水、電解質代謝和酸堿平衡失調

水、電解質代謝

和

酸堿平衡失調2/14/20251水電代謝第三章

外科病人的體液失衡

2/14/20252水電代謝正常成人的體液分布情況機體內液（體液）占60%

細胞內液占40%

細胞外液占20%

血漿:5%

組織間液:15%2/14/20253水電代謝體液平衡失調可以表現(xiàn)為容量失調、濃度失調或成分失調。2/14/20254水電代謝容量失調是指體液量的等滲性減少或增加，僅引起細胞外液量的改變，而發(fā)生缺水或水過多。2/14/20255水電代謝濃度失調是指細胞外液內水分的增加或減少，以致滲透微粒的濃度發(fā)生改變，即滲透壓發(fā)生改變，如低鈉血癥或高鈉血癥。2/14/20256水電代謝細胞外液內其他離子的濃度改變造成成分失調，如酸中毒或堿中毒、低鉀血癥或高鉀血癥，以及低鈣血癥或高鈣血癥等。2/14/20257水電代謝第一節(jié)水、電解質平衡紊亂

2/14/20258水電代謝一、水和鈉的代謝紊亂2/14/20259水電代謝缺水和失鈉常同時存在。引起水和鈉的代謝紊亂的原因不同，在缺水和失鈉的程度上也可有不同。引起的病理生理變化和一些臨床表現(xiàn)也有不同。2/14/202510水電代謝（一）等滲性缺水(isotonicdehydration)

又稱急性缺水或混合性缺水。外科病人最常見這種缺水。水和鈉成比例地喪失，血清鈉仍在正常范圍，細胞外液的滲透壓也保持正常。它造成細胞外液量（包括循環(huán)血量）的迅速減少。2/14/202511水電代謝機體的代償機制有：醛固酮的分泌增加，促進遠曲小管對鈉的再吸收，鈉一同被再吸收的水量也增加，使細胞外液量回升

2/14/202512水電代謝

[病因]

①消化液的急性喪失，如大量嘔吐，腸瘺等；

②體液喪失在不易參與循環(huán)的體腔、感染區(qū)或軟組織內，如腹腔內或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等。2/14/202513水電代謝[臨床表現(xiàn)]

①缺水：舌干燥，眼窩凹陷

少尿。

②缺鈉：厭食、惡心、乏力等，但不口渴。

③血容量下降：短期內體液的喪失達到體重的5％時，病人出現(xiàn)休克的表現(xiàn)。2/14/202514水電代謝[診斷]

主要依靠病史和臨床表現(xiàn)。應詳細詢問有無消化液或其他體液的大量喪失；失液或不能進食已持續(xù)多少時間；每日的失液量估計有多少，以及失液的性狀等。2/14/202515水電代謝實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)紅細胞計數、血紅蛋白質量和紅細胞壓積明顯增高，表示有血液濃縮。血清Na＋和CI－一般無明顯降低。尿比重增高。2/14/202516水電代謝治療

處理引起等滲性缺水的原因，以減少水和鈉的喪失。針對細胞外液量的減少，用平衡鹽溶液或等滲鹽水盡快補充血容量。2/14/202517水電代謝常用的平衡鹽溶液有乳酸鈉和復方氯化鈉溶液（1.86％乳酸鈉溶液和復方氯化鈉溶液之比為1:2）與碳酸氫鈉和等滲水溶液（1.25％碳酸氫鈉溶液和等滲鹽水之比為1:2）兩種。在糾正缺水后，應注意低鉀血癥的發(fā)生。2/14/202518水電代謝（二）低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。水和鈉同時缺失，但缺水少于失鈉，故血清鈉低于正常范圍，細胞外液呈低滲狀態(tài)。2/14/202519水電代謝病因有：

①胃腸道消化液持續(xù)性喪失，如反復嘔吐、胃腸減壓或慢性腸梗阻；

②大創(chuàng)面慢性滲液；

③應用排鈉利尿劑，未注意補鈉。2/14/202520水電代謝臨床表現(xiàn)隨缺鈉程度而不同。常見癥狀有頭暈、視覺模糊、軟弱無力、脈搏細速等。進一步可出現(xiàn)神志不清、肌痙攣性疼痛、肌腱反射減弱、昏迷等。2/14/202521水電代謝根據缺鈉程度，低滲性缺水可分為三度：

1．輕度缺鈉病人感疲乏、頭暈。血清鈉在135mmol/L以下。

2．中度缺鈉血壓不穩(wěn)定或下降，尿量少，血清鈉在130mmol/L以下。

3.重度缺鈉病人神志不清，肌痙攣性抽痛，昏迷。血清鈉在120mmol/L以下。2/14/202522水電代謝診斷

病史、臨床表現(xiàn)、化驗：①尿Na＋、CI－測定，常有明顯減少；②血清鈉低于135mmol/L；③紅細胞計數、血紅蛋白量、紅細胞壓積、血非蛋白氮化鈉和尿素均有增高，而尿比重常在1.010以下。2/14/202523水電代謝治療積極處理致病原因。針對細胞外液缺鈉多于缺水和血容量不足的情況，采用含鹽溶液或高滲鹽水靜脈輸注，以糾正體液的低滲狀態(tài)和補充血容量。2/14/202524水電代謝1．輕度和中度缺鈉根據臨床缺鈉程度估計需要補給的液體量。一般可先補給一半，再加上鈉的日需要量4.5g，還應給日需要液體量2000ml。其余一半的鈉，可在第二日補給。2/14/202525水電代謝2．重度缺鈉對出現(xiàn)休克者，應先補足血容量，以改善微循環(huán)和組織器官的灌流。靜脈滴注高滲鹽水，盡速糾正血鈉過低，恢復細胞外液量和滲透壓。以后根據病情再決定。2/14/202526水電代謝需補充的鈉鹽量（mmol）＝[血鈉的正常值（mmol/L）－血鈉測得值（mmol/L）]×體重（kg）×0.60（女性為0.50）。2/14/202527水電代謝（三）高滲性缺水又稱原發(fā)性缺水。水和鈉雖同時缺失，但缺水多于缺鈉，故血清鈉高于正常范圍，細胞外液呈高滲狀態(tài)。2/14/202528水電代謝病因：①攝入水分不夠，如食管癌的吞咽困難，重危病人的給水不足，鼻飼高濃度的要素飲食或靜脈注射大量高滲鹽水溶液。②水分喪失過多，如高熱大量出汗、燒傷暴露療法、糖尿病昏迷等。2/14/202529水電代謝1．輕度缺水除口渴外，無其他癥狀。缺水量為體重的2％～4％。

2．中度缺水極度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮膚彈性差，眼窩凹陷。常出現(xiàn)煩躁。缺水量為體重的4％～6％。2/14/202530水電代謝3．重度缺水除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄，甚至昏迷等神經系統(tǒng)功能障礙的癥狀。缺水量超過體重的6％。2/14/202531水電代謝診斷根據病史和臨床表現(xiàn)一般可作出高滲性缺水的診斷。實驗室檢查：①尿比重高。②紅細胞計數、血紅蛋白量、紅細胞壓積輕度增高。③血清鈉升高，在150mmol/L以上。2/14/202532水電代謝治療應盡早去除病因。靜脈滴注

5％葡萄糖溶液或0.45％氯化鈉溶液。補液方法：①根據臨床表現(xiàn)，按體重百分比的喪失來估計。每喪失體重的1％，補液400～500ml。2/14/202533水電代謝②根據血Na＋濃度來計算。補水量（ml）＝[血鈉測得值（mmol/L）－血鈉正常值(mmol/L）]×體重（kg）×4。計算所得分二日補給。2/14/202534水電代謝（四）水過多又稱水中毒或稀釋性低血鈉。系指機體入水總量超過排水量，以致水在體內潴留，引起血液滲透壓下降和循環(huán)血量增多。2/14/202535水電代謝臨床表現(xiàn)：1．急性水中毒發(fā)病急。腦組織水腫造成顱內壓增高，引起各種神經、精神癥狀，腦疝。2．慢性水中毒可有軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡等，2/14/202536水電代謝實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)紅細胞計數、血紅蛋白量、紅細胞壓積和血漿蛋白量均降低；血漿滲透壓降低，以及紅細胞平均容積增加和紅細胞平均血紅蛋白濃度降低。表示細胞內、外液均有增加。2/14/202537水電代謝治療預防重于治療。對水中毒病人，應立即停止水分攝入，程度較重者，用滲透性利尿劑，如甘露醇或山梨醇靜脈內快速滴注，以減輕腦細胞水腫和增加水分排出?；蜢o注袢利尿劑，如呋塞米。2/14/202538水電代謝二、鉀的異常2/14/202539水電代謝（一）低鉀血癥血清鉀的正常值為3.5～5.5mmol/L。低于3.5mmol/L表示有低鉀血癥。2/14/202540水電代謝原因有：①長期進食不足。②應用利尿劑等使鉀從腎排出過多。③補液病人長期不補。④嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、禁食、腸瘺等。2/14/202541水電代謝臨床表現(xiàn)

肌無力為最早表現(xiàn)，一般先出現(xiàn)四肢肌軟弱無力，以后延及軀干和呼吸肌。有時可有吞咽困難，進食或飲水嗆咳。更后可有軟癱、腱反射減退或消失。2/14/202542水電代謝典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變寬、雙相或倒置，隨后現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和U波。2/14/202543水電代謝血清鉀過低時，K＋由細胞內移出，與Na＋、H＋交換增加，細胞外液的H＋濃度降低；而遠曲腎小管排K＋減少、排H＋增多。病人出現(xiàn)堿中毒的一些癥狀，但尿呈酸性（反常性酸性尿）。2/14/202544水電代謝診斷：

病史、臨床表現(xiàn)、心電圖檢查、血清鉀測定。2/14/202545水電代謝治療

應盡早治療造成低鉀血癥的病因，以減少或中止鉀的繼續(xù)喪失?？诜a鉀最安全。2/14/202546水電代謝補鉀的原則：

速度不過快、濃度不過高、

補鉀不過量、見尿補鉀。2/14/202547水電代謝（二）高鉀血癥

血清鉀超過5.5mmol/L時，即稱高鉀血癥。2/14/202548水電代謝原因：①進入體內的鉀增多，如口服或靜脈補鉀過多，組織損傷，大量輸入庫血等。②腎排泄功能減退，如急性腎功能衰竭，應用保鉀利尿劑等。③酸中毒等。2/14/202549水電代謝臨床表現(xiàn)神志模糊、感覺異常和四肢軟弱等。重者有微循環(huán)障礙的表現(xiàn)，如皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等。常出現(xiàn)心跳緩慢或心律不齊，甚至發(fā)生心搏驟停。2/14/202550水電代謝典型的心電圖改變?yōu)樵缙赥波高而尖，QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期延長。2/14/202551水電代謝診斷

病史、臨床表現(xiàn)、心電圖檢查。血清鉀常增高。

不能用原發(fā)病來解釋的臨床表現(xiàn)時，應考慮有高鉀血癥的可能。2/14/202552水電代謝治療高鉀血癥病人有心搏突然停止的危險，故發(fā)現(xiàn)病人有高鉀血癥后，除盡快處理原發(fā)疾病和改善腎功能外，還應：2/14/202553水電代謝1．停給一切帶有鉀的藥物或溶液，盡量不食含鉀量較高的食物，以免血鉀更加增高。2/14/202554水電代謝2．降低血清鉀濃度

（1）使K＋暫時轉入細胞內：①靜注5％碳酸氫鈉溶液使K＋移入細胞內或由尿排出。②葡萄糖加胰島素作靜脈滴注，可使K＋轉移入細胞內。2/14/202555水電代謝（2）應用陽離子交換樹脂：可從消化道攜帶走較多的鉀離子。同時口服山梨醇或甘露醇導瀉，以防發(fā)生糞塊性腸梗阻。

（3）透析療法：腹膜透析或血液透析。2/14/202556水電代謝3．對抗心律失常靜注葡萄糖酸鈣。鈣與鉀有對抗作用，能緩解K＋對心肌的毒性作用。葡萄糖酸鈣可重復使用。2/14/202557水電代謝三、鎂的異常2/14/202558水電代謝血清鎂濃度的正常值為0.70～1.20mmol/L。雖有血清鎂濃度降低，腎排鎂并不停止。在許多疾病中，?？沙霈F(xiàn)鎂代謝的異常。2/14/202559水電代謝（一）鎂缺乏長時期的胃腸道消化液喪失，是造成缺鎂的主要原因。長期靜脈高營養(yǎng)未加適量鎂作補充和急性胰腺炎等。2/14/202560水電代謝低鎂血癥的常見癥狀有記憶力減退、精神緊張、易激動、神志不清、煩燥不安、手足徐動癥樣運動等。嚴重缺鎂者可有癲癇發(fā)作。2/14/202561水電代謝鎂缺乏常和缺鉀與缺鈣同時存在，在某些低鉀血癥病人中，補鉀后情況仍無改善時，應考慮有鎂缺乏。2/14/202562水電代謝鎂負荷試驗：正常人在靜脈輸注氯化鎂或硫酸鎂0.25mmol/kg后，注入量的90％即很快地從尿內排出，而在鎂缺乏病人，注入相同量的溶液后，輸入鎂的40％～80％可保留在體內甚至每日從尿中僅排出鎂1mmol。2/14/202563水電代謝治療：常用氯化鎂溶液或硫酸鎂溶液靜脈滴注。給鎂時應避免給鎂過多、過速，以免引起急性鎂中毒和心搏驟停。2/14/202564水電代謝（二）鎂過多主要發(fā)生在腎功能不足時，遇見于應用硫酸鎂治療子癇的過程中。早期燒傷、大面積損傷或外科應激反應、嚴重細胞外液不足和嚴重酸中毒也可引起血清鎂增高。2/14/202565水電代謝臨床表現(xiàn)有疲倦、乏力、腱反射消失和血壓下降等。心電圖顯示PR間期延長，QRS增寬和T波升高，與高鉀血癥時的心電圖變化相似。晚期可出現(xiàn)呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏驟停。2/14/202566水電代謝治療從靜脈緩慢給2.5～5mmol葡萄糖酸鈣或氯化鈣溶液，以對抗鎂對心臟和肌肉的抑制。同時要積極糾正酸中毒和缺水。如血清鎂濃度仍無下降或癥狀仍不減輕時，應及早采用透析療法。2/14/202567水電代謝四、鈣的異常2/14/202568水電代謝血清鈣濃度的正常值為2.5mmol/L。其中45％為離子化鈣，起著維持神經肌肉的穩(wěn)定性的作用。2/14/202569水電代謝（一）低鈣血癥可發(fā)生在急性胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎功能衰竭、胰及小腸瘺和甲狀旁腺受損害的病人。2/14/202570水電代謝臨床表現(xiàn)神經肌肉的興奮性增強，如容易激動、口周和指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉和腹部絞痛、腱反射亢進，以及Chvostek征和Trousseau征陽性。血清鈣測定低于2mmol/L時，基本上可確定診斷。2/14/202571水電代謝耳前叩擊試驗

(面神經征，Chvostek征，佛斯特征）：用指尖輕叩耳前面神經處，可見眼皮或上唇抽動。新生兒期此征陽性無診斷意義。,特別在半開口的狀態(tài)下,叩打耳前、耳下的咬肌最易出現(xiàn)陽性。2/14/202572水電代謝上臂壓迫試驗

（止血帶征，Trousseau征，特魯索征）：血壓計袖帶包裹上臂，打氣加壓使橈側脈搏暫停，5分鐘內出現(xiàn)手搐搦為陽性。

(Trousseau征)與肺癌相關的轉移性的血栓性靜脈炎2/14/202573水電代謝治療：治療原發(fā)疾病，同時用10％葡萄糖酸鈣20ml或5％氯化鈣10ml作靜脈注射。對需要長期治療的病人可服補鈣，或同時補充維生素D。2/14/202574水電代謝（二）高鈣血癥主要發(fā)生于甲狀旁腺功能亢進癥，其次是骨轉移性癌，特別是在接受雌激素治療的骨轉移性乳癌。2/14/202575水電代謝早期癥狀有疲倦、乏力、食欲減退、惡心、嘔吐等。重者可出現(xiàn)嚴重頭痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。血清鈣增高達45mmol/L時，即有生命危險。2/14/202576水電代謝對甲狀旁腺功能亢進癥應行手術治療。對骨轉移性癌病人，可給低鈣飲食和充足的水分。對癥治療可采用補液、乙二胺四乙酸（EDTA）、硫酸鈉等，以暫時降低血清鈣濃度。2/14/202577水電代謝第三節(jié)

酸堿平衡的失調2/14/202578水電代謝酸堿平衡失調有代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒四種。發(fā)生酸堿平衡失調，機體有代償反應，減輕酸堿紊亂，pH值恢復至正常范圍，以維持內環(huán)境的穩(wěn)定。2/14/202579水電代謝一、代謝性酸中毒2/14/202580水電代謝代謝性酸中毒最常見

由體內[HCO3－]減少所引起。根據陰離子空隙有否增大，可將造成[HCO3－]減少的原因分為兩類。陰離子空隙又稱未定陰離子濃度，粗略估算，正常值為8～12mmol/L，由[Na+]濃度減去[CI－]濃度和[HCO3－]濃度得來。2/14/202581水電代謝（一）屬于陰離子空隙正常的原因

1．喪失[HCO3－]，見于腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等。

2．腎小管泌H＋功能失常，但腎小球濾過功能正常，造成[HCO3－]再吸收或（和）尿液酸化的障礙。

3．因治療需要，致血CI－

增多，HCO3－減少，引起酸中毒。2/14/202582水電代謝（二）屬于陰離子空隙增大的原因

1．體內有機酸形成過多，組織缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等，產生大量丙酮酸和乳酸，發(fā)生乳酸性酸中毒。糖尿病、長期禁食、休克、抽搐、心搏驟停等。

2．腎功能不全腎小管功能不全，不能將內生性H＋排出而積聚在體內。2/14/202583水電代謝以上原因都在直接或間接減少[HCO3－]，因此血漿中[H2CO3]相應增多，離解出CO2，使PCO2增高。刺激呼吸中樞，呼吸加深加快，加速呼出CO2，使PCO2降低，[HCO3－]／[H2CO3]的比值重新接近20／1而保持pH值在正常范圍。此即為代償性代謝性酸中毒。2/14/202584水電代謝同時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開始增高，增加H＋和NH3的生成。H＋與Na+交換H＋與NH3形成NH4＋，使H＋的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。2/14/202585水電代謝臨床表現(xiàn)疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍或煩燥。最突出的表現(xiàn)是呼吸深而快，呼氣中有時帶有酮味。病人面部潮紅，心率加快，血壓常偏低。病人有對稱性肌張力減退，腱反射減弱或消失。2/14/202586水電代謝常伴有嚴重缺水的一些癥狀。代謝性酸中毒可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，病人容易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。尿液檢查呈酸性。2/14/202587水電代謝診斷根據病人有嚴重腹瀉、腸瘺或輸尿管乙狀結腸吻合術等的病史，有深而快的呼吸，即應懷疑有代謝性酸中毒。作血氣分析可以明確診斷，并可了解代償情況和酸中毒的嚴重程度。2/14/202588水電代謝治療應以消除引起代謝性酸中毒的原因為主要措施。只要病因被消除和輔以補液糾正缺水，較輕的酸中毒?？勺孕屑m正，一般不需應用堿劑治療。2/14/202589水電代謝對血漿[HCO3－]低于10mmol/L的病人，應立刻用液體和堿劑進行治療。常用堿性溶液為碳酸氫鈉溶液。2/14/202590水電代謝所需[HCO3－]的量（mmol）＝[HCO3－正常值（mmol／L）－HCO3－的測得值（mmol/L）×體重（kg）×0.4。

5％碳酸氫鈉每100mI含有Na+和HCO3－各60mmol2/14/202591水電代謝二、代謝性堿中毒2/14/202592水電代謝代謝性堿中毒由體內[HCO3－]增多所引起。2/14/202593水電代謝原因有：

1．酸性胃液喪失過多最常見于嚴重嘔吐，長期胃腸減壓等；

2．堿性物質攝入過多長期服用堿性藥物；

3．缺鉀；

4．某些利尿藥抑制近曲腎小管對Na+和CI－的再吸收，發(fā)生低氯性堿中毒。2/14/202594水電代謝臨床表現(xiàn)和診斷一般無明顯癥狀，有時可有呼吸變淺變慢，或神經精神方面的異常，如譫妄、精神錯亂或嗜睡、昏迷等。血氣分析可確診斷及其嚴重程度。2/14/202595水電代謝治療著重于原發(fā)疾病的積極治療。輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水，糾正低氯性堿中毒，同時補給KCI，才能加速堿中毒的糾正。2/14/202596水電代謝治療嚴重堿中毒時，可應用鹽酸的稀釋溶液來迅速排除過多的[HCO