高顱壓(新)課件

顱內壓增高綜合征的臨床表現(xiàn)與診治一、概念

正常人的顱內壓力是指水平側臥位時經腰椎穿刺測得的壓力。其正常值成人為0.78-1.76kPa（80-180mmH2O）。如在安靜狀態(tài)下，壓力超過1.96kPa（200mmH2O）時，即為顱內壓增高。由此所引起的頭痛、嘔吐、視乳頭水腫及意識障礙等臨床表現(xiàn)者，稱為顱內壓增高綜合征。④誘發(fā)因素：任何可使顱內壓增高的因素如咳嗽、打噴嚏、大便用力等均可使頭痛加重。⑤頭痛的原因：是由于顱內壓增高刺激、牽拉或壓迫腦膜、血管或神經所致。⑥特殊情況：顱內壓增高時，也可呈陣發(fā)性頭痛劇烈，如腦室系統(tǒng)（第三腦室或第四腦室）中活瓣樣囊腫或腫瘤，可因頭部位置的改變而突然阻塞腦脊液循環(huán)通路，使顱內壓急劇增高而出現(xiàn)劇烈頭痛，甚至出現(xiàn)昏迷。但也可因頭部位置改變，使腦脊液循環(huán)再通而頭痛減輕。此種現(xiàn)象稱為Brun征。（三）視乳頭水腫

在顱內壓增高時，由于視神經鞘內腦脊液回流和眼靜脈回流發(fā)生障礙，因而出現(xiàn)眼靜脈淤血，視網(wǎng)膜水腫及視神經乳頭水腫等變化。視乳頭水腫是顱內壓增高最客觀的重要體征，但并非所有顱內壓增高者均具有此體征，發(fā)生率約為60~70%。視乳頭水腫早期，雖有典型眼底改變，卻并無視力障礙；如顱內壓持續(xù)增高或繼續(xù)發(fā)展，可出現(xiàn)繼發(fā)性視神經萎縮，而致視力下降，甚至失明。根據(jù)顱內壓增高的病程，視乳頭水腫可分為：1．早期視乳頭水腫：表現(xiàn)為視乳頭充血，邊界模糊（多在鼻側），靜脈充盈迂曲，靜脈博動消失等。2．典型視乳頭水腫：此時除上述變化更為明顯外，尚可見出血和滲出物。視乳頭完全性腫脹，視乳頭隆起超過3個屈光度，生理凹陷消失。

3．慢性型視乳頭水腫：顱內高壓持續(xù)幾個月以上，由于連續(xù)的血流淤滯，逐漸出現(xiàn)神經細胞變性及膠質細胞增生，視乳頭仍隆起，且漸變蒼白，出血和滲出物消失。4．萎縮性視乳頭水腫：由于顱內壓增高持續(xù)存在，視乳頭水腫便逐漸消退，形成視神經萎縮，視乳頭明顯蒼白，視網(wǎng)膜動脈變性，靜脈恢復正常，并且伴有不同程度的視力減退。（四）外展神經麻痹及復視

外展神經在顱底部行程較長，顱內壓增高時，容易因擠壓及牽拉而發(fā)生單側或雙側不全麻痹，出現(xiàn)復視，但無定位意義。

（五）抽搐

多在顱內壓增高后期出現(xiàn)，可為部分性或全身性抽搐發(fā)作，多無定位價值。但急性顱內壓增高者也可出現(xiàn)頻繁癲癇樣抽搐發(fā)作，多發(fā)生于昏迷患者，是由于大腦皮質運動區(qū)缺氧及炎癥水腫刺激所致。如腦干的網(wǎng)狀結構受到刺激時，則出現(xiàn)陣發(fā)性或持續(xù)性肢體強直性發(fā)作。（七）瞳孔變化

早期瞳孔可縮小或忽大忽小不定。如瞳孔由小變大而固定不變時，說明已有腦干受損。如單側瞳孔對光反應減弱或消失或瞳孔不等大時，提示有天幕癥，這是由于腦移位時動眼神經被同側大腦后動脈或小腦上動脈所壓。也可因疝出的鉤回將同側或對側的動眼神經推移壓迫在天幕緣上。因此約90%的病人出現(xiàn)病變同側的瞳孔擴大，而10%病人出現(xiàn)對側瞳孔擴大。如雙側瞳孔散大，對光反應消失，伴呼吸停止，表示有枕骨大孔疝。（八）生命體征的變化

顱內壓急劇增高時，常出現(xiàn)血壓、脈博和呼吸的變化，此時提示已有腦干損害，如不及時處理，就會發(fā)生顱內高壓危象。

1．血壓變化：顱內壓增高愈快，則血壓上升愈高。一般認為是延髓血管運動中樞對缺血缺氧的反射性代償作用，通過動脈血壓增高來維持腦血流量，特別是延髓的血流。晚期血壓下降是延髓功能衰竭的表現(xiàn)。2．脈博緩慢：急性顱內壓增高出現(xiàn)脈博變慢，顱內壓增高愈快，緩脈也愈顯著，而顱內壓逐漸增高者一般不引起緩脈現(xiàn)象。發(fā)生機制是：顱內壓增高→缺O(jiān)2加重→代償性血壓增高→心抑制中樞興奮→通過迷走神經反射→脈博減慢。

3．呼吸變化：急性顱內壓增高者，常出現(xiàn)呼吸深而慢，如疾病進步發(fā)展，出現(xiàn)延髓衰竭，則呼吸淺，慢而不規(guī)則，或出現(xiàn)嘆息樣呼吸，最后呼吸突然停止。4．耳嗚、眩暈：部分病人有耳嗚、眩暈，這是因為顱內壓增高使迷路和前庭受刺激以及內耳充血所致。（九）腦疝

各種原因引起的局限性或彌漫性顱內壓增高，都可以導致腦組織向阻力小的地方移位，如果在移位過程中腦組織受到擠壓，并被擠入附近硬腦膜裂隙或顱骨生理孔道，引起嵌頓，就稱為“腦疝”。腦疝不僅使病人的腦組織受壓，而且壓迫疝入部位的鄰近結構，使血液循環(huán)及腦脊液循環(huán)受阻，進一步加劇顱內高壓，最終危及生命，故又稱顱內高壓危象。1．小腦幕切跡疝（又稱顳葉鉤回疝，天幕疝）

（1）解剖基礎：整個顱腔被大腦鐮和小腦天幕分隔成三個基本互相隔開，但又有裂孔相通的分腔。小腦天幕是一個橫張于顱腔后部的硬腦膜，它把顱腔分為幕上和幕下兩個分腔，其間有小腦幕裂孔相通，幕上為枕葉及顳葉后部的底面，幕下為小腦。正常時顳葉之海馬回鉤及海馬旁回位于小腦幕切跡游離緣的上方，并向內側稍超出天幕緣。腦干的中腦部分、動眼神經及血管均由小腦幕裂孔中通過，中腦與小腦幕裂孔之間為腦池所在處，前面為腳間池，兩側為環(huán)池，后方為四疊體池。當一側幕上占位性病變或以一側為重的腦水腫造成顱內壓增高不均衡時，顱壓較高一側的腦組織向壓力較低的對側推移，因此幕上的海馬回鉤或海馬旁回就被擠入小腦幕裂孔而形成了小腦幕裂孔疝。疝入的腦組織早期是輕度水腫、淤血，晚期則發(fā)生出血、梗塞或軟化。因此體積增大，進一步阻塞環(huán)池并壓迫中腦，使中腦變形、移位、出血和水腫，嚴重者甚至引起導水管閉鎖，顱內壓更為增高。同時動眼神經及大腦后動脈受迫和移位，從而在臨床上產生一系列緊急情況，如不及搶救，可危及病人的生命。小腦幕切跡疝還可引起一側或兩側大腦后動脈的擠壓，使血運受阻，導致枕葉皮層缺血、壞死。常以同側大腦后動脈受損多見。患者可出現(xiàn)一時性視力障礙，表現(xiàn)同向或間歇性全盲，當小腦幕切跡疝引起視束的移位與擠壓時，也同樣產生視力障礙。（2）小腦幕切跡疝的臨床表現(xiàn)：

Ⅰ.意識障礙：中腦被蓋部受壓缺氧或缺血，使腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)受損而產生意識障礙。常出現(xiàn)前驅癥狀，如煩燥不安、劇烈頭痛、嘔吐、血壓升高、呼吸深快等。繼而意識模糊而逐漸進入昏迷、昏迷愈深，病情愈嚴重。Ⅱ.瞳孔變化：由于動眼N的壓迫和牽拉（下移的大腦后動脈擠壓在動眼N上，而動眼神經的副交感纖維—縮瞳纖維正好集中在該N的上方），首先是病側的縮瞳纖維受到刺激，繼而是縮瞳纖維麻痹。因而先出現(xiàn)病變側瞳孔縮?。ǖ珰v時不長），繼而病變側瞳孔擴大，對光反射減弱以至消失。所以臨床上出現(xiàn)兩側瞳孔不等大的現(xiàn)象，是小腦幕切跡疝可靠的診斷依據(jù)。

Ⅲ.偏癱：由于海馬鉤回疝壓迫同側中腦大腦腳使錐體束受損產生對側偏癱。少數(shù)情況由于海馬回疝將腦干推向對側，使對側大腦腳受壓明顯時，也可出現(xiàn)同側肢體癱瘓，或出現(xiàn)雙側錐體束征。Ⅳ.去大腦強直：由于中腦紅核水平的網(wǎng)狀結構受損所致，表現(xiàn)為陣發(fā)性或持續(xù)性四肢伸直性強直。Ⅴ.體溫變化：腦疝形成后，由于植物神經系統(tǒng)調節(jié)障礙，體溫可上升至40℃以上，而到晚期，體溫則下降。

在腦疝代償期顱內壓雖然繼續(xù)增高，但尚能通過呼吸和循環(huán)中樞的調節(jié)作用維持生命活動，因此呼吸深而慢，脈搏緩慢，血壓更升高。到腦疝衰竭期生命中樞受損嚴重或同時出現(xiàn)枕骨大孔疝，調節(jié)作用喪失，因而呼吸變淺、不規(guī)則，脈博細弱，血壓下降，最后呼吸停止，而心跳尚能維持一段時間。2．枕骨大孔疝：又稱小腦扁桃體疝（1）解剖基礎：枕骨大孔呈卵圓形，位于后顱凹最低部中央，孔的上主為延髓，下緣為延髓與脊髓交界處，后上鄰近小腦扁桃體及小腦延髓池，孔內還有副神經、椎動脈，脊髓前、后動脈通過。（2）臨床表現(xiàn)：枕大孔疝分為急性和慢性兩種Ⅰ.急性枕骨大孔疝：病情進展迅速，可突然昏迷，呼吸停止，雙側瞳孔散大，如未及時處理，隨后心跳停止，臨床死亡。Ⅱ.慢性枕骨大孔疝：除有顱內壓增高表現(xiàn)外，常有頸強直、頸枕部疼痛、強迫頭位等高位頸神經根受刺激癥狀，查體可有項強克氏征分離，但可無明顯生命體征改變。某種誘因（如腰穿及放出腦脊液過快過多）可突然出現(xiàn)延髓危象而死亡。3．中心疝又稱腦干軸性移位幕上病變所致廣泛性的顱內壓增高時，大腦半球和大腦基底核向下移位，常迫使腦干沿縱軸向下移位，引起間腦、中腦下移，在小腦幕切跡部受到壓迫。中心疝可不伴發(fā)小腦幕切跡疝，然而嚴重的小腦幕切跡疝幾乎都伴有中心疝。（2）臨床表現(xiàn)：癥狀發(fā)展順序先是間腦、中腦、橋腦，最后是延髓損害。Ⅰ.早期以間腦癥狀為主：表現(xiàn)有意識障礙、精神淡漠、嗜睡等。Ⅱ.逐漸由于腦干的下移，癥狀累及中腦，可引起動眼N損害，去大腦強直；進一步可因基底動脈分支腦干中央穿通支隨腦干向下移位，受到牽拉，造成腦干的缺血和出血，出現(xiàn)橋腦、延髓損害的癥狀。Ⅲ.當晚期腦干壓迫明顯時，其癥狀同枕大孔疝。臨床特點：①呼吸障礙早期出現(xiàn)，多呈陣-施呼吸；②常有雙側瞳孔縮小，對光反射存在。三、輔助檢查

（一）血常規(guī)檢查：如為細菌或真菌感染所致的腦膜腦炎或腦膿腫，可有周圍血白細胞增多，中性粒細胞比例增加。腦膜白血病時也可能在外周血常規(guī)檢查中發(fā)現(xiàn)白血病的線索。

（二）腦脊液檢查：顱內高壓時腰穿檢查腦脊液應特別慎重，以免誘發(fā)腦疝而導致死亡。故應嚴格掌握適應證，小心操作。一般認為后顱凹的占位性病變導致的顱內壓增高，不宜行腰穿檢查。對懷疑顱內壓明顯增高者，應先用脫水劑，腰穿測壓后不放腦脊液，僅將測壓管內腦脊液送檢，術后立即給予強效的脫水劑。腦脊液檢查內容包括常規(guī)、生化、細菌學和細胞學檢查等內容，對明確顱內高壓癥的病因有一定幫助。

（三）頭顱X線平片：早期常無明顯變化，慢性顱內高壓患者，可見蝶鞍擴大，鞍背及后床突骨質吸收以及破壞，腦回壓跡增加。（四）頭顱CT或MRI：可發(fā)現(xiàn)顱內相應的病理改變，對查找顱內壓增高的病因有重要意義。其中CT檢查快捷、方便，但MRI對后顱凹病變和顱內微小病變更具有診斷價值。四、治療

顱內高壓癥是多種病因或不同性質病變所致的一種病理狀態(tài)，其后出現(xiàn)的腦疝形成，常為致死原因。臨床上應迅速采取措施，以消除顱內高壓所引起的危急狀態(tài)；解除或最大限度地減輕腦損害，恢復其正常生理狀態(tài)。（一）對癥處理

1．臥床休息：頭高位（15~30度）以利于顱內靜脈回流；保持安靜，勸告患者勿隨意起床活動，以防止顱內壓突然變動，盡量避免誘發(fā)腦疝的因素。2．保持大便通暢：便秘者給緩瀉劑，以減少或避免用力屏氣排便。須灌腸者禁用高壓將大劑量灌洗液灌入，以免誘發(fā)顱內壓驟增而發(fā)生腦疝。

3．注意觀察生命體征變化：每2-4小時測定血壓、脈博、呼吸一次，以便及早發(fā)現(xiàn)腦疝前期的征象。有條件時，可使用監(jiān)護儀連續(xù)監(jiān)測生命體征，并行顱內壓監(jiān)測。觀察患者的意識改變尤為重要，突然煩躁不安常提示顱內高壓加重，而意識障礙加重或突然昏迷多為腦疝所致，應緊急處理。4．定期觀察瞳孔：若突然一側瞳孔散大，或雙側瞳孔對光反應遲鈍，提示腦疝發(fā)生，應作好搶救準備。需快速靜脈使用脫水劑，必要時作好剃頭、配血等術前準備。5．各種并發(fā)癥的處理：嚴重顱內高壓癥可引起各種并發(fā)癥，如抽搐，呼吸、循環(huán)、胃腸道功能障礙，急性腎功能衰竭，水、電解質紊亂，體溫調節(jié)障礙（高熱或體溫過低）等，常危及患者生命，須積極處理。當患者突然頭痛加劇，嘔吐頻繁，大汗淋漓時，提示腦疝前的征象，應迅速處理。（二）脫水降顱壓治療：

通過藥物多種或不同的作用機制，中斷或逆轉顱內高壓惡性循環(huán)的某些環(huán)節(jié)，最終使顱內壓降低，恢復腦功能。1．脫水劑：用脫水藥物使腦組織脫水，降低顱內壓，常為搶救的應急措施。臨床常用下列幾種：（1）甘露醇為目前臨床應用最廣、最安全、最有效的第一線高滲性脫水劑。其脫水機制主要是通過血-腦及血-腦脊液間滲透壓差而發(fā)揮作用，在體內不參與代謝，對血糖無明顯影響，性質穩(wěn)定而無毒性。靜脈注射后，血漿滲透壓迅速增高，可達血漿的3.95倍,絕大部分經腎小球濾過，而在腎小管中不被重吸收，每克可帶出水分12.5ml（每次50g可帶出水份625ml），同時能擴張腎小動脈，增加腎血流量，使濾尿作用加強。但甘露醇降低顱內壓的機制并不是利尿本身，而是由于血漿的高滲透壓的作用。常用劑量每次為1~2g/kg體重，多配成20%的溶液，以靜脈注射或快速靜脈滴注（30分鐘內滴定），每4~8小時可重復用一次。通常在靜脈注射后20分鐘內起作用，2~3小時降顱壓作用達高峰，可維持4-6小時。近年來有人趨向于用小劑量（0.25~0.5g/kg/次），認為與采用大劑量有類似的效果。副作用：①反跳作用顱內壓降至最低點后又逐漸回升，但這種反跳作用較輕；②若一次劑量過大可致驚厥；③長期大量使用可發(fā)生低鈉、低鉀、電解質紊亂；④對65歲以上的老年人易引起腎功能不全，應引起重視。

（2）甘油：（丙三醇）甘油是一種無毒、安全的脫水劑，主要通過提高血漿滲透壓從而使細胞及組織間的水份吸入血中，使組織發(fā)生脫水狀態(tài)。甘油在肝內大部分轉變?yōu)槠咸烟?，可提供熱量（每克產熱4.32千卡），大劑量使用時，不能被機體代謝，一部分由尿中排出，由于它與水有高度親和力，致使其脫水作用顯得更強。甘油亦可進入腦內，被細胞代謝成CO2和水，故無反跳作用的弊病，代謝過程不需要胰島素，也不導致水、電解質紊亂，可較長時間使用。對慢性高顱壓或不能手術切除的腦腫瘤患者最為適用。靜脈點滴時，劑量每日0.8~1g/kg，一般用10%溶液，緩慢靜點。用藥10~20分鐘后顱內壓開始下降，維持4~12小時?，F(xiàn)認為口服同樣有效，用藥后30~60分鐘起作用，口服無毒，在體內能產生比等量葡萄糖稍高的熱量。因此可有補充熱量的作用，且無反跳。副作用有短暫頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉和血壓輕度下降等，但不影響繼續(xù)用藥。濃度過高或滴速過快時可引起溶血、血紅蛋白尿、甚至急性腎功能衰竭。甘油果糖：10%甘油和5%果糖的高滲注射液，滲透壓為人體血漿的7倍，靜脈用藥后2~3小時分布于全身組織，提高血漿滲透壓，在血漿和腦組織之間形成滲透壓梯度，使水分從腦組織向血漿轉移，減輕腦水腫，降低顱內壓。同時甘油果糖為高熱量液體，在體內代謝成水和二氧化碳，每1000ml可產生640大卡的熱量。（3）速尿：為強效利尿劑，利尿作用的特點是快、強、短。主要是抑制腎小管對鈉、氧、鉀的重吸收而產生濾尿。成人通常用量為0.5-2mg/kg/次，每日2-3次，靜脈注射。靜脈注射后5分鐘利尿，1小時左右達最大效能，維持2-4小時，對腦水腫合并左心衰或有腎功能不全者尤為適用，也可與甘露醇交替使用，以減少各自的不良反應。副作用主要為低鈉、低鉀血癥，低血容量體克，代謝性堿中毒，急性聽力減退（可逆性），惡心、嘔吐等胃腸道反應，偶有血小板減少性紫癜，粒細胞減少和貧血等。（4）其他：尿素、高滲葡萄糖、醋氮酰胺等也可脫水降顱壓，但由于副作用較大臨床應慎用。理想的脫水劑應具備：①起作用迅速，降顱壓持久，使用方便；②不進入腦組織的細胞內及其間隙，因而不引起“反跳”現(xiàn)象；③能迅速經腎臟排出而產生良好的利尿作用；④在體內迅速代謝，無毒性反應。目前所用的脫水劑多數(shù)難于達到上述全部要求。2．腎上腺皮質激素：腎上腺皮質激素能減輕毛細血管滲透性，保護細胞膜性結構，增加腎血流量，直接影響腎小管的重吸收，抑制垂體后葉分泌抗利尿激素等，從而降低顱內壓。

臨床多用糖皮質激素：有穩(wěn)定血腦屏障和細胞膜結構，抗自由基，改善腦循環(huán)和減少腦脊液形成的作用。有利于腦水腫消散，從而降低顱內壓。臨床上適用于：①過度失水，外傷疑有顱內血腫不宜用高滲或利尿脫水劑者；②血壓過低、休克所致腦血管灌注減少而出現(xiàn)腦水腫者，可有較好療效。通常選用地塞米松10-15mg或氫化可的松100-300mg，靜脈注射或滴注，每日一次，要注意防止導致或誘發(fā)的上消化道出血或潰瘍。

3.β-七葉皂甙鈉

β-七葉皂甙鈉是從中藥娑羅子的干燥成熟果實中提取的三萜皂甙鈉鹽，具有抗炎、抗?jié)B出、消除腫脹和改善微循環(huán)、促進腦功能恢復的作用。其機制是通過刺激腎上腺皮質發(fā)揮抗?jié)B出、消腫脹及對抗組胺和緩激肽等炎性介質的作用，其作用是氫化可的松的4~8倍。研究還發(fā)現(xiàn),β-七葉皂甙鈉還具有很強的穩(wěn)定血管內皮細胞和清除自由基的作用。在應用中未發(fā)現(xiàn)有不良反應。因此,β-七葉皂甙鈉和甘露醇聯(lián)合應用可減少甘露醇的用量，作用溫和持久，療效較好。用法：5~10mg溶于生理鹽水10~20ml中靜脈注射，每日2次；5~20mg溶于生理鹽水250ml中靜點，每日一次。（三）腦保護劑：

顱內高壓，腦水腫時，神經細胞能量代謝障礙；自由基和興奮性氨基酸的大量生成，可直接提損傷腦細胞；鈣超載可導致神經細胞死亡。因此ATP、輔酶A、細胞色素C等腦細胞活化劑；巴比妥、超氧化物歧化酶（SOD）、維生素C、E等自由基清除劑；尼莫地平等鈣拮抗劑等臨床應用可能有一定療效。頭部降溫（降低腦組織代謝）也具有保護腦細胞的作用。（四）病因治療

去除病因，控制病變繼續(xù)發(fā)展是治療顱內高壓的根本措施。如手術切除顱內腫瘤和清除腦膿腫及顱內