肺動脈栓塞課件

肺血栓栓塞癥（PulmonaryThromboembolism,PTE)重點以及難點掌握肺血栓栓塞癥的的臨床表現(xiàn)、診斷和治療方案。熟悉肺血栓栓塞癥的病理和病理生理。難點：肺血栓栓塞癥的臨床表現(xiàn)和診斷。

【概述】肺動脈血栓形成：肺動脈原位血栓形成（insitupulmonarythrombosis)。DVT(深靜脈血栓形成)和PTE(肺血栓栓塞癥)屬于VTE（靜脈血栓栓塞癥）范疇，實質(zhì)為同一疾病在不同部位、不同階段的表現(xiàn)。反復(fù)的栓塞或肺血管系統(tǒng)的再灌注將有發(fā)生肺動脈高壓的危險。為臨床目的，歐洲心臟病學(xué)會PE工作組將PE分為兩大類：大面積PE和非大面積PE。DVT和PE是外科手術(shù)、外傷、分娩后和各種醫(yī)療狀態(tài)下常見的疾病和死亡原因。大面積肺栓塞（massivePE)：栓塞2個肺葉或以上者，或小于2個肺葉伴休克和/或血壓下降者（收縮壓<90mmHg或血壓下降≥40mmHg，持續(xù)15min以上）。非大面積肺栓塞（non-MPE），次大面積肺栓塞（submassivePE）右室功能減退。【流行病學(xué)】

一、發(fā)病率與患病率

迄今，PE發(fā)病率仍然不清。由于DVT是PE的標(biāo)志，51%-71%DVT患者可能發(fā)生PE，故推測肺栓塞的發(fā)病率可能不會太低。美國每年估計約有65萬-70萬新發(fā)患者，是第三位常見的心血管疾病，其發(fā)病率僅次于缺血性心臟病和高血壓。死亡率僅次于腫瘤和心肌梗死。阜外心血管病醫(yī)院連續(xù)900例尸檢資料發(fā)現(xiàn)，肺段以上肺栓塞占肺心血管疾病的11.0%。242例住院肺血管病患者分類調(diào)查，肺栓塞占肺血管疾病的第一位。二、危險因素1856年RudolfVirchow提出血栓形成的三個因素，即血流停滯、血液高凝性和血管內(nèi)皮損傷?，F(xiàn)代認為，在靜脈血栓形成中內(nèi)皮損傷起著重要的初始和持續(xù)作用。（1）年齡與性別肺栓塞以50歲-60歲年齡段最多見，90%致死性肺栓塞發(fā)生在50歲以上。20歲-39歲年齡組女性深靜脈搏血栓病的發(fā)病比同齡男性高10倍。40歲以下出現(xiàn)栓塞的患者以基因缺陷為常見。（3）心肺疾病慢性心肺疾病是肺血栓栓塞的主要危險因素，25%~50%PE患者同時有心肺疾病，并發(fā)于心血管疾病者占12%，特別是房顫伴心衰患者尤易發(fā)生。（4）創(chuàng)傷、手術(shù)PE并發(fā)于外科或外傷者約占43%，其中創(chuàng)傷患者約15%并發(fā)PE。尸檢發(fā)現(xiàn)脛骨骨折45%~60%、骨盆骨折27%、脊柱骨折14%患者發(fā)現(xiàn)PE。大面積燒傷和軟組織創(chuàng)傷也可并發(fā)PE。冠狀動脈搭橋術(shù)后PE發(fā)生率為4%。（5）腫瘤癌癥能增加PE的危險，其并發(fā)PE的原因可能與凝血機制異常有關(guān)。近期研究表明，10%的所謂特發(fā)性PE患者隨后發(fā)生癌癥。（6）制動即使是短期（1周內(nèi)）制動也易于導(dǎo)致VTE。在實施疝修補術(shù)的患者中，DVT的發(fā)生率大約為5%，腹部大手術(shù)為15%~30%，髖骨骨折的患者中為50%~75%，脊髓損傷的患者中為50%~100%。大約1/4的術(shù)后PE發(fā)生于出院之后。（7）妊娠孕婦VTE的發(fā)生率比同齡未孕婦女高5~7倍，易發(fā)生于妊娠的頭3個月和圍產(chǎn)期，其中75%的DVT發(fā)生于分娩前，66%的PE發(fā)生于分娩后，確切機制不清。（9）其他如肥胖，超過標(biāo)準(zhǔn)體重20%者栓塞病的發(fā)生率增加。脫水、紅細胞增多癥、糖尿病、腎病綜合征等也易發(fā)生血栓病。有創(chuàng)檢查和治療（如靜脈留置管、靜脈內(nèi)化療）使VTE也變的更常見了。吸煙是PE的獨立危險因素?！拘〗Y(jié)】在西方國家，DVT和PE的年發(fā)病率估計分別為0.1%和0.05%。DVT和PE同屬VTE的范疇。PE的獲得性和遺傳性兩大危險因素已被證實。約1/2的VTE病例缺乏典型的危險因素。【病理和病理生理改變】一、病理改變PE栓子多為血栓，空氣、脂肪、羊水等少見。栓子可從微血栓到巨大的騎跨型血栓。微血栓栓塞需反復(fù)多發(fā)才能引起肺血流動力學(xué)改變。最近有人提出“多發(fā)性肺微血栓栓塞”實質(zhì)是肺血管內(nèi)皮損傷引起的微血栓形成。一般可累及2~3個肺段，多達15~16個，平均為9.22個。根據(jù)Morpurgo臨床—病理對照研究統(tǒng)計，PE發(fā)生部位分布如下：雙肺為26.77%，肺動脈主干12.67%，多發(fā)性占57.4%，單發(fā)性占42.5%，單純右肺占29.1%，單純左肺占9.4%。較大的血栓栓塞多來自下肢深靜脈，始發(fā)血栓主要是由細胞成分和纖維蛋白組成的機化體。脫落部分主要由纖維蛋白、紅細胞和血小板組成。肺梗死不多見，僅占尸檢PE的10%~15%，且多發(fā)生于原有心、肺疾病，支氣管循環(huán)障礙或肺靜脈高壓患者。二、病理生理改變多數(shù)PE是以下肢靜脈病開始，以肺疾病終結(jié)。栓子最多來自骨盆或四肢靜脈，有人統(tǒng)計“母血栓”85%來自下肢；源于腹腔和盆腔，胸腔和上肢以及頭頸靜脈者各占5%。肺血管床面積堵塞50%—70%，可出現(xiàn)持續(xù)性肺動脈高壓；堵塞達85%可致猝死。急性PE肺動脈高壓的發(fā)生率約為80%。急性PE引起的肺血管阻力增加、除機械性堵塞因素外，近年，研究證實體液的作用，血小板和白細胞是肺血管活性物質(zhì)二個重要的來源。

（二）呼吸功能改變較大的PE可引起反射性支氣管痙攣，血栓釋放介質(zhì)，使氣道收縮，低肺通氣量，呼吸困難。栓塞后肺泡表面活性物質(zhì)減少，發(fā)生肺萎陷，肺順應(yīng)性下降；肺泡上皮通透性增加，肺水腫，通氣和彌散功能下降。肺栓塞后，栓塞部分形成死腔樣通氣，不能進行氣體交換；致肺通氣/灌注比嚴(yán)重失衡，低氧血癥。

【小結(jié)】PE的血流動力學(xué)后果與栓子的大小和數(shù)量以及既往的心肺狀態(tài)直接相關(guān)。無PI的PE常見，但PI是罕見的并發(fā)癥。PE可發(fā)生為單側(cè)，也可發(fā)生為雙側(cè)，后者多于前者，右肺多于左肺，下肺多于上肺，發(fā)生于動脈主干者不及10%。栓塞多發(fā)生在下肺葉可能與該處血流較多有關(guān)?！九R床表現(xiàn)】四個臨床癥候群：急性肺心病肺梗死“不能解釋的呼吸困難”慢性反復(fù)性肺血栓栓塞

二、體格檢查（一）一般檢查低熱，約占43%呼吸頻率增快，約占70%竇速，約占44%紫紺，約占19%多汗，約占11%低血壓，少見。提示為大塊PE（三）呼吸系統(tǒng)體征氣管移向患側(cè)隔肌上移病變部位叩診濁音肺野可聞及干濕羅音（四）實驗室檢查（1）血漿D-二聚體檢查小于500μg/L，有排除診斷的價值。（2）血氣檢查肺血管床堵塞15%~20%即可出現(xiàn)氣分壓下降。（3）心電圖檢查常見竇速、T波倒置和ST段下降。有意義的改變是SⅠQⅡTⅢ型。

（4）X線胸部平片

急性PE患者約80%不正常。常見征象有盤狀肺不張、肺浸潤或肺梗死陰影及胸膜滲出，多呈楔形，凸向肺門，底邊朝向胸膜，也可呈帶狀、球狀、半球狀和不規(guī)則形及肺不張影；膈上外周楔形密影（Hampton駝峰）提示肺梗死?；紓?cè)膈肌抬高（40%~60%）。典型的是右下肺動脈呈香腸樣和Westermark征用于除外其他原因引起的呼吸困難和胸痛。（5）超聲心動檢查間接征象：右室擴張為71%~100%，右肺動脈內(nèi)徑增加72%，左室徑變小38%，室間隔左移及矛盾運動42%以及肺動脈壓增高等。直接征象：右心血栓可有兩個類型：活動、蛇樣運動的組織和不活動、無蒂及致密的組織。發(fā)生PE前者98%，后者40%。（6）放射性核素肺通氣/灌注掃描作為疑有PE患者的標(biāo)準(zhǔn)篩選檢查，其特異性有一定的限度，可有假陽性。

（7）下肢深靜脈檢查PE栓子多來自下肢深靜脈，因此，靜脈血栓形成的發(fā)現(xiàn)能間接提示PE的可能存在。（8）磁共振檢查類似于導(dǎo)管造影，但敏感性和特異性較低。（9）PET-CT用于PE的血管結(jié)構(gòu)和功能診斷。（10）螺旋CT血管造影術(shù)特別是電子束CT，可以直接看到肺動脈內(nèi)的血栓。表現(xiàn)為血管內(nèi)的低密度充盈缺損?？汕逦靥綔y位于主、葉及段肺動脈內(nèi)的栓子。對于在亞段及一些遠端肺動脈內(nèi)的栓子，SCT的敏感性是有限的。SCT敏感性為53%~89%，特異性為78%~100%。直接征象有：半月形或環(huán)形充盈缺損，完全梗阻，軌道征等；間接片象有：主肺動脈及左右肺動脈擴張，血管斷面細小、缺支、馬賽克片、肺梗死灶、胸膜改變等。（11）肺動脈造影是生前PE診斷唯一可靠的方法，同時也可檢測血流動力學(xué)和心臟功能。栓塞發(fā)生72小時內(nèi)，肺動脈造影對診斷有極高的敏感性，特異性和準(zhǔn)確性。（12）數(shù)字減影血管造影有人認為與傳統(tǒng)造影方法比較可達到85%~90%的診斷一致性，亦有的認為僅達50%~70%，對較小的栓子效果不佳?！驹\斷】病史癥狀體征實驗室檢查【鑒別診斷】急性心肌梗塞冠狀動脈供血不足肺炎胸膜炎肺不張支氣管哮喘原發(fā)性肺動脈高壓夾層動脈瘤高通氣綜合征肺栓塞臨床評價評分表DVT癥狀或體征3分PE較其他診斷可能性大3分心率>100次/分1.5分4周內(nèi)制動或接受外科手術(shù)1.5分既往有DVT或PE病史1.5分咯血1分6月內(nèi)接受抗腫瘤治療或腫瘤轉(zhuǎn)移1分＞4分為高度可疑，≤4分為低度可疑急性肺栓塞診斷流程急性肺栓塞危險度分層

肺栓塞死亡危險休克或低血壓右室功能不全心肌損傷推薦治療（BNP超聲CT心導(dǎo)管）（肌鈣蛋白）高危(>15%)+++溶栓或肺動脈血栓摘除術(shù)

-++

中危(3%~15%)-+-住院治療

--+

低危(<1%)---早期出院或門診治療【PE的自然病程和預(yù)后】主要取決于是否發(fā)現(xiàn)栓塞并進行治療、原有心肺疾病、栓塞的范圍、血流動力學(xué)改變的程度、年齡及時性血管內(nèi)皮血栓自溶活性等。其中11%死于發(fā)病1小時以內(nèi)，89%活到至少1小時以上。但71%未被診斷，得到診治的僅為29%。治療的患者中至少92%可存活，8%死亡。急性PE患者如不在短期內(nèi)死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。至少有兩個機制：①數(shù)小時內(nèi)栓子移向遠端肺動脈；②數(shù)天或數(shù)周內(nèi)發(fā)生深解，最短者14天血栓完全消失。當(dāng)懷疑PE時，超聲心動圖測出的右心負荷過重是近期預(yù)后的主要決定因素。PE復(fù)發(fā)危險性很大，尤其是發(fā)病后4~6周內(nèi)。在缺乏抗凝治療情況下危險性大增。大面積PE發(fā)生之前1周，常有許多小的PE形成。PE急性期后的預(yù)后主要取決于充分的血栓溶解以及肺動脈和深靜脈系統(tǒng)的血管重建。部分患者嚴(yán)重的肺動脈高壓是由于無癥狀復(fù)發(fā)性PE所致。其本質(zhì)與急性PE不同，如不治療通常在發(fā)病后2~3年內(nèi)死亡?！局委煛恳?、急性PE的治療（1）急救措施發(fā)病后頭兩天最危險。一般處理解痙、鎮(zhèn)靜抗休克改善呼吸

（2）溶栓治療鏈激酶（SK）尿激酶（UK）:20000IU/kg,持續(xù)靜滴2小時。重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）適應(yīng)證：①大面積PE②不管PE的解剖學(xué)血管大小伴有血流動力學(xué)改變者。③并發(fā)休克和體動脈低灌注者。④原有心肺疾病的次大塊PE引起循環(huán)衰竭者。⑤有癥狀的PE。溶栓治療絕對禁忌證：①半年內(nèi)胃口腸道大出血者。②兩月內(nèi)腦血管意外、創(chuàng)傷和手術(shù)者。③活動性顱內(nèi)病變。溶栓治療相對禁忌證：①未控制的高血壓（≥200/110mmHg）②出血性糖尿病，包括合并嚴(yán)懲腎病和肝病者③十天內(nèi)外科大手術(shù)、穿刺、器官活檢或分娩④近期大小創(chuàng)傷，包括心肺復(fù)蘇⑤感染性心內(nèi)膜炎⑥心包炎⑦動脈瘤⑧左房血栓⑨潛在的出血性疾?、獬鲅砸暰W(wǎng)膜病

PE溶栓治療的具體實施：確定診斷后，選好適應(yīng)證與禁忌證。急性PE最適宜的溶栓時間窗為14天。發(fā)病后和復(fù)發(fā)后愈早溶栓效果愈好。溶栓前配血型和備新鮮血。溶栓過程減少搬動。用藥途徑經(jīng)動、靜脈給藥效果相同。溶栓過程不用肝素。溶栓完成后應(yīng)測PT和APTT（2-4小時測