腦室出血課件

自發(fā)性腦室內出血中國卒中培訓中心卒中單元培訓部3病房前言自發(fā)性腦室內出血是指非外傷性因素所致的顱內血管破裂,血液進入腦室系統。它約占自發(fā)性腦出血的20%～60%,是一種危害性極大的世界范圍的多發(fā)病、常見病。本病死亡率高，致殘率高，預后差，嚴重危害著人們的身體健康。降低該病的死亡率是降低腦血管疾病總死亡率的關鍵。Sanders于1881年首先根據病解資料將自發(fā)性腦室內出血分為原發(fā)性與繼發(fā)性兩大類,他用“突然昏迷、腦干受損、迅速死亡”來形容此病的臨床過程。以往國內外許多學者均對此病進行過探討，但均局限于此病的某一個方面，其研究結果也因當時的診斷條件差而受影響。自從臨床應用CT以來，自發(fā)性腦室內出血已可在術前明確診斷，為選擇治療方法，判斷預后提供了重要的參考依據，并且降低了誤診率和漏診率。

Steudel連續(xù)觀察了10000例CT檢查病人有60例腦室內出血[1],Verma報告中經14895次CT掃描證實有58例腦室內出血病人[6]。上述文獻中的自發(fā)性腦室內出血幾乎都是繼發(fā)性腦室內出血,而原發(fā)性腦室內出血所占比例及其發(fā)生率報道較少。原發(fā)性腦室內出血文獻中一般報道占自發(fā)性腦室內出血的1.96%-8.69%,平均5%,占腦室內出血的7.4%-18.9%[1,8,9]。饒明俐報道原發(fā)性腦室內出血在CT應用前后的發(fā)生率分別為0.3%和8.6%[8],許麗珍報道原發(fā)性腦室內出血占同期出血性腦血管病的7.6%[9]。文獻中同一組腦室內出血資料中原發(fā)性與繼發(fā)性腦室內出血的比例懸殊較大,為1:1.4-24.3,平均1:14[1]。

Weisborg報道高血壓性、動脈瘤性及原因不明者分別占顱出出血的0.7%、0.7%和1%[14]。Little的一組各種病因的自發(fā)性腦室內出血中,原發(fā)性腦室內出血12例,病因為高血壓、動脈瘤、動靜脈畸形及原因不明的原發(fā)性腦室內出血的構成比依次為16.7%、50%、8.3%和25%[15]。而上述各種病因的原發(fā)性腦室內出血分別占自發(fā)性腦室內出血的構成比依為3.8%、11.3%、1.9%和5.7%[15]。而饒明利報道的一組40例原發(fā)性腦室內出血中,其病因構成比分別為煙霧病55%、高血壓30%、腦血管畸形2.5%、病因不明12.5%[8]。一般認為原發(fā)性腦室內出血最常見的病因是脈絡叢動脈瘤及腦動靜脈畸形。Saha報道18%的血管瘤位于腦室內或腦室周圍[1]。高血壓及頸動脈閉塞、煙霧病也是常見的原因[1,7]。其他少見或罕見的病因有腦室內腫瘤(脈絡叢乳頭狀瘤)或錯構瘤[1];囊腫、出血素質、膠樣囊腫或其他腦室旁腫瘤、先天性腦積水、過度緊張、靜脈曲張(丘紋靜脈或大腦大靜脈)、室管膜下腔隙梗塞性出血、脈絡叢囊蟲病、白血病、垂體卒中以及腦室分流術后等[1,6-13]。許多病例原因不明,這可能與“隱性血管病”有關,采用顯微鏡和尸解詳細檢查脈絡叢可能會發(fā)現更多的“隱性血管瘤”[1]。綜合以往文獻中報道病因分類明確的原發(fā)性腦室內出血172例[1],其中動脈瘤為第一位,35.5%,高血壓第二位,占23.8%,以下依次是頸內動脈閉塞(煙霧病)19.8%、腦動靜脈畸形10.5%,原因不明6.4%,其他病因14.1%。本組資料41例原發(fā)性腦室內出血中,高血壓占63.4%,其次分別為腦動靜脈畸形7.3%,動脈瘤2.44%,煙霧病2.44%,原因不明者占24.4%。

2.繼發(fā)性腦室內出血

（1）各種病因的繼發(fā)性腦室內出血的發(fā)生率高血壓性繼發(fā)性腦室內出血的發(fā)生率,國內文獻報道占高血壓腦出血的14.3%-52.5%[1],趙崇智報道503例高血壓腦出血,其中繼發(fā)性腦室內出血148例,占29.4%[16]。國外文獻中高血壓性繼發(fā)性腦室內出血的發(fā)生率為31.1%-62.5%,比國內報道的稍高[1]。佐山一郎、三浦直久、吉網和Wiggin報道高血壓性繼發(fā)性腦室內出血的發(fā)生率分別為45.1%、35.1%、43%和65.2%[1,4,17]。國內報道動脈瘤性繼發(fā)性腦室內出血發(fā)生率在7.8%-25.7%之間,而國外文獻中則為13%-38%[1]。真菌性動脈瘤性繼發(fā)性腦室內出血國內外文獻中僅見有Little報道3例[15]。多發(fā)性動脈瘤性繼發(fā)性腦室內出血的發(fā)生率則高達55%[18]。另外,腦室內出血的發(fā)生率與動脈瘤的部位有關,位于大腦前和前交通動脈的動脈瘤為40%,頸內動脈瘤為25%,大腦中動脈瘤為21%,椎基動脈瘤為14%[1,18]。腦動靜脈畸形性繼發(fā)性腦室性出血的發(fā)生率為26.1%-45%[1]。王忠誠報道73例煙霧病43例破裂出血,破入腦室11例,占25.5%[19]。劉群的解剖資料中卻發(fā)現煙霧病性繼發(fā)性腦室內出血的發(fā)生率為50%[20]。國外文獻中煙霧病性繼發(fā)性腦室內出血的發(fā)生率在28.6%-60%之間[1,19,20]。顱內腫瘤出血破入腦室內而發(fā)生繼發(fā)性腦室內出血,臨床上比較少見。在顱內腫瘤出血導致的繼發(fā)性腦室內出血中,最常見的顱內腫瘤是膠質瘤。其次為腦膜瘤、轉移病和垂體瘤等。到目前為止(1990年12月),文獻中僅有14例顱內腫瘤出血破入腦室系統的報道[1]。其他報道的病因尚有出血素質、蛛網膜下腔出血后血管痙攣的血液動力學治療、系統性紅斑狼瘡、腦曲霧病、遺傳蛋白C缺乏癥、頸動脈內膜切除術和代謝性疾病[1]。

(2)各種病因的繼發(fā)性腦室內出血的構成比繼發(fā)性腦室內出血最常見的病因是高血壓、其次為動脈瘤、腦血管畸形、煙霧病,原因不明亦不少見。佐山一郎統計194例腦室內出血中,僅高血壓、動脈瘤及腦動靜脈畸形就占96.8%[4],由此可見,高血壓、動脈瘤及腦動靜脈畸形是繼發(fā)性腦室內出血的三大病因。二、原發(fā)性腦室內出血的病理解剖與臨床

1.病理解剖與發(fā)病機制

脈絡膜、室管膜和室管膜下1.5cm的范圍稱做腦室旁區(qū),由脈絡膜前、后動脈和大腦中動脈、豆紋動脈供應血液。此區(qū)的血管結構是發(fā)生原發(fā)性腦室內出血的形態(tài)學基礎。側腦室前角及體部由紋狀體動脈供應,紋狀體動脈繞過尾狀核到腦室外緣后,又分出終支逆向腦室反回白質分布;側腦室三角區(qū)及后角周圍的動脈是室管膜下的脈絡動脈的分支,它們離開腦室壁走向白質分布,所以兩支脈絡動脈不但供血脈絡叢而且供應腦室旁區(qū)后部[1]。

腦室旁區(qū)的血液供應來自一組離心走行的小動脈,這些血管與起自腦表面的向心走行的血管之間沒有吻合,呈特殊的“U”形結構,故易發(fā)生血液動力學障礙,引起腦缺血或腦出血。這種特殊結構是新生兒腦室內出血的解剖學基礎,也是一部分原發(fā)性腦室內出血病人經CT掃描和腦血管造影未發(fā)現病因的原因之一。有人認為脈絡叢是腦室內出血的基本來源[2]。血管瘤破裂或粟粒樣動脈瘤破裂可引起原發(fā)性腦室內出血。當血管分化在約3mm時,在豐富的脈絡從附近,有些較大的動脈與靜脈內皮吻合,在這些區(qū)域,當原始血管吻合時,可出現瘺管而發(fā)生血管畸形。動靜脈畸形也可因原始通道未消失而發(fā)生。腦室旁區(qū)的血管瘤可部分突入腦室內，破裂出血引起原發(fā)性腦室內出血。因為18%的血管瘤發(fā)生在腦室周圍。腦室內血管異常也會以深部血管囊性動脈瘤形式出現而發(fā)生原發(fā)性腦室內出血。2.臨床特點

Sanders報道原發(fā)性腦室內出血20%發(fā)生在20歲或20歲以下[1]。青少年病人多系腦動靜脈畸形或動脈瘤,老年病人多為高血壓所致,而原因不明者中青年占多數。原發(fā)性腦室內出血最常見的部位是側腦室(占86%),其次是第三腦室(7.5%)和第四腦室(5%),在中間帆罕見[1]。目前未見有文獻報道透明隔腔(第五腦室)內原發(fā)出血。大量腦室內出血造成腦室鑄型或引起急性梗阻性腦積水未及明解除者,其臨床過程符合傳統描述的腦室內出血表現,多在24小時內死亡,而大多數原發(fā)性腦室內出血不具備這些“典型”的表現。

Butler認為原發(fā)性腦室內出血病人常可保持意識清醒,尤其是青少年病人,與繼發(fā)性腦室內出血不同,是一種輕型可治的疾病[1]。我們研究結果認為由于原發(fā)性腦室內出血沒有腦實質的損害或損害較輕,若無腦積水或及時解除,其預后要比繼發(fā)性腦室內出血好得多。我們認為原發(fā)性腦室內出血與繼發(fā)性腦室內出血相比有以下臨床特點:(1)高發(fā)年齡分布兩極化;(2)意識障礙較輕或無;(3)可亞急性或慢性起病;(4)定位體征不明顯,即運動障礙輕或缺如,顱神經經受累及瞳孔異常少見;(5)多以認識功能障礙或精神癥狀為常見表現。

5.預后文獻中報道,原發(fā)性腦室內出血的死亡率在0-42.5%,平均32.9%[1,2-5]。本組的死亡率為27.6%,由此可見2/3以上的病人能存活,且神經功能恢復好于繼發(fā)性腦室內出血。由于原發(fā)性腦室內出血沒有實質破壞,病變主要是激惹,其預后更大程度上取決于有無急性梗阻性腦積水。即使大量腦室內出血,若無腦積水,也不一定意味著死亡。因為原發(fā)性腦室內出血的出血量與死亡率的關系并不密切[1,2]。試驗證明正常腦室內壓力下的腦室內積血是不引起昏迷的[2]。少數原發(fā)性腦室內出血可以自愈或復發(fā)。本組存活病人經6個月以上的隨訪,90%以上恢復正常。因此,原發(fā)性腦室內出血無論是生命預后還是神經功能預后都優(yōu)于繼發(fā)性腦室內出血。病人多以認識功能異常為主(注意力、記憶力、理解力和定向力障礙),這可能與有記憶作用的腦室旁神經聚集(包括背內側丘腦區(qū)、海馬區(qū)和額葉)受到影響有關[2]。三、自發(fā)性腦室內出血的CT分型與治療原則

自發(fā)性腦室內出血CT分型（1992）分型 CT表現 Ⅰ出血局限于室管膜下，未穿破室管膜進入腦室系統，腦實質內無血腫 Ⅱ 出血局限于腦室系統局部，常位于額角、顳角或枕角，無腦積水 Ⅲ 出血局限于腦室系統內，可有腦室鑄型，并有腦積水 Ⅳa幕上腦實質內血肝<30ml破入腦室，不伴有腦積水 Ⅳb幕上腦實質內血腫>30ml破入腦室或幕下血腫破入腦室，不伴有腦積水 Ⅴa幕上腦實質內血腫<

30ml破入腦室，伴腦積水 Ⅴb 幕上腦實質內血腫>30ml或幕下血腫破入腦室，伴腦積水 自發(fā)性腦室內出血治療方法選擇原則分型 治療方法

ⅠⅡⅢ 首選內科保守治療 ⅢⅣa 首選腦室體外引流術 Ⅳb 首選開顱血腫清除術 Ⅴb 內科保守治療或外科治療

結論

1.Ⅰ、Ⅱ型這兩型病人因無腦實質損害或損害輕微，首選內科治療，預后好。2.Ⅲ型該型患者的主要問題是腦積水，若能及時解除則預后良好。腦室引流術不僅能引出腦室內積血，且能迅速解除腦積水，降低顱內壓。該型患者首選腦室引流術，預后良好。3.Ⅳa型因該型患者腦實質內血腫量<30ml，不會引起嚴重的顱內壓增高，經脫水，降低顱內壓等治療，多能存活，該型不存在腦積水，不必首選腦室引流術，預后可。

4.Ⅳb型該型患者腦內血腫大于30ml，所以應首先解決急性占位效應與繼發(fā)腦實質損害。該型CT上所顯示的血腫主要在腦實質內，而腦室內積血較少。若破入腦室內的血液較多，往往會發(fā)生急性梗阻性腦積水，轉變?yōu)棰鮞型。單靠內科治療往往不能有效降低顱內壓，也不能打斷繼發(fā)腦損害的惡性循環(huán)。而開顱清除血腫，則能立即清除占位效應，防止腦實質損害進一步加重，預后尚可。5.Ⅴa型該型患者既有腦實質損害又有腦積水，因其腦實質內血腫<30ml，引起顱內壓增高的主要因素是腦積水，所以，首選腦室引流術是恰當的。腦室引流術不僅能緩解腦積水，降低顱內壓，打斷顱內壓增高的惡性循環(huán)。還能引流腦室內積血，加速為腦水腫廓清，間接引流腦實質內血腫，減少血腫及血性腦脊液吸收引起的不良反應及遲發(fā)性交通性腦積水；另外，腦室引流術的應用避免了用脫水劑帶來的水電解質紊亂、腎功能損害等副作用，從而減少了并發(fā)癥，降低了病死率，故預后稍差。6.Ⅴb型該型病人常因顱內壓明顯增高，腦干受損，而使各種治療措施難難奏效。該型患者的手術與非手術的病死率統計學上無顯著差異[1]。提示預后不良。

五、自愈性腦室內出血

1.概念

自愈性腦室內出血指腦室內出血后未經外科手術處理而出血自行吸收消失,且神經功能障礙完全恢復者?？梢允窃l(fā)性腦室內出血,也可以是繼發(fā)性腦室內出血。

自發(fā)性腦室內出血指非外傷性因素所致的顱內血管破裂,血液進入腦室系統外傷性腦室內出血不在此范疇之內。

原發(fā)性腦室內出血指出血來源于腦室脈絡叢、腦室內及腦室壁和腦室旁區(qū)的血管。原發(fā)性是指病理表現即出血部位,而不是指病因不明。根據鄰近腦室和腦室旁區(qū)的離心走行的血管解剖,腦室周圍距室管膜下1.5cm以內的血腫亦屬于原發(fā)性腦室內出血。

繼發(fā)性腦室內出血指腦實質內血腫或蛛網膜下腔出血破入或逆流入腦室內。

2.發(fā)生率

Ojemann等最先于1963年報道1例自愈性腦室內出血病人[5],以后Hochman也報道了這類病例,但他們均未提及其發(fā)生率[2,6]。我們曾報道18例自愈性腦室內出血,占同期自發(fā)性腦室內出血病人的13.8%,迄今國內未見其他人進行專題報道。

在多數的報告中,腦室內出血被描述為“急性起病,突然昏迷,腦干受損,迅速死亡”,但有時腦室內出血亦可雖亞急性或慢性臨床過程,或類似腦室內腫瘤的表現[7]。自愈性腦室內出血常以頭痛或精神癥狀為首先癥狀,以偏癱或意識障礙為首先癥狀者少見,既使有意識障礙也往往較輕。整個臨床表現較為緩和,根據臨床研究我們提出如下預測自愈性腦室內出血的參考條件：①神志清醒或朦朧;②生命征平穩(wěn),血壓小于25/16Kpa;③幕上腦實質內血腫小于30ml,為非閉塞性腦室內出血;④無中線結構移位或小于5mm;⑤無或輕度急性梗阻性腦積水的原發(fā)性腦室內出血;⑥腦室內積血CT值為+20-+40Hu;⑦CT分型為Ⅰ型,Ⅱ型Ⅳa型。

CT掃描可為預測腦室內出血的轉歸提供重要的參考資料。CT不僅能顯示腦室內出血的原發(fā)部位、血腫的大小、出血程度,腦積水程度、中線結構移、尚可根據腦室內出血的CT值來判斷是新鮮血塊還是血性腦脊液。一般情況下,血性腦脊液的CT值在+20-+40Hu之間,而區(qū)別是腦室內出血還是腦室內血腫形成是重要的,因為后者可引起急性梗阻腦積水,而出現顱內高壓。CT動態(tài)監(jiān)測是十分必要的,相信CT時代,將會有更多的腦室內出血病人自愈。

楊春露亦報道1例腦室內出血14天時復查CT腦室內血腫已消失[4]。有資料研究表明腦室內血腫于出血后平均19.6天消失。腦室鑄型者,由于腦脊液循環(huán)障礙,吸收較慢,有的甚至需要3個月才能吸收[7]。腦室內出血后常常遺有不同程度的遲發(fā)性交通性腦積水。多在發(fā)病后1周左右出現,特別是在多次發(fā)生腦室內出血的病例中,這是因為血性腦脊液的吸收可造成廣泛顱底粘連和蛛網膜顆粒阻塞,一般可于發(fā)病后1個月左右逐漸消退。生存病例中,絕大多數腦室內血腫可以完全吸收消失,極個別病例可以發(fā)生血塊機化、鈣化或發(fā)生其他變化,亦可引起急性腦膜炎或長期無變化[1]。往往仍有較狹窄的低密度腦水腫區(qū)。此種強化的高密度環(huán)狀帶,是病灶周圍的吞噬細胞、膠質細胞、膠原纖維及新生血管構成的“肉芽組織”或囊壁；同時還可能有一定的局部血腦屏障失調，故強化后出現，而一般不見于未強化的CT中[4]。本組資料表明橋腦出血后血腫消失最快,血腫CT值亦下降最快,這可能與橋腦出血的存活病人多血腫量少,血腫破入環(huán)池中,經腦脊液循環(huán)稀釋而加快了其吸收有關。丘腦出血破入腦室后,因丘腦離腦室較近,腦實質內的血腫易通過腦室穿破裂口而被引入腦室內,而丘腦出血穿破腦室時其腦實質內血腫量不一定很大,平均8.2ml(血腫多破入腦室),故其平均消失時間為19.2天。腦葉出血者盡管平均血腫量達36ml,但因皮層血運豐富,血腫吸收也較快,平均19.5天。最慢者為基底節(jié)血腫,此部位的血腫往往也較大,破入腦室時其途徑比丘腦遠,其區(qū)血運比皮層差,故血腫吸收的平均時間為25.7天,CT值下降速率0.6Hu/日。

3.后遺表現腦實質、腦室內高密度的消失，并不意味著血腫完全消退。Donlinskas報道血腫的占位效應的消退與其高密度影的縮小并不相對應,占位效應的消退比后者縮小要遲10天,個別病例可遲28天,平均為發(fā)病后16.7天[8]。腦實質內血腫消失后可遺有低密度區(qū)、病灶側側腦室擴大、腦室穿通畸形、鈣化、腦萎縮等變化,10%的病人血腫消失后可無任何痕跡遺留[6,9],這與我們觀察的結果基本一致。腦室內再出血,CT上表現為血腫減小或消失后再度在原部位或其他部位出現血腫或/和原血腫變大或血腫CT值下降后又上升。即使原血腫未變大,若血腫中心的CT值重新升高,應懷疑有再出血的可能,再出血多發(fā)生在第一次出血的12小時至3個月之內。七、腦室引流術治療自發(fā)性腦室內出血的機理

腦室引流術治療自發(fā)性腦室內出血的作用機理我們認為可概括為以下幾個方面:1.如果不是短時間內大量出血,血液與腦脊液相混合,由于腦脊液中的纖維蛋白溶解酶活性比血液中更高,故不易形成血塊或不會完全形成血塊,對此血性腦脊液經腦室引流肯定具有減少或清除腦室內血液成分的作用[1,4]。經腦室引流最快可于引流后48小時將腦室內血腫全部清除。2.減少和調節(jié)腦脊液在顱內的容量、降低和穩(wěn)定顱內壓。當顱內壓增高代償機制逐漸衰竭時,每減少一單位體積的顱內容物,有顯著的降低顱內壓作用,即使腦室引流出少量的腦脊液,顱內壓也可大幅度地下降[2]。另外,腦室內出血時,血清與腦脊液相混合產生一種物質緩激肽,該物質使血管尤其是小靜脈通誘性增加,從而使腦脊液的產生大大增加[3];因此,即使手術清除了腦室內血腫后亦應放置腦室引流管。3.打斷顱內壓增高的惡性循環(huán)。急性顱內壓增高時,顱內壓波動幅度增大,出現高原波,病人隨著腦壓周期性急劇升高而出現生命體征及意識的迅速惡化,如不及時控制可導致不可逆性腦干損害,而腦室引流可迅速解除此種腦壓波,使顱內壓波動幅度減小而趨于穩(wěn)定[2]。4.緩解急性梗阻性腦積水。自發(fā)性腦室內出血發(fā)生后,血腫可填塞室間孔,第三、四腦室和中腦導水管或腦室受壓變形,引起急性梗阻性腦積水。它是導致早期急性顱內壓增高和死亡率增高的重要因素之一。而腦室引流則能迅速有效地緩解急性阻性腦積水。5.加速腦水腫的廊清。血管源性腦水腫發(fā)生時,水腫區(qū)(腦間質)壓力增高與非水腫區(qū)(腦室內)形成明顯的壓力梯度差,而水腫液(腦間質液)可以通過擴大的細胞外間隙,大幅度地由高壓區(qū)向低壓區(qū)流動,匯入腦室內隨腦脊液排出。6.腦室引流不僅能清除腦室內的積血,而且可以引流腦實質內的血腫,減輕血塊吸收引流起的高熱反應以及局部壓迫。引流通暢時,每日引流出的腦脊液量,至少使腦室內的腦脊液更換7次。隨著大量血性腦脊液的體外引流,腦室內積血很快清除。腦實質內血腫液化后,可通過腦脊液引流到體外,從而達到引流腦實質內血腫的作用。7.血性腦脊液的體外引流減輕了血性腦脊液的刺激作用,從而緩解了臨床癥狀,避免了因血性腦脊液的吸收,蛛網膜顆粒阻塞而發(fā)生的遲發(fā)性交通性腦積水,縮短了臨床過程。8.腦室引流術的應用,使多數病人不用或少用脫水劑,避免了應用脫水劑帶來的水、電解質紊亂、腎功能損害等副作用,從而減少了并發(fā)癥,降低了死亡率。

八、自發(fā)性腦室內出血的最佳治療方案

要想降低自發(fā)性腦室內出血的死亡率,就目前的醫(yī)療水平來說,關鍵在于對不同級別的病人采用恰當的治療方法。

自發(fā)性腦室內出血最佳治療方案Ⅰ級病人內科治療；Ⅱ級病人超早期腦室引流術；Ⅲ級病人超早期開顱血腫清除術；Ⅳ級病人除積極探索新方法外,亦應超早期手術,以挽救病人的生命。九、自發(fā)性腦室內出血的預后

以往人們認為自發(fā)性腦室內出血預后兇險,但是隨著人們對此病的認識不斷提高,診斷技術治療方法的不斷提高,自發(fā)性腦室內出血已不像1881年Sanders當時所描述的預后絕對不良,甚至有些病例完全可以自愈[1-3]。

1.死亡率綜合近年來國內外有關文獻計1869例自發(fā)性腦室內出血,死亡率一般在14%-83.3%,平均46.76%,其中國內平均死亡率43.2%,國外平均死亡率54.07%[3]。我們研究的資料死亡率為41.97%,由此可見一半以上的病人能存活下來。其中原發(fā)性腦室內出血死亡率平均為32.4%,繼發(fā)性腦室內出血平均為47.7%[3],我們的資料則分別為29.27%和44.55%。故認為原發(fā)性腦室內出血是一種輕型可治的類型。

2.致殘率有關原發(fā)性腦室內出血生存病人的功能恢復文獻報道較少。綜合文獻54例原發(fā)性腦室內出血,40例存活,其中20%病人遺有長期神經功能障礙,但是多以認識功能障礙為主,如注意力、記憶力、集中力和定向力障礙[3]。

繼發(fā)性腦室內出血的功能恢復Weerd報道生存者僅30%能到工作崗位和能日常生活[4]。本組資料表明完全恢復日常生活者占64.8%,部分恢復正常者21%,家庭生活需人幫助但拄拐可行走者10.5%、臥床不起但意識清楚者和植物生存者各占1.9%。

3.預后因素（1）臨床因素與生命預后的關系年齡一般認為腦室內出血病人的年齡與預后關系密切[5]。即年齡越大，死亡率越高,預后越差。病因多數作者認為病因為高血壓、動脈瘤的腦室內出血預后不良,而腦動靜脈畸形、煙霧病所致的腦室內出血結果并非總是不好[5]。入院時血壓入院時血壓的高低對死亡率有顯著影響。若血壓高于26.7KPa或低于12/8KPa,其死亡率可達58.9%,而血壓正常者的死亡率僅22.5%。故認為病人入院時血壓過高或過低,預后較差。入院時意識水平病人意識障礙的深淺是對腦損害程度的反映。腦實質損害越重,意識障礙越重,意識障礙水平對預后的影響已被公認。意識障礙的深淺與死亡率的高低呈正相關系，即意識障礙越重，死亡率越高，預后越差。入院時臨床狀況病人出現瞳孔異常、去腦強直、腦疝、生命體征紊亂均預后極差[5,6]。另外,病人出現抽搐、眼球凝視麻痹、白細胞計數高于2.5萬/mm3及四肢肌張力降低、雙側病理征陽性等表現者,死亡率亦較高。研究發(fā)現臨床狀況越差,死亡率越高。臨床狀況對病人的生命預后有顯著影響(P＜0.001)。Weerd的研究結果亦表明腦室內出血病人,臨床狀況越好,生存機會越大,預后越好[4]。其他一般認為胃腸道出血是病情危重的標志之一,不決定預后,亦不是造成死亡的直接原因[3]。同樣,高熱也是病情危重的表現。在醫(yī)院治療的條件下,高熱很少造成死亡。腦室內出血危險因素的本身對死亡率也有所影響,但各種危險因素的有無,其死亡率之間差異不大(P＞0.05),起病方式、病程的長短對病人的預后有顯著影響,即病程長,起病為亞急性或慢性者,死亡率低;各首發(fā)癥狀死亡率之間有顯著差異，其中以意識障礙為首發(fā)癥狀者死亡率最高,以糊涂等精神癥狀為首發(fā)癥狀者為死亡率最低。2.CT因素與生命預后的關系原發(fā)出血部位研究表明腦室內出血的原發(fā)出血部分對生命預后有顯著影響。由于原發(fā)性腦室內出血與蛛網膜下腔出血逆入腦室內不伴有腦實質的損害,故死亡率低,預后最好,基底節(jié)出血破入腦室造成大面積腦實質破壞,故死亡率高。而丘腦出血由于離腦室較近,破入腦室時不一定會破壞生命中樞,故不至于死亡很多。小腦出血破入第四腦室,除直接壓迫腦干外,極易造成梗阻性腦積水或發(fā)生小腦扁桃體疝,故預后極差。腦干出血破入腦