核醫(yī)學(xué) 心血管系統(tǒng)2016學(xué)習(xí)課件

心血管系統(tǒng)

中山一院

陳維安核心臟病學(xué)

概述CAD診斷：CAG或CT主要提供CA的形態(tài)學(xué)改變；核心臟病學(xué)（MPI為主）主要反應(yīng)CA病變后的功能意義。CAD治療：

既往在有條件醫(yī)療機(jī)構(gòu)多直接進(jìn)行CAG+PCI或CABG;目前認(rèn)為應(yīng)先進(jìn)行危險(xiǎn)程度分層,然后再選擇科學(xué)、合理的治療手段，節(jié)約費(fèi)用。CAD的診斷治療模式發(fā)生根本性轉(zhuǎn)移。核心臟病學(xué)

ACC/AHA指南：充分了解以下問(wèn)題并進(jìn)行危險(xiǎn)程度分層，決定治療方案。AMI后是否還存在心肌缺血？面積和部位？前壁心肌梗死部位是否有存活心?。啃募」Ｋ烂娣e和程度如何？心功能狀況？核醫(yī)學(xué)在CAD危險(xiǎn)程度分層的優(yōu)勢(shì)。病例：59歲，男性，前壁急性心肌梗死后一周，活動(dòng)時(shí)輕微氣促，無(wú)明顯心絞痛癥狀。核心臟病學(xué)

心肌血流灌注顯像

(負(fù)荷+常規(guī)+門(mén)控)

心肌活力的檢測(cè)

(ECT+PET)

心臟功能顯像

(首次+平衡)

梗死心肌陽(yáng)性顯像顯像進(jìn)展（受體、乏氧、凋亡、斑塊）心血管系統(tǒng)心肌血流灌注顯像原理

正?；蛴谢盍Φ男募〖?xì)胞具有選擇性攝取某些堿性陽(yáng)離子或標(biāo)記化合物的能力，其局部心肌聚集放射性的多少與該區(qū)冠脈血流量成正比，并與心肌細(xì)胞功能狀況密切相關(guān)。因此,借助核素顯像儀器即可在體外獲取正常或有功能心肌的影像，而病變心肌呈現(xiàn)為局部放射性稀疏或缺損區(qū)（“冷區(qū)”顯像）。心肌血流灌注顯像顯像劑理想的心肌灌注顯像劑首次通過(guò)心肌組織的攝取率高；不受其它藥物的影響；心肌的攝取量與局部心肌血流量呈成正比。分類(lèi)單光子顯像藥物：201Tl、99mTc-MIBI；正電子顯像藥物：82Rb、13N-NH3、15O-H2O心肌灌注顯像〖顯像劑〗Tl-201發(fā)出60～80keV(88%)的X線,物理半衰期73h首次心肌提取分?jǐn)?shù)85%,依賴Na+-K-ATP酶泵特點(diǎn)

再分布：由于正常心肌攝取早、清除快，而缺血心肌攝取慢、清除慢—平衡

一次注射、二次顯像（運(yùn)動(dòng)與再分布）

缺點(diǎn)：能量低、生物半衰期長(zhǎng)(58h)

回旋加速器生產(chǎn)心肌灌注顯像〖顯像劑〗

99mTc標(biāo)記化合物99mTc-MIBI特性:陽(yáng)電荷性質(zhì)，首次心肌提取分?jǐn)?shù)66%

彌散→心肌細(xì)胞線粒體→小分子蛋白質(zhì)緊密結(jié)合。肝膽排泄。

無(wú)再分布現(xiàn)象，運(yùn)動(dòng)和休息顯像需二次注射，給藥后１～２h顯像。

優(yōu)點(diǎn):價(jià)格便宜、標(biāo)記方便尤適宜用于溶栓治療評(píng)價(jià)心肌灌注顯像〖顯像劑〗

正電子發(fā)射顯像藥物13N-NH3特性：加速器生產(chǎn)，T1/210min，自由擴(kuò)散進(jìn)入心肌細(xì)胞，提取率100%。參與代謝，但首次通過(guò)不受代謝率影響。15O-H2O特性：回旋加速器生產(chǎn)，T1/2２min，提取率達(dá)9６%，給藥后盡早顯像。82Rb心肌灌注顯像〖顯像方案〗201Tl負(fù)荷－再分布（＋靜息再注射）顯像法99mTc-MIBI負(fù)荷－靜息隔日顯像法99mTc-MIBI負(fù)荷－靜息一日顯像法雙核素顯像

靜息注射201Tl15分鐘60分鐘心肌顯像負(fù)荷99mTc-MIBI心肌顯像靜息注射8mCi1.5小時(shí)60分鐘心肌顯像負(fù)荷MIBI25mCi心肌顯像心肌灌注顯像〖負(fù)荷試驗(yàn)〗原理

心肌對(duì)氧需求的任何增加都只能通過(guò)增加冠脈血流量來(lái)解決。冠狀小動(dòng)脈系統(tǒng)的血管阻力下降是提高冠脈血流量的主要因素。運(yùn)動(dòng)時(shí)冠脈血流量比靜息時(shí)增加2～3倍，而藥物潘生丁或腺苷可增加冠脈血流4～5倍。負(fù)荷與靜息狀況下冠脈血供差異反映了冠脈血流儲(chǔ)備(CFR)。通過(guò)分析負(fù)荷與靜息MPI圖像匹配情況即能了解心肌血流變化與活力。心肌灌注顯像〖負(fù)荷試驗(yàn)〗心臟負(fù)荷試驗(yàn)心肌顯像心肌灌注顯像〖負(fù)荷試驗(yàn)〗生理運(yùn)動(dòng)負(fù)荷和藥物負(fù)荷試驗(yàn)運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)靜息運(yùn)動(dòng)

狹窄

正常

心肌灌注顯像〖負(fù)荷試驗(yàn)〗運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)?zāi)繕?biāo)心率次極量心率＝(220－年齡)×85%終止運(yùn)動(dòng)指征：①達(dá)到預(yù)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)；②出現(xiàn)典型心絞痛；③收縮壓下降≥10mmHg;④出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常；⑤身體狀況不能繼續(xù)運(yùn)動(dòng)。運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)禁忌癥：①UA或AMI初期；②嚴(yán)重心律失常或高度AVB；③明顯心力衰竭；④左主干病變；⑤重癥高血壓；⑥伴有嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄等；⑦安裝固定頻率起搏器后；⑧存在藥物影響或電解質(zhì)紊亂；⑨其它重癥或身體衰竭。心肌灌注顯像〖負(fù)荷試驗(yàn)〗藥物負(fù)荷試驗(yàn)潘生丁：抑制細(xì)胞對(duì)腺苷重吸收和代謝（腺苷去氨酶），通過(guò)內(nèi)源性腺苷發(fā)生擴(kuò)張冠脈的作用，血流增加可達(dá)４倍。腺苷：目前應(yīng)用最多的心臟負(fù)荷用藥物。與冠脈血管平滑肌細(xì)胞膜上腺苷A2受體結(jié)合，導(dǎo)致冠脈擴(kuò)張，血流量增加。多巴酚丁胺：作用于心肌β1受體，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，心肌耗氧量增加。心肌灌注顯像〖負(fù)荷試驗(yàn)〗【潘生丁負(fù)荷試驗(yàn)方法】安全性高。氨茶堿(靜脈注射100～300mg)可拮抗其副作用。禁忌癥：支氣管哮喘、低血壓、重度AVB、氨茶堿過(guò)敏、48h內(nèi)有靜息心絞痛發(fā)作的UA。潘生丁注射液0.14mg/kg/min*43-4分鐘后注射99mTc-MIBI心肌顯像若存在灌注異常則行靜息顯像201鉈：9minMIBI:1.5-2hr心肌灌注顯像〖負(fù)荷試驗(yàn)〗【腺苷負(fù)荷試驗(yàn)方法】半衰期極短(<2s),注射后84s達(dá)最大擴(kuò)血管效應(yīng),安全性高。1990年Verani首次報(bào)道（Circulation）用于心肌負(fù)荷試驗(yàn)1995年FDA批準(zhǔn)用于藥物負(fù)荷試驗(yàn)2003年ACC/AHA/ASNC指南中首選負(fù)荷試驗(yàn)藥物腺苷注射液0.14mg/(kg·min)0分鐘6分鐘3分鐘注射99mTc-MIBI心肌顯像若存在灌注異常則行靜息顯像201鉈：9minMIBI:1.5-2hr心肌灌注顯像〖負(fù)荷試驗(yàn)〗【多巴酚丁胺負(fù)荷試驗(yàn)方法】不同劑量水平依次激動(dòng)β1β2α1。低劑量增加心肌收縮力，劑量超過(guò)10ug/(kg·min)心率逐步上升，心肌耗氧增加，從而導(dǎo)致心肌血流量上升。靜脈注射后1～2min開(kāi)始起效，血漿中有效半衰期約2min。多巴酚丁胺注射液5ug/(kg·min)開(kāi)始每3min遞增5ug/kg,最大40ug/(kg·min)達(dá)到終止試驗(yàn)指征注射99mTc-MIBI心肌顯像若存在灌注異常則行靜息顯像201鉈：9minMIBI:1.5-2hr心肌灌注顯像〖負(fù)荷試驗(yàn)〗擴(kuò)血管藥物與運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)的比較相同點(diǎn)：心肌顯像結(jié)果及其在CAD危險(xiǎn)分層中的價(jià)值是一致的。不同點(diǎn)：運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)引起心肌缺血的原因是需求與供給的不平衡，而擴(kuò)血管藥物試驗(yàn)只是病變血管不能因藥物引起相應(yīng)擴(kuò)張而出現(xiàn)灌注缺損。運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)MPI可因不能達(dá)到運(yùn)動(dòng)量或使用β受體阻滯劑影響結(jié)果,而藥物試驗(yàn)影響少。心肌灌注顯像〖顯像方法〗平面顯像（影響因素較多，目前已不用）多體位采集

ANTLAORAOLL定性分析

————馬蹄形定量分析

圓周剖面分析

心肌灌注顯像〖顯像方法〗斷層顯像圖像采集三維重建水平長(zhǎng)軸、垂直長(zhǎng)軸、短軸圖像分析：目測(cè)定性法目測(cè)半定量法定量法：極坐標(biāo)靶心圖180°采集(RAO45°LPO45°)

靶心圖示意圖心肌灌注顯像〖顯像方法〗門(mén)電路心肌顯像門(mén)控平面心肌顯像心電圖作為圖像采集的觸發(fā)點(diǎn)，平面多體位。

門(mén)控心肌斷層顯像

門(mén)控+SPECTSPECT儀器

心肌斷層模式圖心肌灌注顯像〖圖像分析〗

正常心肌斷層圖像心肌灌注顯像〖圖像分析〗異常圖像與功能分析灌注稀疏或缺損多呈局部心肌顯像劑分布減少。稀疏缺損的范圍與程度對(duì)診斷和判斷預(yù)后有重要價(jià)值。閱讀MPI圖像時(shí)一般將左室心肌中放射性最高計(jì)數(shù)定義為100％，其它部位根據(jù)放射性計(jì)數(shù)下降程度分為五級(jí)：無(wú)稀疏缺損(>80%)、輕度稀疏(60-80%)、中度稀疏(50-60%)、嚴(yán)重稀疏(25-49%)及缺損(<25%)。

負(fù)荷與靜息顯像常見(jiàn)異常圖像匹配示意圖(上排:運(yùn)動(dòng)顯像;下排:靜息顯像)心肌灌注顯像〖異常匹配〗

（靜息填充)———缺血

（無(wú)填充）———心梗

（部分填充）—心梗伴缺血

——心肌炎或心肌病

——意義尚無(wú)定論可逆性減少不可逆減少混合型減少花斑型減少反向再分布心肌灌注顯像〖異常影像〗

負(fù)荷與靜息顯像常見(jiàn)異常圖像匹配示意圖(上排:運(yùn)動(dòng)顯像;下排:靜息顯像)靜息顯像完全填充-缺血

心肌缺血靶心圖靜息顯像部分填充硝酸甘油介入試驗(yàn)冠心病心肌梗塞伴缺血

心肌梗塞靶心圖定量心肌炎圖像演示圖像特征：花斑狀、心腔無(wú)擴(kuò)大

心肌病圖像演示花斑狀+心肌變薄+心腔擴(kuò)大心肌灌注顯像〖圖像分析〗異常圖像與功能分析靜息與一過(guò)性左室擴(kuò)大

前者提示左心功能不全，后者與運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的心肌缺血有關(guān)，兩者均是預(yù)后較差的指征。左室功能測(cè)定

G-MPI可獲取LVEF、EDV、ESV。室壁運(yùn)動(dòng)與室壁增厚率肺放射性攝取增加肺/心比率異常:201Tl>0.5或99mTc-MIBI>0.43心肌灌注顯像〖圖像分析〗MPI圖像的正常變異與偽影與心肌結(jié)構(gòu)有關(guān)的生理性變異

膜部間壁、心尖生理性攝取下降，側(cè)壁呈現(xiàn)更高的放射性聚集等。影響圖像解釋的技術(shù)因素乳房衰減偽影：G-MPI有助于鑒別下壁衰減偽影：俯臥位采集、G-MPI可鑒別其它人為因素：患者采集時(shí)移動(dòng)、金屬飾品肝膽及腸道放射性影響。心肌灌注顯像〖圖像分析〗MPI與冠狀動(dòng)脈的對(duì)應(yīng)關(guān)系根據(jù)MPI的稀疏缺損部位不但有助于判斷病變冠脈支，而且可鑒別稀疏缺損是否由偽影引起注意儀器與藥物質(zhì)控、MPI可能低估多支病變

LADRCALCX

左室前壁下壁及部分后壁側(cè)壁室間隔前2/3室間隔后1/3

心肌灌注顯像〖臨床應(yīng)用〗冠心病心肌缺血的評(píng)價(jià)早期診斷及缺血范圍評(píng)價(jià):

SN,SP90%左右冠心病危險(xiǎn)程度分級(jí)及預(yù)后評(píng)價(jià)：高危人群

在兩支以上冠脈區(qū)的多發(fā)性可逆性缺損；定量或半定量分析有較大范圍可逆性缺損；左主干冠脈區(qū)的可逆性缺損；運(yùn)動(dòng)后左心室暫時(shí)性擴(kuò)大；肺攝取201Tl增多；門(mén)控顯像:LVEF<40%。心肌灌注顯像〖臨床應(yīng)用〗負(fù)荷心肌顯像對(duì)冠心病的預(yù)測(cè)價(jià)值冠心病概率的預(yù)測(cè)價(jià)值與患者的年齡、性別和胸痛等諸多因素有關(guān)。因此當(dāng)心肌顯像作為診斷目的時(shí)應(yīng)綜合分析。血運(yùn)重建治療治療病例的選擇療效評(píng)估冠脈搭橋術(shù)：10年閉塞高達(dá)50％。PTCA：約1/3－1/2的患者發(fā)生再狹窄。藥物及體外反搏療效評(píng)價(jià)等。硝酸甘油介入試驗(yàn)心肌缺血—心肌存活性評(píng)價(jià)心肌顯像與冠心病療效評(píng)價(jià)心肌顯像與冠心病療效評(píng)價(jià)心肌灌注顯像〖臨床應(yīng)用〗急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)急性胸痛的評(píng)價(jià)急診ECG準(zhǔn)確率較低約4～7％的急性心肌缺血患者因漏診而未被收治，約一半以上收住院的患者不是CAD。10％的胸痛患者48小時(shí)內(nèi)可發(fā)展為心肌梗死MPI可早期發(fā)現(xiàn)心肌缺血及進(jìn)行危險(xiǎn)度分層急診MPI診斷ACS：SN98％、SP69％。心肌灌注顯像〖臨床應(yīng)用〗急性心肌梗死的評(píng)價(jià)ECG漏診1/3，酶學(xué)檢查出現(xiàn)陽(yáng)性時(shí)間較晚MPI有助早期診斷急性心肌梗死及判斷范圍靜息心肌顯像可鑒別不穩(wěn)定心絞痛與梗死早期診斷：靈敏度與特異性＞９０％指導(dǎo)溶栓治療：改善→保守治療,無(wú)改善…AMI患者危險(xiǎn)度分層及預(yù)后評(píng)價(jià)適應(yīng)征：懷疑AMI，ECG和酶學(xué)不能確診。心肌灌注顯像〖臨床應(yīng)用〗微血管性心絞痛X綜合征：據(jù)報(bào)道約有20～30％的心絞痛患者CAG正常，即使在典型的勞累型心絞痛患者中也有約10%的患者CAG正常。心肌顯像陽(yáng)性率報(bào)道不一致。原發(fā)性高血壓及左心室肥厚：冠狀動(dòng)脈儲(chǔ)備功能下降及小動(dòng)脈血管阻力增高。高血壓伴左室肥厚者陽(yáng)性率達(dá)35％，有心絞痛者比無(wú)癥狀者陽(yáng)性率更高（78％：17％）。心肌灌注顯像〖臨床應(yīng)用〗心肌炎的輔助診斷心肌炎：彌漫性“花斑”樣改變陽(yáng)性率80％心肌病的鑒別診斷擴(kuò)張型：“花斑”樣＋心腔擴(kuò)大變?。冃畏屎裥停菏冶诜屎瘢那蛔冃￠g壁肥厚者與下壁之比>1.3。術(shù)前心臟事件的預(yù)測(cè)

可逆性心肌灌注缺損的數(shù)目和范圍提示患者圍術(shù)期心肌梗死高?；虻臀？赡苄?。心肌灌注顯像臨床應(yīng)用（框圖）PatientswithsuspectedCAD

（Todiagnosisandstratification)PatientswithCAD

（Tostratification)Highrisk

Non-highriskCAGECG（+）Digoxine,etalETTETT(+or±）

MPI（stress/rest)明顯異常輕度異常無(wú)異常藥物治療ECG（-）隨訪控制危險(xiǎn)因素比較影像學(xué)心肌顯像與冠脈造影的比較心肌顯像的獨(dú)特價(jià)值勝過(guò)解剖形態(tài)分析：解剖＋生理、安全無(wú)創(chuàng)獨(dú)立的預(yù)后分析：CAG異常而MPI正?；颊甙l(fā)生心臟事件的風(fēng)險(xiǎn)很低(<1%)。方便進(jìn)行定量分析：重復(fù)性好心肌顯像“假陽(yáng)性”意義

CA痙攣、斑塊破裂或血栓形成等導(dǎo)致約7％的MI患者CAG正常。技術(shù)因素。比較影像學(xué)思索：心肌灌注顯像:了解冠脈病變后是否存在心肌缺血、范圍與嚴(yán)重程度及側(cè)枝循環(huán)情況。冠脈造影：了解狹窄？小血管病變及側(cè)枝循環(huán)判斷存在不足。超聲：SN45-97%,SP64-100%.CT造影：目前認(rèn)為有前景,但有高密度鈣化灶存在時(shí)判斷管腔狹窄有困難；呼吸移動(dòng)。多巴酚丁胺普通超聲負(fù)荷顯像再分布顯像存活心肌的認(rèn)識(shí)

心肌細(xì)胞通過(guò)幾種機(jī)制來(lái)適應(yīng)一過(guò)性或持續(xù)性心肌缺血狀態(tài)。急慢性心肌缺血后功能障礙能恢復(fù)的心肌稱為存活心肌。存活心肌的病理生理學(xué)“冬眠”心肌:嚴(yán)重冠脈狹窄或閉塞血管部分再開(kāi)放使心肌處于長(zhǎng)期慢性低灌注狀態(tài),心肌反應(yīng)性通過(guò)減低代謝和收縮以維持存活。由于心肌收縮的超微結(jié)構(gòu)（收縮蛋白減少）發(fā)生退變，因而心肌功能恢復(fù)較慢。存活心肌檢測(cè)“頓抑心肌”：心肌在短暫的急性缺血再灌注射后，心肌細(xì)胞雖未發(fā)生壞死，但結(jié)構(gòu)、功能及代謝發(fā)生了變化，處暈厥狀態(tài)，即使得到有效的血流再灌注，心肌功能也要數(shù)小時(shí)、數(shù)周或更長(zhǎng)時(shí)間才恢復(fù)。存活心肌的檢測(cè)手段

評(píng)價(jià)存活心肌的方法有多巴酚丁胺心臟超聲及MRI檢查、SPECT、PET等。存活心肌檢測(cè)核醫(yī)學(xué)檢測(cè)方法心肌灌注顯像法一定量的血流是保證代謝活動(dòng)的基礎(chǔ)，心肌對(duì)某些血流顯像劑的攝取也間接反映了心肌存活的信息。檢查方法：硝酸甘油介入心肌灌注顯像、201Tl再注射法、201Tl靜息/再分布顯像等。評(píng)價(jià)：201Tl再注射顯像出現(xiàn)靜息填充與FDG

代謝顯像確定的心肌活性有良好一致性。存活心肌檢測(cè)硝酸甘油介入試驗(yàn)心肌缺血—心肌存活性評(píng)價(jià)心肌葡萄糖代謝顯像概述：心肌主要利用游離脂肪酸、葡萄糖作為能量底物。正常人禁食時(shí)脂肪酸是心臟主要能量來(lái)源，而進(jìn)餐后心臟以葡萄糖作為主要能源物質(zhì)。常用核素有18F,11C,15O,13N等。原理:

18F-FDG)結(jié)構(gòu)類(lèi)似于葡萄糖,但經(jīng)己糖激酶作用轉(zhuǎn)換為FDG-6-PO4后，由于分子構(gòu)型改變，不能作為磷酸果糖激酶的底物沿糖酵解通路繼續(xù)代謝而滯留在心肌細(xì)胞內(nèi)。存活心肌檢測(cè)檢查注意事項(xiàng)：檢查前禁食12h，測(cè)定空腹血葡萄糖水平，若<8.33mmol/L(150mg/dl)需口服葡萄糖50mg以提高18F-FDG攝取。心肌選擇能量底物特點(diǎn)正常進(jìn)食時(shí)↑心肌

缺血進(jìn)食時(shí)↓

心肌空腹時(shí)↓空腹時(shí)↑存活心肌檢測(cè)圖像分析與影像學(xué)特征

通常將血流灌注與FDG圖像結(jié)合起來(lái)分析。一般以灌注－代謝不匹配作為存活心肌的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

室壁運(yùn)動(dòng)心肌灌注糖代謝影像特征冬眠心肌 ↓↓↓→/↑不匹配頓抑心肌↓→/↑→/↓不定壞死心肌 ↓↓↓↓↓匹配存活心肌檢測(cè)臨床意義實(shí)現(xiàn)在動(dòng)物及人活體上研究正常與缺血心肌能量代謝過(guò)程。心肌存活性研究：鑒別嚴(yán)重缺血與梗死心肌冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)結(jié)果證明：預(yù)測(cè)心肌存活正確率達(dá)90％以上，SN93%SP58%。預(yù)測(cè)冠脈再通術(shù)后心肌收縮功能改善的PPV為78－85％，NPV為78－92％。存活心肌檢測(cè)意義：血運(yùn)重建術(shù)選擇、療效與預(yù)后估計(jì)的重要指標(biāo)。存活心肌檢測(cè)門(mén)控心血池功能顯像1、原理2、藥物：99mTc-RBC3、圖像分析：（1）心室功能參數(shù)：EF、REF、1/3EF、 PFR、TPFR、1/3FF；（2）局部室壁運(yùn)動(dòng)；（3）時(shí)相分析：時(shí)相圖，時(shí)相直方圖，振幅圖，時(shí)相電影。

心功能參數(shù)（門(mén)控?cái)鄬硬杉?/p>

心功能參數(shù)（門(mén)控?cái)鄬硬杉╅T(mén)控心血池功能顯像

4、臨床應(yīng)用（LVEF)

（1）冠心病中應(yīng)用：早期診斷、病情與預(yù)后評(píng)估、活力判斷等。（2）心肌病

（3）室壁瘤：定位診斷陽(yáng)性率達(dá)90%以上（4）傳導(dǎo)異常：時(shí)相分析顯示心肌激動(dòng)的起點(diǎn)和傳導(dǎo)的途徑梗死心肌陽(yáng)性顯像

基本原理某些放射性藥物不濃聚于正常心肌，而可摻入或結(jié)合于急性梗死或壞死的心肌病變中使之顯影，而正常或陳舊性梗死心肌不顯像，故常稱心肌“熱區(qū)”顯像。最常見(jiàn)的顯像劑有99mTc-焦磷酸鹽(PYP)和111In-抗肌凝蛋白抗體(Antimyosinantibody)，也有作者應(yīng)用111In標(biāo)記白細(xì)胞進(jìn)行顯像。

99mTc-PYP心肌病變陽(yáng)性顯像原理Ca++

進(jìn)入

心肌梗塞壞死細(xì)胞線粒體羥基磷灰石結(jié)晶梗塞灶顯像99mTc標(biāo)PYP梗死心肌陽(yáng)性顯像99mTc-PYP心肌病變陽(yáng)性顯像正常影像心肌區(qū)無(wú)放射性聚集、胸骨、肋骨和脊柱顯影清晰、肝和心血池不顯影。異常影像心肌區(qū)局部或彌漫性聚集；以胸骨為參照物將聚集程度分為5級(jí)，Ⅱ級(jí)以上即為陽(yáng)性。

0級(jí)：心肌區(qū)域無(wú)攝?、窦?jí)：可疑攝取

Ⅱ級(jí)：攝取強(qiáng)度低于胸骨Ⅲ級(jí)：等于胸骨

Ⅳ級(jí)：攝取強(qiáng)度高于胸骨

急性心肌梗塞灶顯像

111In(99mTc)標(biāo)抗肌凝蛋白抗體顯像原理心肌梗塞肌凝蛋白解體重鏈殘留梗塞灶顯像99mTc或111In

標(biāo)單克隆抗體輕鏈入血梗死心肌陽(yáng)性顯像梗死心肌陽(yáng)性顯像心肌梗塞雙核素顯像

側(cè)壁心肌梗塞

臨床應(yīng)用急性心肌梗死的診斷陽(yáng)性率與梗死后顯像時(shí)間密切相關(guān)4-8hr48-72hr最高持續(xù)5天2周陰性陽(yáng)性率為95％，特異性90％。適用于LBBB患者心梗、術(shù)后發(fā)生心肌梗死及再梗死和右室梗死的診斷與鑒別診斷。111In-抗肌凝蛋白單克隆抗體顯像特異性高對(duì)于較小的和非透壁的心梗陽(yáng)性率較低。梗死心肌陽(yáng)性顯像急性心肌梗塞灶大小及預(yù)后的判斷報(bào)道：99mTc-PYP顯像的梗死面積與組織學(xué)測(cè)量的梗死重量之間良好相關(guān)(r=0.96)。預(yù)后評(píng)估指標(biāo)：持續(xù)陽(yáng)性、梗死區(qū)面積大小、炸面圈”征不穩(wěn)定性心絞痛的診斷部分患者可聚集顯像劑，故有作者認(rèn)為不穩(wěn)定性心絞痛實(shí)際是微小的心肌梗死灶。因而心肌攝取量與預(yù)后相關(guān)。梗死心肌陽(yáng)性顯像心臟移植患者的評(píng)價(jià)心臟移植后心臟部位出現(xiàn)111In-抗肌凝蛋白抗體攝取高度提示排異反應(yīng)。

急性心肌炎的評(píng)價(jià)活動(dòng)性心肌炎患者可觀察到彌漫性111In-抗肌凝蛋白顯像劑攝取，陽(yáng)性率(55%)比心內(nèi)膜活檢(22%)更高。幾乎所有活檢為異常的患者顯像均提示異常。梗死心肌陽(yáng)性顯像心臟神經(jīng)受體顯像

心臟交感神經(jīng)顯像原理

123I-MIBG是NE類(lèi)似物，不通過(guò)兒茶-O-甲基轉(zhuǎn)移酶或單胺氧化酶的途徑進(jìn)行代謝，但可通過(guò)與NE攝取相類(lèi)似的途徑進(jìn)入交感神經(jīng)末梢而貯存于囊泡中，在體外借助顯像即可了解MIBG在心肌組織中的分布，從而獲取心臟交感神經(jīng)分布的完整性及活性。常用顯像劑

123I-間位碘代芐胍(MIBG)

心臟神經(jīng)受體與血流123I-MIBG心臟神經(jīng)顯像臨床意義急性心肌梗塞后交感神經(jīng)功能評(píng)價(jià)

123I-MIBG／201T1雙核素顯像心肌梗死初期：缺損區(qū)一致數(shù)天后：123I-MIBG缺損區(qū)>201Tl

恢復(fù)期：均縮小充血性心力衰竭交感神經(jīng)功能評(píng)價(jià)

心衰病人123I-MIBG的濃聚量顯著降低。心臟神經(jīng)受體顯像

心肌病中的應(yīng)用

肥厚性心肌病患者心肌123I-MIBG攝取明顯低于正常人,其結(jié)果與心內(nèi)膜活檢標(biāo)本測(cè)定值有較好的相關(guān)性，123I-MIBG攝取降低始終與左心功能指標(biāo)和心室壓力有關(guān)，并與臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。心臟移植

心臟移植可引起或造成自主神經(jīng)功能的完整性和功能受損。心臟神經(jīng)受體顯像

正常心肌?、笃谛呐K移植后心臟交感神經(jīng)顯像

心肌乏氧顯像原理

某些乏氧顯像劑（硝基咪唑類(lèi)）通過(guò)彌散進(jìn)入乏氧但存活心肌細(xì)胞內(nèi)，在細(xì)胞內(nèi)酶（黃嘌呤氧化酶）的作用下發(fā)生單電子還原，產(chǎn)生自由基陰離子，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)氧豐富時(shí)由于氧化硝基有更高的電子親和力,自由基陰離子