慢性胃炎資料

1慢性胃炎天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院消化科王邦茂慢性胃炎診斷歷史進程1728年Stahl初次提出了慢性胃炎這一診斷1932年德國學(xué)者Schindler發(fā)明半屈式胃鏡1974年Schindler分類原發(fā)和繼發(fā)，淺表、萎縮和肥厚1949年Wood分類按盲目抽吸胃粘膜活檢法1958年Hirschowtz纖維胃鏡發(fā)明1972年Whitehead結(jié)合病理分淺表、萎縮1973年Strickland結(jié)合免疫和病變部位分A型和B型1990年悉尼胃炎原則結(jié)合組織和內(nèi)鏡分7類并病因描述1996年新悉尼胃炎原則分3類按直觀模擬評分1998年Correa根據(jù)病理特性和臨床預(yù)后分局灶和彌漫性1983年重慶，井岡山，大連日本胃炎研究會包括內(nèi)鏡分級和基本分型及診斷原則上海胃炎原則按病因和組織內(nèi)鏡分萎縮、非萎縮、特殊三類1990年悉尼診斷系統(tǒng)全面但十分繁瑣

1996年新悉尼系統(tǒng)（UpdatedSydneySystem)慢性胃炎非萎縮性胃炎萎縮性胃炎特殊類型胃炎直觀模擬評分（visualanaloguescales）:Hp密度、炎癥、萎縮、腸化程度分級

Dixon,eta.AmJSurgPathol,199629:1161-81中國慢性胃炎共識

——慢性胃炎的病理診斷原則（2）組織學(xué)分級原則觀測者每次評價一種特性，將病理切片的組織學(xué)像與原則圖對照，找出最匹配的圖像后進行分級。同一塊活檢標本上強度明顯不一樣步，觀測整個切片平均打分。直觀模擬評分5概念及分類定義：是由多種原因引起的胃黏膜慢性炎癥。分類：中華醫(yī)學(xué)會消化病分會在井岡山會議中提出內(nèi)鏡診斷原則（采用國際新悉尼原則），結(jié)合臨床、內(nèi)鏡與病理組織學(xué)成果將慢性胃炎分為淺表性（又稱非萎縮性、non-atrophic）萎縮性（atrophic）特殊類型（specialforms）三大類。6慢性淺表性胃炎（chronicsuperficialgastritis）是指不伴有胃黏膜萎縮性變化、胃黏膜層見以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎細胞浸潤的慢性胃炎。幽門螺桿菌感染是此類慢性胃炎的重要病因。

慢性萎縮性胃炎（chronicatrophicgastritis）是指胃黏膜已發(fā)生了萎縮性變化的慢性胃炎，常伴有腸上皮化生（intestinalmetaplasia）。

7慢性萎縮性胃炎多灶性萎縮性胃炎（multifocalatrophic）萎縮性變化重要在胃內(nèi)呈多灶性分布，以胃竇為主，多由幽門螺桿菌感染引起的慢性淺表性胃炎發(fā)展而來，此類胃炎相稱于以往命名的B型胃炎。自身免疫性胃炎（autoimmune）萎縮性變化重要位于胃體部，由自身免疫引起。此類胃炎相稱于以往命名的A型胃炎。該類胃炎在北歐多見，在我國僅有少數(shù)個案報道。8特殊類型胃炎一、感染性胃炎：易感原因：機體免疫力低下（如艾滋病患者、長期應(yīng)用免疫克制劑、嚴重疾病晚期等）非特異性感染、結(jié)核、梅毒、真菌、病毒感染等急性化膿性胃炎：溶血性鏈球菌、葡萄球菌或大腸桿菌化膿性炎癥源于粘膜下層，擴展至全胃壁，可至穿孔，內(nèi)科治療效果差。9二、化學(xué)性胃炎（?。?/p>

膽汁返流、NSAID等胃粘膜損害物質(zhì)

特點：胃小凹增生炎細胞浸潤很少

胃大部切除術(shù)后10三、Menetrier病特點：1、胃體、胃底皺襞粗大、肥厚、扭曲成腦回狀

2、病理：胃小凹延長扭曲、深處有囊樣擴張，伴胃壁細胞和主細胞減少，胃粘膜層明顯增厚

3、胃酸分泌減少

4、低蛋白血癥多見于50歲以上男性病因尚不明確，目前無特效治療11四、痘疹樣胃炎

內(nèi)鏡體現(xiàn)：胃體或（及）胃竇有多發(fā)性小隆起，中央呈臍樣凹陷，凹陷面常有糜爛，病理見胃粘膜淋巴細胞浸潤為主。

目前病因不明12其他特殊胃炎：

嗜酸細胞性胃炎、非感染性肉芽腫性胃炎（胃克羅恩病、結(jié)節(jié)?。?、放射性胃炎、充血性胃病等。井岡山胃炎診斷原則胃炎類型病因胃炎同義語淺表性（非萎縮性）Hp慢性胃竇炎其他因素？間質(zhì)性/濾泡性高分泌性糜爛性萎縮性

自身免疫性自身免疫A型胃炎，胃萎縮彌漫胃體性惡性貧血相關(guān)性多灶萎縮性HpB型胃炎飲食因素化生性環(huán)境因素？彌漫胃竇萎縮性特殊型

化學(xué)性化學(xué)性刺激反應(yīng)性膽汁性返流性NSAIDsNSAID性其他因素？放射性射線損傷淋巴細胞性原發(fā)性？免疫反應(yīng)性麥膠痘疹樣（或疣狀）胃炎(內(nèi)鏡下)藥物性乳糜瀉相關(guān)性Hp?非感染性Crohn病肉芽腫性結(jié)節(jié)性孤立性肉芽腫Wegener肉芽腫和其他血管炎病異物性原發(fā)性嗜酸細胞性食物過敏過敏性其他過敏原？其他感染性疾病細菌（非Hp）蜂窩組織性病毒霉菌寄生蟲15病因與發(fā)病機制

一、幽門螺桿菌感染（HP）HP呈世界范圍分布，一般發(fā)展中國家高于發(fā)達國家，隨年齡增長而升高，男女差異不大。我國屬HP感染國家，人群中HP感染率在40%~70%左右。傳染源：目前認為人是唯一傳染源重要傳播途徑：口-口或糞-口傳播有關(guān)原因：經(jīng)濟落后、居住環(huán)境差、不良衛(wèi)生習(xí)慣等。1617HP致病機制：1.有鞭毛、黏附素可長期定居于胃竇黏膜小凹及鄰近上皮，不易清除

2.有尿素酶，分解尿素產(chǎn)氨，保持中性環(huán)境，損傷上皮細胞膜3.有空泡毒素（VagA）蛋白，使上皮細胞受損4.有細胞毒素有關(guān)基因（CagA）蛋白，能引起強烈的炎癥反應(yīng)5.有菌體胞壁作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)18二、飲食和環(huán)境原因高鹽缺乏新鮮蔬菜水果與胃黏膜萎縮、腸化生以及胃癌的發(fā)生親密有關(guān)。19三、自身免疫

以富含壁細胞的胃體黏膜萎縮為主自身抗體壁細胞抗體（parietalcellantibody，PCA）內(nèi)因子抗體（intrinsicfactorantibody，IFA）20自身免疫壁細胞抗體和內(nèi)因子抗體壁細胞減少

壁細胞損傷胃酸減少或缺失維生素B12吸取不良

惡性貧血21四、其他原因

1、膽汁與胰液反流2、飲酒、服用NSAID22胃黏膜萎縮的“惡性循環(huán)”胃體萎縮導(dǎo)致的胃酸分泌減少胃內(nèi)非Hp細菌過度生長內(nèi)源性致癌物的形成加重胃黏膜萎縮23“非洲之謎”（Africanenigma）Hp感染是十二指腸潰瘍（DU）重要病因DU一般無胃體萎縮DU發(fā)生胃癌的危險性不是增高而是減少非洲等地區(qū)，Hp感染率很高（80%—90%）萎縮性胃炎或胃癌發(fā)病率很低24病理概念慢性胃炎：是從淺表逐漸向深擴展至腺區(qū)，繼之腺體破壞減少（萎縮）的過程。慢性淺表性胃炎：炎性細胞浸潤局限于胃小凹和黏膜固有的表面，腺體完整。慢性萎縮性胃炎：腺體破壞、萎縮、消失、黏膜變薄。25萎縮：指固有腺體破壞或減少腸腺化生：胃腺轉(zhuǎn)變成腸腺樣，含杯狀細胞假幽門腺化生：胃體腺轉(zhuǎn)變成胃竇幽門腺的形態(tài)不經(jīng)典增生：增生的上皮和腸化的上皮可發(fā)生發(fā)育異常，形成不經(jīng)典增生癌前病變（狀態(tài)）：中度以上不經(jīng)典增生為26腸化生的原因腸化生的發(fā)生被認為是一種適應(yīng)性反應(yīng)腸化生的發(fā)生也許是干細胞突變的成果也也許是決定祖細胞分化方向的表遺傳（epigenetic）事件的成果27腸化生的意義胃癌患者胃粘膜腸化生發(fā)生率高并且廣泛腸化生與癌的發(fā)生部位非常相似胃竇和小彎處比大彎及胃底處多見胃癌高發(fā)區(qū)比胃癌低發(fā)區(qū)腸化生多見多數(shù)胃癌伴隨息肉者皆系發(fā)生在腸化生鄰近的腸型胃癌？有直接組織學(xué)的證聽闡明癌也許發(fā)生在腸化生部位也有人證明從腸化生移行為癌組織1／3胃癌不伴有腸上皮化生，這種癌細胞似由正常粘膜的頸部細胞轉(zhuǎn)化而成，此為彌漫性胃癌28Modelsofthegastriccarcinogenicpathway.29Growthofametaplasticfocusbyreplacementofneighbouringstructuralproliferativeunits30Regionalexpressionoftranscriptionfactorsinthedevelopinggut.31Schematicviewofprogressionofintestinalmetaplasia32慢性胃炎臨床體現(xiàn)1、多數(shù)病人無特異性癥狀。2、上腹痛或不適、上腹脹、早飽、噯氣、惡心等消化不良癥狀3、自身免疫性胃炎病人可伴有貧血、維生素B12缺乏的其他臨床體現(xiàn)。33一、胃鏡及活組織檢查胃鏡檢查并同步取活組織作組織病理檢查是最可靠的診斷措施。1、淺表性胃炎：紅斑：與周圍黏膜比較，有明顯的發(fā)紅（Ⅰ級：分散或間斷線狀；Ⅱ級：密集斑點或持續(xù)線狀；Ⅲ級廣泛融合。）2、糜爛性胃炎：糜爛（平坦或隆起疣狀）：黏膜破損淺，周圍黏膜平坦或隆起（Ⅰ級：單發(fā)；Ⅱ級：多發(fā)局部≤5；Ⅲ級：多發(fā)廣泛≥6。

試驗室檢查343、出血性胃炎：黏膜內(nèi)出血：黏膜內(nèi)點狀、片狀出血，不隆起的紅色、暗紅色出血斑點（伴/不伴滲血，新鮮/陳舊）（Ⅰ級：局部；Ⅱ級：多部位；Ⅲ級：彌漫）4、萎縮性胃炎：黏膜萎縮：黏膜呈顆粒狀、皺襞變平、血管透見、可見灰色腸上皮化生結(jié)節(jié)。（Ⅰ級：細顆粒，血管部分透見。單發(fā)灰色腸上皮化生結(jié)節(jié)。Ⅱ級：中等顆粒，血管持續(xù)均勻透見。多發(fā)灰色腸上皮化生結(jié)節(jié)。Ⅲ級：粗大顆粒，皺襞消失，血管達表層。彌漫灰色腸上皮化生結(jié)節(jié)。）

35二、幽門螺桿菌檢測1、迅速尿素酶試驗（篩選）

2、血清Hp抗體

3、活檢標本涂片染色尋找HP

4、活檢標本在微氧環(huán)境下培養(yǎng)

5、13C或14C尿素呼氣試驗

6、PCR36三、自身免疫性胃炎的有關(guān)檢查1、PCA2、IFA3、血清維生素B12濃度測定B12吸取試驗4、空腹血清胃泌素、胃酸分析371、確診重要依賴于胃鏡檢查和胃黏膜活組織檢查2、檢測有無幽門螺桿菌3、A型胃炎：抗壁細胞抗體、內(nèi)因子抗體4、惡性貧血：血清維生素B12及吸取試驗

診斷38一、根除幽門螺桿菌1、適應(yīng)癥①消化性潰瘍②初期胃癌術(shù)后③胃MALT淋巴瘤④有明顯異常的慢性胃炎（明顯異常指合并糜爛、中-重度萎縮、中-重度腸化或輕-中度不經(jīng)典增生，重度不經(jīng)典增生應(yīng)考慮癌變。）治療39二、有關(guān)消化不良癥狀的治療1、抑酸治療：H2受體阻斷劑，質(zhì)子泵克制劑等

2、胃黏膜保護劑：①硫糖鋁②膠體果膠鉍、枸櫞酸鉍③前列腺素類④替普瑞酮⑤瑞巴派特（膜固思達）⑥谷氨酰胺類3、抗酸藥物：