課時(shí)跟蹤檢測(二十四)-神經(jīng)調(diào)節(jié)

第1頁共10頁課時(shí)跟蹤檢測(二十四)神經(jīng)調(diào)節(jié)一、單項(xiàng)選擇題1．(2021·宣化區(qū)模擬)炎熱的夏季，蚊子較多。當(dāng)蚊子叮咬人的皮膚時(shí)，人們常常會很自然的用手去驅(qū)趕，甚至是拍死蚊子。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A．“拍死蚊子”涉及條件反射，需要大腦皮層參與B．“很自然地用手去驅(qū)趕”活動(dòng)不需大腦皮層參與C．蚊子叮咬會使人在下丘腦產(chǎn)生痛覺，該過程屬于反射D．高級神經(jīng)中樞對低級中樞有管理、控制作用解析：C根據(jù)題意可知，當(dāng)蚊子叮咬人的皮膚時(shí)，人們常常會很自然的用手去驅(qū)趕，甚至是拍死蚊子，則“拍死蚊子”為條件反射，需要大腦皮層參與，A正確；根據(jù)題意可知，“很自然地用手去驅(qū)趕”屬于無意識活動(dòng)，為非條件反射，不需大腦皮層參與，B正確；蚊子叮咬會使人在大腦皮層產(chǎn)生痛覺，沒有經(jīng)過完整的反射弧，不屬于反射，C錯(cuò)誤；一般來講，位于脊髓的低級中樞受腦中的相應(yīng)高級中樞的調(diào)控，D正確。2．(2021·襄城區(qū)模擬)植物性神經(jīng)系統(tǒng)通常是指支配內(nèi)臟器官的傳出神經(jīng)，分布于人體的平滑肌、心肌和腺體等部位，調(diào)節(jié)機(jī)體的消化、呼吸、分泌、生長和繁殖等多種生理機(jī)能。植物性神經(jīng)系統(tǒng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)，它們的作用既相互拮抗又協(xié)調(diào)統(tǒng)一。交感神經(jīng)的作用主要是保證人體在緊張、運(yùn)動(dòng)狀態(tài)時(shí)的生理需要，而副交感神經(jīng)的作用主要是維持安靜、休息時(shí)的生理功能。據(jù)此推測，下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A．閃身躲過一輛汽車后心跳加快，此時(shí)交感神經(jīng)興奮、腎上腺素分泌增多B．不少內(nèi)分泌腺受神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，此時(shí)神經(jīng)調(diào)節(jié)可以看作體液調(diào)節(jié)的一個(gè)環(huán)節(jié)C.人在恐懼時(shí)瞳孔放大，主要由交感神經(jīng)支配；安靜后瞳孔縮小，主要由副交感神經(jīng)支配D．飯后立即進(jìn)行劇烈運(yùn)動(dòng)會影響消化，原因可能是運(yùn)動(dòng)時(shí)副交感神經(jīng)活動(dòng)減弱，使胃腸蠕動(dòng)減弱，消化腺分泌功能下降解析：B閃身躲過一輛汽車后心跳加快，此時(shí)交感神經(jīng)興奮、腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素增多，A正確；不少內(nèi)分泌腺受神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，此時(shí)體液調(diào)節(jié)可以看作神經(jīng)調(diào)節(jié)的一個(gè)環(huán)節(jié)，B錯(cuò)誤；在恐懼害怕時(shí)瞳孔放大是因?yàn)榻桓猩窠?jīng)興奮支配瞳孔開大肌收縮，安靜后瞳孔縮小是因?yàn)楦苯桓猩窠?jīng)支配瞳孔括約肌收縮，C正確；飯后立即進(jìn)行劇烈運(yùn)動(dòng)會影響消化，原因可能是運(yùn)動(dòng)時(shí)副交感神經(jīng)活動(dòng)減弱，使胃腸蠕動(dòng)減弱，消化腺分泌功能下降，D正確。3．(2021·蚌埠模擬)研究發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)可以使成年人的大腦產(chǎn)生有益變化，包括促進(jìn)新神經(jīng)元的生成和增加神經(jīng)元之間的連接。這是因?yàn)檫\(yùn)動(dòng)能夠促進(jìn)一種名為腦源性神經(jīng)因子(BDNF)的蛋白質(zhì)的分泌，它與細(xì)胞膜上受體結(jié)合后可以促進(jìn)神經(jīng)元生長。下列有關(guān)說法錯(cuò)誤的是()A．神經(jīng)細(xì)胞上的軸突和樹突有利于細(xì)胞之間的信息交流B．BDNF通過胞吞的方式進(jìn)入細(xì)胞后促進(jìn)神經(jīng)元的生長C．BDNF的合成和分泌與核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體等有關(guān)D．神經(jīng)元的生成及增加神經(jīng)元之間的連接有利于大腦產(chǎn)生有益變化解析：B神經(jīng)細(xì)胞上的軸突和樹突增大了細(xì)胞膜表面積，有利于細(xì)胞間的信息傳遞，A正確；BDNF與細(xì)胞膜上的受體結(jié)合后促進(jìn)神經(jīng)元的生長，不進(jìn)入細(xì)胞，B錯(cuò)誤；BDNF屬于分泌蛋白，分泌蛋白的合成與分泌過程：核糖體合成蛋白質(zhì)→內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進(jìn)行粗加工→內(nèi)質(zhì)網(wǎng)“出芽”形成囊泡→高爾基體進(jìn)行再加工形成成熟的蛋白質(zhì)→高爾基體“出芽”形成囊泡→細(xì)胞膜。因此BDNF的合成和分泌與核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體等有關(guān)，C正確；根據(jù)題目可知，神經(jīng)元的生成及增加神經(jīng)元之間的連接有利于大腦產(chǎn)生有益變化，D正確。4．(2021·武漢模擬)神經(jīng)科醫(yī)生常對患者做如下檢查：手持鈍物自足底外側(cè)從后向前快速輕劃至小趾根部，再轉(zhuǎn)向拇趾側(cè)。成年人的正常表現(xiàn)是足趾向跖面屈曲，稱巴賓斯基征陰性。如出現(xiàn)趾背屈，其余足趾呈扇形展開，稱巴賓斯基征陽性，是一種病理性反射。嬰兒以及成年人在深睡狀態(tài)下，也都可出現(xiàn)巴賓斯基征陽性。下列有關(guān)推理分析錯(cuò)誤的是()A．巴賓斯基征陰性有完整的反射弧，但巴賓斯基征陽性沒有B．巴賓斯基征的初級控制中樞位于脊髓，但受大腦皮層的控制C．正常人巴賓斯基征陰性體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)分級調(diào)節(jié)的特點(diǎn)D．推測巴賓斯基征陽性成年人患者可能是大腦皮層相關(guān)區(qū)域有損傷解析：A巴賓斯基征不論是陰性還是陽性，都由完整的反射弧構(gòu)成，A錯(cuò)誤；初級控制中樞在脊髓，但受到大腦皮層高級中樞的調(diào)控，B正確；雖然初級控制中樞在脊髓，但在正常情況下受到大腦皮層的控制，這體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)分級調(diào)節(jié)的特點(diǎn)，C正確；巴賓斯基征陽性成年人患者可能是大腦區(qū)域受損，大腦皮層失去了對脊髓的控制導(dǎo)致的，D正確。5．(2021·青龍縣模擬)氨基丁酸是一種神經(jīng)遞質(zhì)，其受體是一種氯離子通道，氨基丁酸受體被激活后，導(dǎo)致氯離子通道開放，使氯離子流入神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，引起膜電位變化。釋放的氨基丁酸可被體內(nèi)的氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活，下列說法正確的是()A．氨基丁酸在突觸前神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)合成后，貯存于高爾基體內(nèi)，以防止被細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)內(nèi)的酶破壞B．當(dāng)氨基丁酸與受體結(jié)合后，氯離子通道開啟，氯離子內(nèi)流，使突觸后神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位C．將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶抑制劑作為藥物施用于癲癇病人，可緩解其由氨基丁酸的量不正常造成的異常興奮D．失眠的產(chǎn)生可能是氯離子通道開啟加快，從而使機(jī)體呈興奮狀態(tài)解析：C氨基丁酸在突觸前神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)合成后，貯存于突觸小泡中，A錯(cuò)誤；當(dāng)氨基丁酸與受體結(jié)合后，氯離子通道開啟，氯離子內(nèi)流，無法產(chǎn)生動(dòng)作電位，B錯(cuò)誤；釋放的氨基丁酸可被體內(nèi)的氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活，加入氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶抑制劑，其活性受到抑制，使氨基丁酸分解速率降低，從而抑制病人異常興奮，C正確；失眠的產(chǎn)生可能是氯離子通道開啟障礙，從而使機(jī)體呈興奮狀態(tài)，D錯(cuò)誤。6．(2021·淄博三模)神經(jīng)中樞的抑制機(jī)制有3種模式，如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()A．模式Ⅰ體現(xiàn)了神經(jīng)調(diào)節(jié)中存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制B．模式Ⅱ中，④興奮后釋放的神經(jīng)遞質(zhì)進(jìn)入突觸間隙，導(dǎo)致⑤興奮、③抑制C．模式Ⅲ中，⑧興奮后釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，抑制興奮由⑦傳向⑨D．屈肘反射時(shí)肱二頭肌收縮，肱三頭肌舒張，神經(jīng)調(diào)節(jié)機(jī)制屬于模式Ⅱ解析：B模式Ⅰ中興奮性神經(jīng)元釋放神經(jīng)遞質(zhì)使抑制性神經(jīng)元興奮，釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，反過來抑制興奮性神經(jīng)元的活動(dòng)，體現(xiàn)了神經(jīng)調(diào)節(jié)中的負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制，A正確；模式Ⅱ中，④興奮后釋放的神經(jīng)遞質(zhì)是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，進(jìn)入突觸間隙，導(dǎo)致③、⑤都興奮，B錯(cuò)誤；⑦興奮后釋放神經(jīng)遞質(zhì)使⑨興奮，而⑧興奮后會抑制⑦釋放神經(jīng)遞質(zhì)，導(dǎo)致⑨不興奮，C正確；在屈肘反射中，肱二頭肌興奮收縮的同時(shí)，肱三頭肌受到抑制而舒張，二者同時(shí)進(jìn)行并沒有時(shí)間的先后性，屬于模式Ⅱ的調(diào)節(jié)模式，D正確。7．(2021·肥城市模擬)在外界壓力刺激下，大腦“反獎(jiǎng)勵(lì)中心”腦區(qū)中的神經(jīng)元胞外K＋濃度下降，引起神經(jīng)元上N、T通道蛋白活性變化，使神經(jīng)元輸出抑制信號，抑制大腦“獎(jiǎng)賞中心”的腦區(qū)活動(dòng)，從而產(chǎn)生抑郁，具體機(jī)制如圖所示。研究發(fā)現(xiàn)，適量的氯胺酮可以阻斷N通道的開放，從而緩解抑郁癥。下列相關(guān)敘述不正確的是()A．“反獎(jiǎng)勵(lì)中心”腦區(qū)的神經(jīng)元可以電信號的方式向“獎(jiǎng)賞中心”腦區(qū)輸出抑制信號B．神經(jīng)元胞外K＋濃度下降引起膜電位變化可能引起N和T通道蛋白開放C．外界壓力刺激使“反獎(jiǎng)勵(lì)中心”腦區(qū)神經(jīng)元周圍的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞K＋通道數(shù)目增加D．T通道蛋白的激活劑可以作為治療抑郁癥的藥物解析：D比較正常狀態(tài)和抑郁狀態(tài)的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞可知，外界壓力刺激使“反獎(jiǎng)勵(lì)中心”腦區(qū)神經(jīng)元周圍的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的K＋通道蛋白數(shù)目增加，引起K＋外流增加，使腦區(qū)中的神經(jīng)元胞外K＋濃度下降，同時(shí)N、T通道蛋白打開，使細(xì)胞輸出抑制信號增強(qiáng)，A、B、C正確；由圖可知，抑郁狀態(tài)時(shí)，N、T通道蛋白打開，根據(jù)題目信息，適量的氯胺酮可以阻斷N通道的開放，從而緩解抑郁癥，所以N通道蛋白的抑制劑和T通道蛋白的抑制劑可以作為治療抑郁癥的藥物，D錯(cuò)誤。二、多項(xiàng)選擇題8．(2021·江蘇南通四模)科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)后，囊泡膜既能以“完全坍塌”的方式融入突觸前膜，也能以“觸—彈”的方式迅速脫離突觸前膜回到軸漿，并裝載神經(jīng)遞質(zhì)成為新的突觸小泡，這兩種方式如圖所示。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A．神經(jīng)遞質(zhì)是生物大分子，只能以胞吐的方式從突觸前膜釋放B．以“觸—彈”方式釋放神經(jīng)遞質(zhì)后的囊泡可循環(huán)利用C．突觸小泡釋放的神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜，均能使下一神經(jīng)元興奮D．通過檢測突觸前膜的膜面積變化，不能區(qū)分神經(jīng)遞質(zhì)的兩種釋放方式解析：ACD神經(jīng)遞質(zhì)一般是小分子，如乙酰膽堿、氨基酸類等，以胞吐方式從突觸前膜釋放，A錯(cuò)誤；由題意可知，突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)后，“觸—彈”方式中囊泡能迅速脫離突觸前膜回到軸漿，并裝載神經(jīng)遞質(zhì)成為新的突觸小泡，故推知以“觸—彈”方式釋放神經(jīng)遞質(zhì)后的囊泡可循環(huán)利用，B正確；突觸小泡釋放的神經(jīng)遞質(zhì)可能是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，也可能是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，作用于突觸后膜，能使下一神經(jīng)元興奮或者抑制，C錯(cuò)誤；根據(jù)題意和題圖可知，“完全坍塌”方式中的突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)后，囊泡膜融入突觸前膜，則突觸前膜的膜面積增大，“觸—彈”方式中的囊泡釋放完神經(jīng)遞質(zhì)后，迅速脫離突觸前膜回到軸漿，則突觸前膜的膜面積不變，所以，通過檢測突觸前膜的膜面積變化，可以區(qū)分神經(jīng)遞質(zhì)的兩種釋放方式，D錯(cuò)誤。9．(2021·滄州期末)某實(shí)驗(yàn)小組取4個(gè)生理狀態(tài)相同的健康蛙的心臟，置于成分相同的營養(yǎng)液中，使之保持活性。其中心臟A1和A2保留副交感神經(jīng)，心臟B1和B2剔除副交感神經(jīng)，該實(shí)驗(yàn)小組進(jìn)行如表實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)過程和現(xiàn)象如表所示。下列敘述正確的是()組別實(shí)驗(yàn)操作實(shí)驗(yàn)結(jié)果實(shí)驗(yàn)一刺激A1的副交感神經(jīng)，從A1的營養(yǎng)液中取一些液體注入B1的營養(yǎng)液中B1心臟跳動(dòng)變慢實(shí)驗(yàn)二不刺激A2的副交感神經(jīng)，從A2的營養(yǎng)液中取一些液體注入B2的營養(yǎng)液中B2心臟正常跳動(dòng)A.該實(shí)驗(yàn)證明神經(jīng)元和心肌細(xì)胞之間傳遞的信號是化學(xué)信號B．副交感神經(jīng)興奮可能產(chǎn)生了一種使心臟跳動(dòng)變慢的化學(xué)物質(zhì)C．副交感神經(jīng)只有在接受適宜刺激后才能調(diào)節(jié)心臟的跳動(dòng)D．對實(shí)驗(yàn)一持續(xù)觀察，B1的心臟跳動(dòng)速度始終比B2慢解析：ABC神經(jīng)細(xì)胞之間信息傳遞的物質(zhì)是神經(jīng)遞質(zhì)，屬于化學(xué)信號，A正確；實(shí)驗(yàn)一中刺激A1的副交感神經(jīng)，從A1的營養(yǎng)液中取一些液體注入B1的營養(yǎng)液中，B1心臟跳動(dòng)變慢，說明A1的副交感神經(jīng)產(chǎn)生了使心臟跳動(dòng)變慢的物質(zhì)，B正確；從實(shí)驗(yàn)二可知，A2的副交感神經(jīng)不接受適宜刺激，B2的心臟正常跳動(dòng)，說明副交感神經(jīng)只有在接受適宜刺激后才能調(diào)節(jié)心臟的跳動(dòng)，C正確；對實(shí)驗(yàn)一持續(xù)觀察，副交感神經(jīng)釋放的物質(zhì)發(fā)揮完作用后會被分解，心臟跳動(dòng)會變快，D錯(cuò)誤。10．(2021·衡水模擬)研究表明，嘌呤能神經(jīng)元對平滑肌的作用是通過PDGFRα＋細(xì)胞介導(dǎo)的，而平滑肌細(xì)胞和PDGFRα＋細(xì)胞之間通過縫隙連接(直接傳遞電信號進(jìn)行信息傳遞)，PDGFRα＋細(xì)胞上有P2Y1受體和SK3通道，嘌呤能神經(jīng)元興奮后，可通過一系列反應(yīng)，引起平滑肌細(xì)胞K＋外流形成靜息電位，調(diào)節(jié)方式如圖所示。下列分析正確的是()A．嘌呤能神經(jīng)元可通過胞吐的方式釋放ATPB．圖中神經(jīng)遞質(zhì)ATP在突觸間的移動(dòng)和與P2Y1受體的結(jié)合無須線粒體供能C．興奮在縫隙連接處的傳遞速度比在突觸處的傳遞速度快D．嘌呤能神經(jīng)元興奮后可使平滑肌細(xì)胞發(fā)生收縮反應(yīng)解析：ABC據(jù)圖可知，嘌呤能神經(jīng)元可通過胞吐的方式釋放神經(jīng)遞質(zhì)ATP，A正確；神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙的移動(dòng)及與P2Y1受體的結(jié)合發(fā)生在細(xì)胞外，不消耗線粒體產(chǎn)生的能量，B正確；興奮在縫隙連接處的傳遞速度比在突觸處的傳遞速度快，C正確；嘌呤能神經(jīng)元興奮后，引起平滑肌細(xì)胞K＋外流形成靜息電位，電位仍為外正內(nèi)負(fù)，因此嘌呤能神經(jīng)元興奮后不能使平滑肌細(xì)胞發(fā)生收縮反應(yīng)，D錯(cuò)誤。三、非選擇題11．下圖為人體排尿反射的示意圖，排尿時(shí)需要肌肉①②③協(xié)調(diào)配合才能完成。結(jié)合所學(xué)知識，回答下列問題：(1)從圖中可以看出，排尿的低級中樞位于__________；排尿時(shí)肌肉①②③所處的狀態(tài)分別是__________、____________、__________，它們受____________神經(jīng)支配。(2)兒童夜間遺尿說明__________發(fā)育不完善，尿意產(chǎn)生于__________。成年人有意識地憋尿是通過圖中________(填寫字母)將大腦發(fā)出的興奮傳至肌肉________(填肌肉序號)，使該肌肉處于__________狀態(tài)。解析：(1)從圖中可以看出，排尿的低級中樞位于脊髓；排尿時(shí)①膀胱肌收縮，②膀胱括約肌和③尿道括約肌舒張，使尿液排出。(2)兒童夜間遺尿是因其排尿反射正常，但不受大腦意識支配，說明兒童的大腦發(fā)育不完善，人類包括尿意在內(nèi)的各種感覺都產(chǎn)生于大腦皮層。成年人有意識地憋尿是通過圖中D(傳出神經(jīng))將大腦發(fā)出的興奮傳至肌肉③(尿道括約肌)，使該肌肉處于收縮狀態(tài)，從而阻止尿液排出。答案：(1)脊髓收縮舒張舒張自主(或交感神經(jīng)和副交感)(2)大腦大腦皮層D③收縮12．(2021·淄博模擬)神經(jīng)細(xì)胞間興奮的傳遞依賴突觸。無脊椎動(dòng)物槍烏賊的星狀神經(jīng)節(jié)具有巨大的化學(xué)突觸結(jié)構(gòu)，可用微電極來記錄突觸前動(dòng)作電位和突觸后電位的變化(如圖1)。以下是關(guān)于遞質(zhì)釋放機(jī)制的相關(guān)研究，請據(jù)圖回答以下問題：(1)在圖1的突觸結(jié)構(gòu)中，突觸前神經(jīng)元興奮后，由突觸前膜釋放的______________作用于突觸后膜的______________________，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元興奮。(2)河豚毒素(TTX)是一種鈉離子通道阻斷劑。先用TTX處理突觸前神經(jīng)纖維，然后每隔5min施加一次刺激，分別測量突觸前和突觸后神經(jīng)元的電位變化，結(jié)果如圖2所示。由此推測，TTX導(dǎo)致突觸前和突觸后神經(jīng)元電位發(fā)生變化的原因是____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。(3)在上述實(shí)驗(yàn)過程中，研究者檢測到，在使用TTX后突觸前膜處的Ca2＋內(nèi)流逐漸減弱，由此推測“突觸前動(dòng)作電位是通過提高突觸小體內(nèi)Ca2＋濃度來促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)釋放的”。研究者利用圖1所示標(biāo)本進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn)，獲得了支持上述推測的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。請你根據(jù)已提供的實(shí)驗(yàn)材料和步驟，設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)并寫出相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。實(shí)驗(yàn)材料：BAPTA是一種Ca2＋螯合劑，能夠快速與Ca2＋發(fā)生結(jié)合，從而阻斷Ca2＋與相應(yīng)分子的結(jié)合；“籠鎖鈣”是一種緩沖液，暴露在強(qiáng)紫外線下會釋放Ca2＋；強(qiáng)紫外線不影響正常神經(jīng)纖維興奮。實(shí)驗(yàn)過程及結(jié)果：第一組：對突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激，分別檢測突觸前和突觸后神經(jīng)元電位的變化。實(shí)驗(yàn)結(jié)果：先檢測到突觸前動(dòng)作電位的發(fā)生，之后檢測到突觸后電位的變化。第二組：向突觸小體注射適量BAPTA，接著在突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激，分別檢測突觸前和突觸后神經(jīng)元電位的變化。實(shí)驗(yàn)結(jié)果：___________________________________________________________________________________________________________________________________。第三組：向突觸小體注射適量“籠鎖鈣”，________________________________，分別檢測突觸前和突觸后神經(jīng)元電位的變化。實(shí)驗(yàn)結(jié)果：_____________________________________________________________________________________。解析：(1)在圖1的突觸結(jié)構(gòu)中，突觸前神經(jīng)元興奮后，神經(jīng)細(xì)胞突觸小體釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，作用于突觸后膜上的特異性受體，使下一個(gè)神經(jīng)元興奮。(2)TTX是一種鈉離子通道阻斷劑，觀察圖2可知，突觸前動(dòng)作電位峰值降低，原因是鈉離子內(nèi)流減少；使突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)減少或不能釋放，導(dǎo)致突觸后膜難以興奮。(3)據(jù)題意可知，本實(shí)驗(yàn)的目的是研究“突觸前動(dòng)作電位是通過提高突觸小體內(nèi)Ca2＋濃度來促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)釋放的”，根據(jù)所給出的實(shí)驗(yàn)試劑和部分實(shí)驗(yàn)步驟，完善實(shí)驗(yàn)過程及結(jié)果：第一組：對突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激。實(shí)驗(yàn)結(jié)果：先檢測到突觸前動(dòng)作電位的發(fā)生，之后檢測到突觸后電位的變化。第二組：向突觸小體注射足量BAPTA后，BAPTA能夠快速與鈣離子發(fā)生結(jié)合，從而阻斷Ca2＋與相應(yīng)分子的結(jié)合，興奮傳遞到突觸前膜時(shí)，Ca2＋不能內(nèi)流導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)不能釋放，所以能檢測到突觸前動(dòng)作電位的發(fā)生，但檢測不到突觸后電位的變化。第三組：向突觸小體注射適量的“籠鎖鈣”，然后給予強(qiáng)紫外線照射，不刺激突觸前神經(jīng)纖維；實(shí)驗(yàn)結(jié)果：檢測不到突觸前動(dòng)作電位的發(fā)生，但能檢測到突觸后電位的變化。(由于“籠鎖鈣”是一種緩沖液，暴露在強(qiáng)紫外線下會釋放Ca2＋，會促進(jìn)突觸小泡中神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙，引起突觸后膜興奮，但由于沒有刺激突觸前膜，因此檢測不到突觸前動(dòng)作電位的發(fā)生，但能檢測到突觸后電位的變化)。答案：(1)神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體(2)TTX作用于鈉離子通道，阻斷了Na＋內(nèi)流，導(dǎo)致突觸前動(dòng)作電位變化明顯減弱，進(jìn)而導(dǎo)致突觸前膜遞質(zhì)釋放減少或不能釋放，使得突觸后膜難以興奮(3)能檢測到突觸前動(dòng)作電位的發(fā)生，但檢測不到突觸后電位的變化然后用強(qiáng)紫外線照射標(biāo)本檢測不到突觸前動(dòng)作電位的發(fā)生，但能檢測到突觸后電位的變化13．(2021·山東濱州二模)冠心病是指給心臟供血的冠狀動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化，使血管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，心肌缺血缺氧引發(fā)心前區(qū)疼痛，導(dǎo)致心率加快，可通過受體阻斷藥來治療。預(yù)防冠心病，要注意低脂飲食。(1)研究發(fā)現(xiàn)，高血脂沉積在損傷內(nèi)皮下形成斑塊，斑塊長大甚至破裂，使血管完全堵塞導(dǎo)致心梗，產(chǎn)生胸痛感甚至心搏驟停，產(chǎn)生胸痛感的中樞位于________________，舌下含服硝酸甘油可松弛血管平滑肌，使血管________，改善心臟供血進(jìn)行臨時(shí)急救。(2)心率活動(dòng)的調(diào)節(jié)如圖所示，屬于______________調(diào)節(jié)方式。NE是____________(填“興奮性”或“抑制性”)神經(jīng)遞質(zhì)。(3)為證實(shí)神經(jīng)—心肌突觸傳遞的是化學(xué)信號，進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn)：取蛙保持活性的心臟A和B，并切除心臟B的副交感神經(jīng)，將二者置于相同的營養(yǎng)液中；刺激心臟A的副交感神經(jīng)后，其心率變化是________；取適量心臟A的營養(yǎng)液注入心臟B的營養(yǎng)液中，推測心臟B的心率變化是________。(4)受體阻斷藥可選擇性結(jié)合受體，阻止相應(yīng)信號的作用?，F(xiàn)以狗為實(shí)驗(yàn)對象，據(jù)題(2)圖選擇作用于心肌細(xì)胞的受體阻斷藥(假定給藥過程不影響心率)，通過檢測心率證明：交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對心率的調(diào)節(jié)具有拮抗作用。