血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥ARB課件

血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥（ARB）

護(hù)

用

藥

理

學(xué)

血管緊張素Ⅱ受體有AT?與

AT2受體。

AT?受體主要位于血管平滑肌、心肌、腎、肝、肺、腦及腎上腺皮質(zhì)。

AT?受體主要位于腎上腺髓質(zhì)和中樞。

ARB通過阻斷AT?受體，拮抗AngⅡ，導(dǎo)致血管擴張，抑制醛固酮分泌、較少血容量，降低血壓，逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)等作用。血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥（ARB）

AT?受體被阻斷后，反饋性地增加血漿腎素水平，引起血漿AngⅡ濃度升高。但由于AT?受體已被阻斷，這些反饋性作用難以表現(xiàn)。但是血漿中升高的AngⅡ通過激活A(yù)T?受體，可激活緩激肽-NO途徑，產(chǎn)生舒張血管、降低血壓、抑制心血管重構(gòu)等效應(yīng)，有益于高血壓與心力衰竭的治療。

AT?受體被阻斷后醛固酮產(chǎn)生減少，水鈉潴留隨之減輕。

與ACE抑制劑比較，AT?受體阻斷藥對AT?受體的器官保護(hù)效應(yīng)具有增強作用。

不影響緩激肽等物質(zhì)的生化代謝，幾乎不出現(xiàn)干咳、血管神經(jīng)性水腫不良反應(yīng)。血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥（ARB）ARB的分類替米沙坦05坎地沙坦02依普沙坦04厄貝沙坦06奧美沙坦03纈沙坦07阿利沙坦08阿奇沙坦09氯沙坦01

具有降壓作用通過阻斷血管緊張素II與AT?受體的結(jié)合反應(yīng)，而發(fā)揮降壓作用。作

用

機

制血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥（ARB）血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II小動脈血管收縮心肌、血管重構(gòu)醛固酮

↑血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）AngIAngII腎素血壓升高BP↑

-AT?

AT2-ARB血管擴張醛固酮

↓血壓下降↓緩激肽激肽釋放酶激肽原-失活前列腺素合成增加血管擴張血壓下降↓

降低血壓能夠減通過阻斷血管緊張素II與AT?受體的結(jié)合反應(yīng)，充分有效地阻斷血管緊張素Ⅱ的水鈉潴留、血管收縮與重構(gòu)，從而發(fā)揮降壓作用。藥

理

作

用臨

床

應(yīng)

用

治療高血壓不能耐受ACEI所致干咳的患者，對原發(fā)性和高腎素型高血壓療效良好。血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥（ARB）

通過減輕心臟后負(fù)荷，治療充血性心力衰竭，也可通過抑制AngⅡ所介導(dǎo)的心血管細(xì)胞增殖肥大作用，有效防治心血管的重構(gòu)。藥

理

作

用臨

床

應(yīng)

用

治療心功能不全能夠降低心臟負(fù)荷，改善心功能。血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥（ARB）ACEI與ARB類降壓藥的異同代表藥物

項目ACEIARB作用部位血管緊張素轉(zhuǎn)換酶組織水平AT?受體作用機制阻斷血管緊張素I轉(zhuǎn)化成血管緊張素II，抑制肌肽酶降解阻斷血管緊張素II受體，不抑制肌肽酶降解AT2受體不受影響增強AT2受體作用臨床用途高血壓，心功能不全不良反應(yīng)低血壓，高血鉀，急性腎損傷引起干咳血管神經(jīng)型水腫罕見低血壓，高血鉀，急性腎損傷不引起干咳血管神經(jīng)型水腫罕見，比ACEI發(fā)生率還低

不良反應(yīng)01副作用較少，很少有干咳與血管神經(jīng)型水腫等反應(yīng)。02常見頭疼，眩暈，高血鉀等。0304大劑量可致低血壓和心動過速。哺乳期、妊娠期婦女禁用。代表藥物

氯

沙

坦

作用與ACEI類似，但選擇性較ACEI強，且不抑制緩激肽的降解，故無刺激性咳嗽、血管神經(jīng)性水腫等不良反應(yīng)。

臨床應(yīng)用與卡托普利相似，主要用于治療高血壓和慢性心功能不全，也用于使用ACEI引起劇烈咳嗽而不能耐受的患者。

不良反應(yīng)較少，常見頭痛、眩暈、高血鉀等，大劑量可致低血壓和心動過速。護(hù)理應(yīng)用

氯

沙

坦■

高血鉀、孕婦、腎動脈狹窄患者禁用?！鲆藦男┝块_始服用，以防低血壓的發(fā)生。因食物可減少其吸收，宜空腹服藥?？芍赂哐?，應(yīng)避免與留鉀利尿藥合用?！鲇盟庍^程中需注意監(jiān)測血壓。嗅覺、味覺減退、脫發(fā)與血鋅降低有