可能

具有傳染性,D正確。

復(fù)雜情境

3.HIV抗體檢測試紙（2022泰州泰興中學(xué)4月月考,11）如圖為臨床上常用的檢測樣品液中

是否含有HIV抗體的試紙,具體過程斗等樣品液滴加在HIV抗體試紙的樣品墊后，樣品液

會向試紙另一端流動并到達吸收墊，多余的樣品最終被吸收墊截留。結(jié)合墊中含有用膠體

金（紅色）標記的HIV抗原.可隨樣品液移動。測試線（T線）固定有HIV抗原,與抗體結(jié)合后

顯紅色，質(zhì)控線（C線）上的物質(zhì)與膠體金結(jié)合后顯紅色。HIV抗體能同時結(jié)合測試線和標

記物上的抗原。下列說法錯誤的是（）

膠體金

樣品+緩沖液④dv層邛膜

〒3|ILJ

樣品墊結(jié)合墊測試線質(zhì)控線吸收墊

A.陽性患者樣品液中HIV抗體與標記物結(jié)合后再與測試線中H1V抗原結(jié)合，造成測試線

顯色,多余的標記物與質(zhì)控線上的物質(zhì)結(jié)合顯色

B.滴加的樣品可以是疑似感染者的血液或血清，檢測原理是抗原與抗體的特異性結(jié)合

C.疑似感染者早期應(yīng)先進行核酸檢測和抗原檢測

D.如果測試線變紅，質(zhì)控線沒有變紅,可以確定待測個體感染了艾滋病毒

答案D由題干信息可知,艾滋病患者由于感染HIV,體內(nèi)存在HIV抗體，根據(jù)檢測原理,

測試綺口質(zhì)控線均可為紅色:若是正常個體,檢測結(jié)果僅質(zhì)控線為紅色。由此可知,陽性患

者樣品液中含有HIV抗體，結(jié)合墊中用膠體金標記的H1V抗原可隨樣品液向吸收墊方向

移動,測試線固定的HIV抗原可與樣品液中的HIV抗體結(jié)合，使測試線顯紅色，多余的標

記物（膠體金）與質(zhì)控線上的物質(zhì)結(jié)合顯紅色，即測試線和質(zhì)控線均為紅色代表HIV抗體

陽性.A正確而題干信息和上述分析可知該試蜥IJ用抗原與抗體特異性結(jié)合的原理用

于檢測HIV抗體，抗體存在于血液或血清中，故滴加的樣品可以是疑似感染者的血液或血

清,B正確;個體感染HIV后需要一段時間才能產(chǎn)生抗體,故疑似感染者早期應(yīng)先進行HIV

核酸檢測和HIV抗原檢測C正確;由分析可知，如果測試線變紅，質(zhì)控線沒有變紅,此為異

常結(jié)果.不能確定待測個體是否感染了HIV,需重新檢測,D錯誤。

4.組織相容性復(fù)合體(2022江蘇新高考基地學(xué)校四聯(lián)［3)主要組織相容性復(fù)合體(MHC)是

決定免疫系統(tǒng)識別自己、排除非己的一組糖蛋白分子，不同人的MHC不同。MHC有多

種，其中MHCI幾乎分布于全部細胞表面。如圖表示病毒侵染人體后發(fā)生的部分免疫過

程。下列敘述正確的是()

A.寄主細胞能特異性識別病毒

B.合成MHC的基本單位是多糖和蛋白質(zhì)

C.細胞毒性T細胞靠MHCI識別靶細胞

D.細胞毒性T細胞通過釋放穿孔素裂解靶細胞

答案D分析題圖.當寄主細胞被病毒感染后，寄主細胞的表面分子發(fā)生變化,MHCI

與病毒形成抗原一MHCI復(fù)合體，細胞毒性T細胞識別這一信號，并釋放穿孔素等物質(zhì)，

使靶細胞裂解凋亡。MHCI幾乎分布于全部細胞表面，寄主細胞細胞質(zhì)膜上含有MHCI,

能識別自己、排除非己,但其不能特異性識別病毒,A錯誤;MHC是糖蛋白分子，因此合成

MHC的基本單位是葡萄糖和氨基酸,B錯誤;細胞毒性T細胞靠抗原一MHCI復(fù)合體識

別靶細胞C錯誤;細胞毒性T細胞釋放穿孔素,穿^素作用于靶細胞.使靶細胞裂解凋亡.D

正確。

5?類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎與細胞因子(2022南通如皋適應(yīng)性二17)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)是因免

疫炎癥反應(yīng)引起的關(guān)節(jié)受損而形成的一種疾病。TNF-a等細胞因子有甲、乙兩大類，與免

疫炎癥有關(guān)，這兩類細胞因子相互作用，共同維持免疫應(yīng)答的穩(wěn)態(tài)。5ft究人員為研究RA

的發(fā)生與上述兩類細胞因子的關(guān)系.分別測定了多例健康志愿者和RA患者血清中四種

血

清

中

細

胞

因

子

水

平

相

時

值

口健康忐愿者口RA患者

⑴類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)是一種慢性病,TNF-a等細胞因子作為細胞間信號分

子，與淋巴細胞表面的結(jié)合后調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答。其中甲類細胞因子促進細胞增殖分

化為，促進免疫炎癥反應(yīng);乙類細胞因子則可抑制免疫炎癥反應(yīng)。通過實驗結(jié)果

分析，屬于甲類細胞因子的有O

⑵糖皮質(zhì)激素(GC)屬于腎上腺皮質(zhì)激素,正常機體通過如圖所示的途徑調(diào)節(jié)GC的分泌。

GC具有免疫抑制作用.是治療RA的藥物之一。RA患者長期大劑量使用GC,會導(dǎo)致患

者腎上腺皮質(zhì)分泌功能，因此最好在治療過程中間斷補充，以防止腎上

腺皮質(zhì)萎縮，引起嚴重后果。該過程反應(yīng)了(G。分泌調(diào)節(jié)的特點

__________________________。

糖皮質(zhì)

tL賽腺

4激素(CQ

(3)為探索中藥姜黃提取物姜黃素對RA的干預(yù)作用，研究人員做了如下研究:通過注射弗

氏完全佐劑完成大鼠RA動物模型構(gòu)建，然后進行如表所示的實驗。請完成表格：

實臉步驟實驗操作

分組將生理狀態(tài)相同的RA動物模型大鼠隨機分成兩組

實險處理__________

②_在相同且適宜的環(huán)境中.給以同樣的飼料喂養(yǎng)15天

財③_______

實黑果若結(jié)果為甲類細胞因子水平④.乙類細胞因子水平結(jié)果與之相反，表明姜黃素具有一定的抗RA作用

答案⑴自身免疫特異性受體漿細腳口記憶細胞TNF-a和IL-6⑵減退促腎

上腺皮質(zhì)激素(ACTH)分級調(diào)節(jié)和負反饋調(diào)節(jié)(3)①實驗組注射姜黃素.對照組注射

等量的生理鹽水②飼養(yǎng)(喂養(yǎng))③測定各組大鼠血清中甲、乙兩類細胞因子的含量

④實驗組低于對照組

解析⑴根據(jù)題意可知,TNF-a等細胞因子作為細胞間信號分子，與淋巴細胞表面的特異

性受體結(jié)合后調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答。甲類細胞因子促進免疫炎癥反應(yīng).乙類細胞因子可抑制免疫

炎癥反應(yīng)，這兩類細胞因子相互作用，共同維持免疫應(yīng)答的穩(wěn)態(tài)，則甲類細胞因子會促進B

細胞增殖分化形成漿細胞和記憶細胞。根據(jù)題圖可知，健康人的TNF-a和IL-6含量較RA

患者低,IL-4和IL-10的含量較RA患者高，說明屬于甲類細胞因子的有TNF-a和IL6

⑵根據(jù)題圖信息可知,RA患者長期大劑量使用GC,GC會反過來抑制下丘腦和垂體的功

能，會導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能減退，因此最好在治療過程中間斷補充促腎上腺皮質(zhì)

激素(ACTH),以防止腎上腺皮質(zhì)萎縮，引起嚴重后果。該過程反映了(GC)分泌調(diào)節(jié)具有分

級調(diào)節(jié)和負反饋調(diào)節(jié)的特點。(3)實驗需要遵循單一變量原則和對照原則。實驗組注射姜

黃素，對照組注射等量的生理鹽水,然后進行喂養(yǎng)，在相同且適宜的環(huán)境中,給以同樣的飼

料喂養(yǎng)15天，檢測各組大鼠血清中甲、乙兩類細胞因子的含量。結(jié)果分析:若結(jié)果為甲類

細胞因子水平實驗組低于對照組，乙類細胞因子水平結(jié)果與之相反，表明姜黃素具有一定

的抗RA作用。

戊組

簡單情境

1.免疫訓(xùn)練（2022德州二模9）免疫訓(xùn)練是指原發(fā)感染或疫苗接種可誘導(dǎo)宿主的固有免疫

細胞（參與非特異性免疫的細胞）產(chǎn)生對二次彈的增強抗性.且可為異源感染提供交叉

保護。下列說法正確的是（）

A.免疫訓(xùn)練對特異性免疫沒有影響

B.免疫訓(xùn)練依賴記憶B細胞和記憶T細胞的參與

C.注射卡介苗可能會提高機體對流感病毒的免疫能力

D.免疫訓(xùn)練表明非特異性免疫可以轉(zhuǎn)變?yōu)樘禺愋悦庖?/p>

答案C免疫訓(xùn)練對特異性免疫有一定的影響,A錯誤;通過題干信息"固有免疫細胞

（參與非特異性免疫的細胞）產(chǎn)生對二次感染的增強抗性"可知.免疫訓(xùn)練不是依賴記憶B

細胞和記憶T細胞的參與,B錯誤:據(jù)題意可知，疫苗接種可為異源感染提供交叉保護，故注

射卡介苗可能會提高機體對流感病毒的免疫能力,C正確;據(jù)題干信息無法得出D項結(jié)

論,D錯誤。

知識拓展卡介苗是由減毒牛型結(jié)核桿菌懸浮液制成的活菌苗，具有增強巨噬細胞活性,

加強巨噬細胞殺滅腫瘤細胞的能力，活化T淋巴細胞,增強機體細胞免疫的功能。

2.新型冠狀病毒的檢測方法（2022淄博二模,9）新型冠狀病毒肺炎疫情防控期間，常用的檢

測方法有核酸檢測、抗原檢測及抗體檢測.如表是3種檢測方法的比較，下列敘述正確的

是（）

核酸檢測抗原檢測抗體檢測

檢測靶標①②③

檢測原理④⑤⑥

假陽性率低低較高

A.靶標①②均為新冠病毒

B.④⑤⑥均為抗原一抗體反應(yīng)

C.三種檢測均采用鼻咽拭子采樣

D.抗體檢測陽性說明體內(nèi)攜帶病毒

答案A核酸檢測和抗原檢測分別是對病毒的核酸和病毒上的抗原進行檢測,故靶標

①②均為新冠病毒,A正確;④為核酸分子雜交，⑤⑥為抗原f體反應(yīng),B錯誤;采集鼻咽

拭子樣本主要用于病原學(xué)檢查，如核酸檢測及抗原檢測，而采集血液祥本主要用于血清學(xué)

檢杳，即抗體檢測C錯誤;抗體檢測陽性說明體內(nèi)存在該病毒的抗體，但體內(nèi)不一定攜帶

病毒，比如康復(fù)者體內(nèi)可以存在該抗體，但體內(nèi)不存在該病毒,D錯誤。

知識拓展檢測新型冠狀病毒的方法之一是病原學(xué)檢查:主要是采用RT-PCR的方法檢

測鼻拭子、咽拭子，還有痰及其他下呼吸道分泌物中新型冠狀病毒的核酸。

復(fù)雜情境

3.TCR-T治療腫瘤（2022棗莊二模,10）TCR-T又稱T細胞受體（TCR）嵌合型T細胞，利用

TCR-T治療腫瘤的步驟包括:①鑒定出一種或多種腫瘤抗原作為治療靶點.再篩選特異識

別腫瘤抗原的T細胞,以獲得特異識別腫瘤抗原的TCR基因序列;②采用基因工程技術(shù)，

將該TCR基因序列導(dǎo)入患者自身T細胞中，從而獲得特異識別腫瘤抗原的TCR-T細胞;③

體外培養(yǎng)，大量擴增TCR-T細胞;④回輸TCR-T細胞到患者體內(nèi)以殺死腫瘤細胞。相關(guān)

敘述錯誤的是（）

A.TCR基因序列是從患者腫瘤細胞中提取的

B.靶點的準確選擇?口鑒定是TCR-T細胞治療的前提

C.輔助性T細胞通過分泌細胞因子增強TCR-T細胞的作用

D.回輸TCR-T細胞到患者體內(nèi)，不會產(chǎn)生免疫排斥反應(yīng)

答案ATCR基因是從T細胞中提取的,A錯誤;結(jié)合步驟①可知,TCR-T具有特異性.

故靶點的準確選擇和鑒定是TCR-T細胞治療的前提,B正確;TCR-T細胞輸送到患者體內(nèi)

可以殺死腫瘤細胞，說明該細胞的功能與細胞毒性T細胞類似，則輔助性T細胞產(chǎn)生的細

胞因子能促進TCR-T細胞的作月,C正確面于TCR-T細胞是將TCR基因序列導(dǎo)入患者

自身T細胞中，經(jīng)改造獲得的,因此回輸?shù)交颊唧w內(nèi)，不會產(chǎn)生免疫排斥反應(yīng),D正確。

4.MMP14與癌細胞擴散（2022濰坊二模,10）MMP14是一種水解酶，屬于跨膜蛋白。在腫

瘤微環(huán)境中MMP14會切割癌細胞周圍的基質(zhì),從而幫助癌細胞擴散和轉(zhuǎn)移:在健康人體

內(nèi),MMP14在組織重塑方面發(fā)揮重要作用。實驗已證明卵巢癌康復(fù)者體內(nèi)含有高水平的

針對癌細胞MMP14的抗體。下列說法錯誤的是（）

A.MMP14與B細胞接觸、輔助性T細胞與B細胞結(jié)合是激活B細胞的兩個信號

B.初始細胞毒性T細胞識別癌細胞信號后進入體液循環(huán)并攻擊相同的癌細胞

C.癌細胞被清除后，活化的免疫細胞功能會受到抑制，機體逐漸恢復(fù)穩(wěn)態(tài)

D.卵巢癌康復(fù)者身體出現(xiàn)傷口時,MMP14抗體會攻擊健康細胞引發(fā)自身免疫反應(yīng)

答案B由題意可知，在W瘤微環(huán)境中,MMP14屬于抗原,MMP14與B細胞接觸、輔助

性T細胞與B細胞結(jié)合是激活B細胞的兩個信號，且在輔助性T細胞分泌的細胞因子的

作用下會使B細胞分裂分化,A正確;初始細胞毒性T細胞識別癌細胞信號后在輔助性T

細胞分泌的細胞因子的作用下.分裂分化為新的細胞毒性T細胞和記憶T細胞.新形成的

細胞毒性T細胞在體液中循環(huán),并攻擊相同的癌細胞.B錯誤;癌細胞被清除后，活化的免疫

細胞功能會受到抑制，不會攻擊其他正常的細胞，機體逐漸恢復(fù)穩(wěn)態(tài)C正確:卵巢癌康復(fù)

者血清中含有MMP14抗體，在健康人體內(nèi)有MMP14,若身體出現(xiàn)傷口，則MMP14抗體會

攻擊健康細胞引發(fā)自身免疫反應(yīng),D正確。

5.中和抗體新冠藥物聯(lián)合療法（2022濰坊二模,20）（不定項）目前，我國首款中和抗體新冠藥

物聯(lián)合療法已獲批附條件上市該療法對目前出現(xiàn)的幾種主要變異株均保持中和活性。從

痊愈的新冠肺炎患者體內(nèi)分離出幾十種抗體基因，通過工程菌表達,篩選并制備出兩種能

搶先與新冠病毒表面的刺突蛋白結(jié)合的單克隆抗體,通過聯(lián)合治療,有效阻斷病毒與宿主

細胞結(jié)合,使病毒無法感染細胞，繼而被免疫系統(tǒng)清除。下列說法錯誤的是（）

A.中和抗體能預(yù)防新冠肺炎，但預(yù)防原理和滅活病毒疫苗不同

B.新冠病毒入侵人體后可刺激漿細胞增殖，促進其分泌抗體

C.獲得該單克隆抗體的過程應(yīng)用了基因工程和發(fā)酵工程技術(shù)

D.B淋巴細胞和骨髓瘤細胞融合后.經(jīng)1次選擇就能得到所需的雜交瘤細胞

答案BD根據(jù)題意可知,中和抗體預(yù)防新冠肺炎的原理是中和抗體通過搶先與新冠病

毒表面的刺突蛋白結(jié)合，從而阻斷病毒感染細胞,起到預(yù)防作用，而滅活病毒疫苗相當于抗

原，刺激機體產(chǎn)生記憶細胞和抗體，二者原理不同,A正確;漿細胞可以分泌抗體，但其是高

度分化的細胞，不能再進行增殖,B錯誤;結(jié)合題干信息"從痊愈的新冠肺炎患者體內(nèi)分離

出……刺突蛋白結(jié)合的單克隆抗體"可知，獲得該單克隆抗體的過程應(yīng)用了基因工程和

發(fā)酵工程技術(shù),C正確;B淋巴細胞和骨髓瘤細胞融合后,需要經(jīng)過選擇培養(yǎng)基的篩選（第1

次篩選）和抗體陽性檢測（第2次篩選）才能得到所需的雜交瘤細胞,D錯誤。

知識歸納疫苗通常起到抗原的作用.通過刺激機體產(chǎn)生記憶細胞和抗體,發(fā)揮作用:機

體產(chǎn)生記憶細胞和抗體需要一定的時間,故疫苗發(fā)揮作用需要一定的時間。

復(fù)雜陌生情境

6.CRH神經(jīng)元的功能（2022棗莊二模,23）已知CRH（促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素）神經(jīng)元

是掌控垂體一腎上腺軸的上游神經(jīng)元，其激活可管腎上腺大量釋放糖皮質(zhì)激素，調(diào)整機

體應(yīng)激，抑制免疫系統(tǒng)活動。我國科學(xué)家在利用小鼠模型接種疫苗進行免疫研究時發(fā)現(xiàn),

和正常小鼠相比去除脾神經(jīng)小鼠在接種疫苗后產(chǎn)生的漿細胞數(shù)量明顯減少。進一^研究

發(fā)現(xiàn)，脾神經(jīng)與室旁核(PVN)、中央杏仁核(CeA)(這兩個區(qū)域與應(yīng)激、恐懼反應(yīng)有關(guān))中的

CRH神經(jīng)元有雌。該項研究揭示了CRH神經(jīng)元具有雙重免疫調(diào)節(jié)的功能。

⑴人遇到緊急情況時，經(jīng)過垂體一腎上腺軸會導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素增多的調(diào)節(jié)方式為

(填"神經(jīng)""體液"或〃神經(jīng)液”)調(diào)節(jié)其中CRH的靶器官是。長期焦

慮和精神壓力大會導(dǎo)致自主神經(jīng)系統(tǒng)中的神經(jīng)興奮，抑制胃腸蠕動。

⑵該研究為鍛煉身體可以增強免疫力提供了一種可能的解釋:適度鍛煉可恰到好處地刺

激CeA和PVN的CRH神經(jīng)元.通過脾神經(jīng)增加了漿細胞和抗感染抗體的生成?？蛇^度

運動后人們卻易于感冒，你推測可能的原因

____________________________________________________。

⑶為驗證CRH神經(jīng)元是通過直凌操控脾神經(jīng)這一神經(jīng)通路傳導(dǎo)免疫增強的信號來促進

漿細胞的產(chǎn)生，并分泌抗體。請利用生理狀況相同的小鼠模型若干只、糖皮質(zhì)激素受體抑

制劑、注射器、電刺激裝置和抗體檢測儀，設(shè)計實驗思路并預(yù)期實驗結(jié)果。

實驗思路:O

預(yù)期結(jié)果:0

器案⑴神經(jīng)T*液垂體交感⑵過度運動刺激CeA和PVN的CRH神經(jīng)元釋

放較多的CRH導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素分泌過多.抑制免疫的效果超過了脾神經(jīng)促進漿細胞和抗

感染抗體產(chǎn)生的免疫增強效果⑶將生理狀況相同的小鼠模型均分為甲、乙兩組，甲組

去除脾神經(jīng),乙組不處理:先用注射器給兩組小鼠注射等量糖皮質(zhì)激素受體抑制劑，然后

用電刺激裝置刺激小鼠的CRH神經(jīng)元利用抗體檢測儀檢測血清中的抗體含量甲組血

清中的抗體含量基本不變:乙組增加

解析（1）人遇到緊急情況時，會通過反射弧使下丘腦CRH神經(jīng)元分泌CRH增多,CRH作

用于垂體，最終導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素增多，故該過程的調(diào)節(jié)方式為神經(jīng)一｛本液調(diào)節(jié)。人體處于

焦慮和精神壓力大的時候.交感神經(jīng)活動占優(yōu)勢.心跳加快，支氣管擴張，但胃腸的蠕動和

消化腺的分泌活動減弱。（2）脾神經(jīng)與室旁核（PVN）、中央杏仁核（CeA）（這兩個區(qū)域與應(yīng)

激、恐懼反應(yīng)有關(guān)）中的CRH神經(jīng)元有連接過度運動刺激CeA和PVN中的CRH神經(jīng)

元釋放較多的CRH,導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素分泌過多,抑制免疫系統(tǒng)的活動，其效果超過了脾神

經(jīng)促進漿細胞和抗感染抗體產(chǎn)生的免疫增強效果。（3）本實驗的實驗?zāi)康氖球炞CCRH神

經(jīng)元是通過直接操控脾神經(jīng)這一神經(jīng)通路傳導(dǎo)免疫增強的信號來促進漿細胞的產(chǎn)生，并

分泌抗體，則該實驗的自變量為是否含有脾神經(jīng)這一神經(jīng)通路,故可以將生理狀況相同的

小鼠模型均分為甲、乙兩組，甲組去除脾神經(jīng),乙組不處理。由于CRH可以和垂體上相應(yīng)

的受體結(jié)合，促進垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，進而促進糖皮質(zhì)激素的分泌,抑制免疫系統(tǒng)

的活動，因此該實驗過程可以先用注射器給兩組小鼠注射等量糖皮質(zhì)激素受體抑制劑，抑

制糖皮質(zhì)激素的作用，然后用電刺激裝置刺激小鼠的CRH神經(jīng)元，利用抗體檢測儀檢測

血清中的抗體含量。實驗結(jié)果:由于甲組去除脾神經(jīng),CRH神經(jīng)元無法傳導(dǎo)免疫增強的信

號,血清中的抗體含量基本不變，乙組由于沒有去除脾神經(jīng)CRH神經(jīng)元興奮，可以促進漿

細胞生成，產(chǎn)生更多的抗體。

己組

簡單情境

IFN-I干擾素（2022天津濱海新區(qū)七校聯(lián)考,9—10）閱讀下列材料，回答1、2題。

IFN-I是機體被病毒感染后產(chǎn)生的一類干擾素，具有廣譜抗病毒活性,已被用于乙型

肝炎的治療。研究人員對新冠患者的病情與IFN-I的相關(guān)性進行了3項獨立的研究，結(jié)果

如下。

研究①:危重癥患者的血清中檢測不到或僅有微量IFN-I,輕癥患者血清中能檢測到

IFN-L

研究②:10.2%的危重癥患者體內(nèi)檢測到抗IFN-I的抗體，血清中檢測不到IFN-I。輕

癥患者血清中未檢測到該種抗體血清中檢測到IFN-L

研究③35%的危重癥患者存在IFN-I合成的相關(guān)基因缺陷，血清中檢測不到IFNL

1.下列對干擾素IFN-I的敘述錯誤的是（）

A.干擾素IFN-I是一類細胞因子

B.10.2%的危重癥患者再次受IFN-I刺激其體內(nèi)記憶B細胞可大量合成相應(yīng)抗體

C.正常機體體細胞染色體DNA中有合成干擾素IFN-I的基因

D.干擾素IFN-I在人體內(nèi)可以作為一種抗原

答案B干擾素IFN-I是一種細胞因子，化學(xué)本質(zhì)為蛋白質(zhì)，可以作用于病毒的感染,A

正確:再次接受同種抗原的刺激時，記憶B細胞會增殖、分化為漿細胞，漿細胞產(chǎn)生大量抗

體，記憶B細胞不能產(chǎn)生抗體,B錯誤;由題干信息可知，正常機體體細胞染色體DNA中有

合成干擾素IFN-I的基因,C正確;由"10.2%的危重癥患者體內(nèi)檢測到抗IFN-I的抗體"

可知,干擾素IFN-I在人體內(nèi)可以作為一種抗原,D正確。

2.下列相關(guān)敘述錯誤的是（）

A.研究②中10.2%的危重癥患者不能用IFN-1治療

B.研究③中3.5%的危重癥患者同時還患有自身免疫病

C.部分危重癥患者的生理指標之一是血清中缺乏IFN-I

D.研究結(jié)果提示測定血清中的IFN-I含量有助于對癥治療新冠患者

答案B研究②中10.2%的危重癥患者體內(nèi)檢測到抗IFN-I的抗體該抗體會特異性結(jié)

合IFN-L使IFN-I無法發(fā)揮抗病毒功能.A正確。若自身免疫反應(yīng)對組織和器官造成損傷

并出現(xiàn)了癥狀，就稱為自身免疫病，研究③中3.5%的危重癥患者存在IFN-I合成的相關(guān)基

因缺陷，無法合成IFN-L從而無法通過IFN-I實現(xiàn)抗病毒功能屬于免疫缺陷病,B錯誤