心功能不全-病理生理學-06課件

第十三章

心功能不全概述心功能不全的病因與誘因心功能不全的分類心功能不全時機體的代償心力衰竭的發(fā)生機制心功能不全的臨床表現(xiàn)及其病理生理基礎心功能不全防治的病理生理基礎內容心力衰竭的定義

Myocardialfailure（心肌衰竭）

Congestiveheartfailure

（充血性心力衰竭）

Cardiacdysfunction（心功能不全）充血性心力衰竭心力衰竭呈慢性經過時，由于心輸出量與靜脈回流量不相適應，導致鈉、水潴留和血容量增多，使靜脈淤血及組織間液增加，出現(xiàn)明顯組織水腫，心腔通常也擴大，稱為充血性心力衰竭。Congestiveheartfailureusuallyhasachroniccoursewithanabnormalaccumulationoffluid,whichresultsintheexpansionofintravascularbloodvolume.心力衰竭的病因一．原發(fā)性心肌舒縮功能障礙

1．心肌病變

2．心肌代謝障礙二．心臟負荷長期過重

1．壓力負荷過重

2．容量負荷過重三．心室充盈受限病因誘因（一）感染發(fā)熱時，代謝增加，加重心臟負荷；心率加快，既加劇心肌耗氧，又通過縮短舒張期降低冠脈血液灌流量而減少心肌供血供氧；內毒素直接損傷心肌細胞；若發(fā)生肺部感染，則進一步減少心肌供氧。酸中毒①H+與肌鈣蛋白結合②抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+高鉀血癥（二）酸堿平衡及電解質代謝紊亂（三）心律失常

房室協(xié)調性紊亂，導致心室充盈不足，射血功能障礙；舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧。（四）妊娠與分娩

血容量增加(五)其他

過度勞累、情緒激動、輸液輸血過多過快、貧血、洋地黃中毒等均可誘發(fā)心力衰竭心力衰竭的分類

Acute

versus

chronicheartfailure

High-output

versus

low-outputheartfailure

Right-sided

versus

left-sidedheartfailureContractive

versus

diastolicheartfailureCompensatorymechanisminHeartFailure心功能不全時機體的代償心力衰竭心肌舒縮功能

SV

HR=

CO

機體代償心臟心外HR

心泵功能的自身調節(jié)心肌重構血容量

血液重分配紅細胞、血紅蛋白氧離曲線右移細胞線粒體數(shù)，呼吸酶活性收縮力

舒縮功能

有效循環(huán)血量

心血供

利用氧能力

SV

供血供氧

CO

組織細胞缺血缺氧心率加快動員迅速，見效快迅速，貫穿始終；

一定程度的心率加快可以增加心輸出量；

代償作用局限。當心率過快時（＞180次/分）增加心肌耗氧縮短心臟舒張期，心臟充盈不足、冠脈血流量減少。PathogenesisofHeartFailure心力衰竭的發(fā)病機制心肌細胞興奮去極化胞漿內Ca2+從10-7升至10-5mol/LCa2+與肌鈣蛋白TnC結合，使其構型改變TnI從肌動蛋白移開，通過TnT使向肌球蛋白旋轉肌動蛋白作用點暴露，與肌球蛋白頭部接觸形成橫橋同時，Ca2+激動肌球蛋白頭部ATP酶，水解ATP供能肌球蛋白頭部偏轉，細肌絲向肌節(jié)中央滑行肌節(jié)縮短，心肌收縮興奮

收縮偶聯(lián)肌節(jié)收縮的滑行學說保持心肌收縮、舒張功能正常的要素粗、細肌絲的結構Ca2+的運轉能量供應和利用心肌興奮收縮耦聯(lián)二心室舒張功能障礙1.鈣離子復位遲緩

2.橫橋解離障礙

3.心室舒張勢能減少

4.

心室順應性下降三心臟各部舒縮活動的不協(xié)調性

Functional&metabolicalterationsinHeartFailure心功能全時臨床表現(xiàn)BloodpressurechangeVenoushypertensionandcongestionIncreasedbloodvolumeanddecreasedbloodflow心功能改變

心力貯備降低評估心泵功能的綜合指標：

CO，CI

反映心肌收縮功能變化的主要指標：

EF，Vmax，+dp/dtmax

反映心室舒張功能和順應性變化的指標：

–dp/dtmax，T值，心室充盈量，心室充盈率

反映心室舒張末期壓力（或容積）的指標：

PAWP/PCWP，CVP肺循環(huán)淤血呼吸困難

原因和機制：肺淤血、肺水腫

表現(xiàn)形式

勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸（orthopnea）肺水腫肺順應性降低V/Q比例失調刺激肺Cap感受器支氣管粘膜充血、水腫肺水腫1、肺毛細血管壓升高

2、肺毛細血管壁通透性增高勞力性呼吸困難

端坐呼吸

夜間陣發(fā)性呼吸困難輕度心力衰竭患者，僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失重癥心力衰竭患者，在安靜時感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度左心衰竭特別是已經發(fā)生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即作起喘氣和咳嗽勞力性呼吸困難發(fā)生的機制體力活動時，回心血量增多，加重肺淤血；肺順應性降低通氣做功增加，呼吸困難；

心率加快，使心臟舒張期縮短，由肺回流到左心室的血量減少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭時機體缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現(xiàn)氣急。端坐呼吸發(fā)生的機制.端坐位時，受重力影響,機體下端血流回流減少，減輕肺淤血和水腫；膈肌下移，使胸腔容積變大，肺容易擴張；下肢水腫液吸收入血減少，使血容量降低，減輕肺淤血。

夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的機制平臥位時下半身靜脈回流增多，而且下肢水腫液回流入血增多，加重肺淤血、水腫；平臥位時，膈肌上抬，使胸腔容積變小。

入睡后迷走神經興奮性升高，使支氣管收縮，氣道阻力增大；

熟睡時神經反射敏感性降低，只有當肺淤血比較嚴重時，動脈血氧分壓降到一定水平后，才能刺激呼吸中樞，引起突然發(fā)作的呼吸困難。頸靜脈充盈或怒張肝腫大、壓痛及肝功能異常水腫體循環(huán)淤血

動脈血壓下降尿量減少腦功能改變疲乏無力和皮膚蒼白心輸出量減少其他臟器功能障礙肝功能改變胃腸功能改變水、電解質、酸堿平衡紊亂水鈉代謝紊亂低鉀血癥低鎂血癥代謝性酸中毒TreatmentprinciplesofHeartFailure治療原則去除基本病因、消除誘因改善心肌的舒縮功能減輕心臟前、后負荷，提高心輸出量調整神經－內分泌活動及干預心肌重排控制水腫、降低血容量糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂其它：如心臟移植ThankYou心肌重構心肌肥大（

Myocardialhypertrophy）

是指心肌對各種原因導致的血液動力學超負荷作出的適應性反應，心肌肥大表現(xiàn)有心肌細胞體積增大、重量增加并伴有非心肌細胞增生。包括離心性肥大和向心性肥大兩種類型。細胞表型改變心肌間質網(wǎng)絡重建EccentrichypertrophyConcentrichypertrophyCausevolumeoverloadpressureoverloadCardiacchamberdilationnormalCardiacwallnormalthicksarcomereincreasedinseriesincreasedinparallel離心性肥大向心性肥大原因容量負荷過度壓力負荷過度心腔擴張正常心室壁正常增厚肌節(jié)增生串聯(lián)型并聯(lián)型心肌缺血、心肌病、心肌炎心肌缺血、缺氧壓力負荷過度酸中毒心肌細胞和收縮蛋白喪失心肌能量代謝障礙興奮-收縮偶聯(lián)障礙心肌收縮力減弱ATP生成

V3ATP酶比例

ATP利用

SR攝取、儲存、釋放Ca2+減少Ca2+內流

細胞內H+

Ca2+