【學習課件】心血管活動的調(diào)節(jié)

匯報人：文小庫2024-01-11【學習課件】心血管活動的調(diào)節(jié)延時符Contents目錄心血管系統(tǒng)的概述心血管活動的調(diào)節(jié)機制心血管活動的生理調(diào)節(jié)心血管活動的病理調(diào)節(jié)心血管活動的藥物調(diào)節(jié)延時符01心血管系統(tǒng)的概述作為循環(huán)系統(tǒng)的核心，負責接收經(jīng)過氧合的血液，并將其泵送到全身各部位。心血管心臟傳導系統(tǒng)由動脈、靜脈和毛細血管組成，負責輸送血液，并調(diào)節(jié)血液流量和壓力。由竇房結(jié)、房室結(jié)和浦肯野纖維等組成，負責產(chǎn)生和傳導電信號，控制心臟的節(jié)律性收縮。030201心血管系統(tǒng)的組成心臟通過收縮和舒張運動，將血液泵入血管，維持血液循環(huán)。泵血功能心血管系統(tǒng)通過調(diào)節(jié)血管的口徑和心肌的收縮力，維持血壓在正常范圍內(nèi)。調(diào)節(jié)血壓通過血液循環(huán)，實現(xiàn)氧氣、營養(yǎng)物質(zhì)和代謝產(chǎn)物的交換，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。物質(zhì)交換心血管系統(tǒng)的功能

心血管系統(tǒng)的生理意義維持生命心血管系統(tǒng)是人體內(nèi)最重要的生命支持系統(tǒng)之一，通過血液循環(huán)向全身各組織提供氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)，并排除代謝廢物。保護重要臟器心血管系統(tǒng)通過調(diào)節(jié)血壓和血流分布，保護心、腦、腎等重要臟器的正常功能。適應生理需求心血管系統(tǒng)能夠根據(jù)人體的生理需求，如運動、休息等，調(diào)節(jié)心輸出量和血壓，以維持機體的正常生理功能。延時符02心血管活動的調(diào)節(jié)機制交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)的平衡交感神經(jīng)興奮時，心率加快、心肌收縮力增強，血管收縮；副交感神經(jīng)興奮時，作用相反。壓力感受器反射當動脈血壓升高時，壓力感受器受到刺激，通過傳入神經(jīng)將信息傳至中樞，再經(jīng)傳出神經(jīng)影響心臟和血管的活動，使心率減慢、血管舒張，從而降低血壓。神經(jīng)調(diào)節(jié)腎上腺素能使心率加快、心肌收縮力增強、血管收縮；去甲腎上腺素的作用與腎上腺素相似，但作用較弱。腎上腺素和去甲腎上腺素血管緊張素能使血管收縮，血壓升高；血管舒張素能使血管舒張，血壓降低。血管緊張素和血管舒張素體液調(diào)節(jié)心肌細胞膜上的離子通道的開放和關閉，可影響心肌細胞的興奮性和收縮性。心肌的自身調(diào)節(jié)血管平滑肌的舒縮活動可影響血管的口徑和血流阻力，從而調(diào)節(jié)血壓。血管的自身調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)延時符03心血管活動的生理調(diào)節(jié)心臟受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)（迷走神經(jīng)）的雙重支配。交感神經(jīng)興奮時，心率加快；迷走神經(jīng)興奮時，心率減慢。腎上腺素、去甲腎上腺素等兒茶酚胺類物質(zhì)，通過增加交感神經(jīng)興奮性，提高心率。而乙酰膽堿則降低心率。心率的調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)心血管反射壓力感受器反射和容量感受器反射是調(diào)節(jié)血壓的重要機制。當動脈血壓升高時，壓力感受器傳入沖動增加，導致心率減慢、心輸出量減少、外周血管阻力降低，從而降低血壓。體液調(diào)節(jié)各種激素如腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素等，通過影響血管平滑肌的收縮狀態(tài)，改變外周血管阻力，從而影響血壓。血壓的調(diào)節(jié)血量過多時，機體通過增加排尿量、減少細胞外液量等機制，將多余的血量排出體外；血量過少時，機體通過增加食物中水鹽的吸收、增加細胞外液量等機制，補充血容量。血量調(diào)節(jié)血管容量過大時，部分血液淤積在靜脈系統(tǒng)，減少回心血量；血管容量過小時，外周血管收縮，增加回心血量。血管容量調(diào)節(jié)循環(huán)血量和血管容量的平衡延時符04心血管活動的病理調(diào)節(jié)原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓，原發(fā)性高血壓的病因不明，繼發(fā)性高血壓由其他疾病引起。高血壓的分類高血壓的發(fā)生與多種因素有關，包括遺傳、環(huán)境、生活習慣等，這些因素相互作用導致血壓升高。發(fā)病機制長期高血壓會導致血管壁增厚、血管彈性降低、心臟肥厚等病理變化。病理變化高血壓的病理機制發(fā)病機制心律失常的發(fā)生與多種因素有關，如心肌缺血、心肌炎、電解質(zhì)紊亂等。心律失常的類型包括竇性心律失常、房性心律失常、室性心律失常等。病理變化心律失常會導致心臟收縮和舒張功能異常，嚴重時可能導致猝死。心律失常的病理機制包括穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛和心肌梗死等。心肌缺血的類型心肌缺血的發(fā)生與冠狀動脈狹窄或痙攣有關，導致心肌供血不足。發(fā)病機制心肌缺血會導致心肌細胞壞死或凋亡，進而引起心肌收縮和舒張功能異常。病理變化心肌缺血的病理機制延時符05心血管活動的藥物調(diào)節(jié)利尿劑通過增加尿量，減少血容量，降低血壓。β受體拮抗劑通過拮抗腎上腺素能β受體，減慢心率，降低心輸出量，降低血壓。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶，減少血管緊張素Ⅱ的生成，舒張血管，降低血壓。抗高血壓藥物的作用機制鈉通道拮抗劑通過抑制鈉通道，減慢心電傳導，治療室性心律失常。β受體拮抗劑通過拮抗腎上腺素能β受體，減慢心率，治療室上性心律失常。鉀通道開放劑通過開放鉀通道，加速復極化過程，治療室性心律失常?？剐穆墒СＫ幬锏淖饔脵C制03鈣通道拮抗劑通過抑制鈣離子進入細胞，降低心肌收縮力，減少心