2023年醫(yī)學(xué)傳染病學(xué)復(fù)習(xí)筆記

0總論

概述：

傳染病(Communicablediseases)是指由病原微生物和寄生蟲感染人體后產(chǎn)生的有傳染性、在一定條件下

可以導(dǎo)致流行的疾病。

感染性疾病(infectiousdiseases)是指由病原體感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。

傳染病學(xué)是一門研究多種傳染病在人體中發(fā)生、發(fā)展、傳播、診斷、治療和防止規(guī)律的學(xué)科。

感染與免疫

一.感染(infection)是病原體與人體之間互相作用的過程。

機(jī)會性感染(opportunisticinfection)當(dāng)某些原因?qū)е滤拗鞯拿庖吖δ苁軗p或機(jī)械損傷使寄生物離開固有

的寄生位置而抵iA不習(xí)慣的寄生部位，平衡不紅存在而引起宿主的損害則產(chǎn)生機(jī)會性感染。

首發(fā)感染(primaryinfection)人體初次被某種病原體感染.

反復(fù)感染(reinfection)人體在被某種病原體感染口勺基礎(chǔ)上再次被同一種病原體感染。

混合感染(coinfection)人體同步被兩種或兩種以上口勺病原體感染。

重疊感染(superinfeclion)人體于某種病原體感染的基礎(chǔ)上再被別的病原體感染。

繼發(fā)性感染(scconda^infcction)在重疊感染中，發(fā)生于原發(fā)感染后I向其他病原體感染。

L二.感染過程的體現(xiàn)：

2.病原體被清除：非特異性免疫和特異性免疫

3.隱性感染(covertinfection):又稱亞臨床感染。是指病原體侵入人體后，僅誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫

應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化變化，只能

通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。大多數(shù)病原體感染都以隱性感染為主。結(jié)局：大多數(shù)獲特異性免疫，病原體

被清除；少數(shù)人轉(zhuǎn)變?yōu)闊o癥狀攜帶者，病原體持續(xù)存在丁體內(nèi)。

顯性感染(overtinfection):又稱臨床感染。是指病原體侵入人體后，不僅誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答，并且通

過病原體自身的作用或機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)，而導(dǎo)致組織損傷，引起病理變化利臨床體現(xiàn)。結(jié)局：病原體被清除,

感染者獲較為穩(wěn)固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而發(fā)?。盒〔刻岢蔀槁圆≡瓟y帶者。

病原攜帶狀態(tài)(carrierstate):無明顯臨床癥狀而攜帶病原體。

按病原體種類分：帶病毒者，帶菌者，帶蟲者

4.按發(fā)生和持續(xù)時間長短分：潛伏期攜帶者，恢復(fù)期攜帶者，慢性攜帶者

按攜帶持續(xù)時間分：急性攜帶者（＜3months），慢性攜帶者（＞3months）

潛伏性感染（latentinfection）病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機(jī)體免疫功能足以將病原體局限化

而不引起顯性感染，但又局限性以將病原體清除時，病原體便可以長期潛伏起來，待機(jī)體免疫功能卜降機(jī)

則可引起顯性感染。在此期間，病原體一般不排出體外（系非感染源，不一樣于病原攜帶狀態(tài)）。

注意：1）隱性感染最常見,病原攜帶狀態(tài)次之,顯性感染所占比重最低

2）上述五種體現(xiàn)形式在一定條件下可互相轉(zhuǎn)變。

1.三.感染過程中病原體的作用：

2.侵襲力（invasiveness）:是指病原體侵入機(jī)體并在機(jī)體內(nèi)生長、繁殖的能力。

3.毒力（virulence）:內(nèi)外毒素和其他毒力因子。

數(shù)量（quantity）：同一種傳染病中，入侵病原體的數(shù)量一般與致病能力成正比。

變異性（variability）:

（D境、藥物、遺傳等原因（人工培育多次傳代使病原體的致病力減弱；在宿主之間反復(fù)傳播可使致病力

增強(qiáng)

（2）原體口勺抗原變異可逃逸機(jī)體的特異性免疫作用而維續(xù)引起疾病

四.感染過程中免疫應(yīng)答的作用：

1.有助于機(jī)體抵御病原體入侵與破壞的保護(hù)性免疫應(yīng)答

a.（1）非特異性免疫：

b.天然屏障b.吞噬作用c.體液因子

（2）特異性免疫：

a.細(xì)胞免疫b.體液免疫

2.增進(jìn)組^損傷和病理變化的變態(tài)反應(yīng)：I、II、HI（免疫艾合物型）、IV（細(xì)胞介導(dǎo)

杷）四型超敏反應(yīng)，后兩者最常見0

傳染病的發(fā)病機(jī)制

五.傳染病的發(fā)生與發(fā)展：具有疾病發(fā)展的階段性（入侵門戶、機(jī)體內(nèi)定位、排出途徑）

六.組織損傷的發(fā)生機(jī)制：直接侵犯、毒素作用、免疫機(jī)制

七.重要的病理生理變化：發(fā)熱、代謝變化、內(nèi)分泌變化

傳染病日勺流行過程及影響原因

八.流行過程的基本條件：

(1)1.傳染源(sourceofinfection):是指病原體已在體內(nèi)生長、繁殖并能將其排出體外人和動物。

(2)患者(2)隱性感染者(3)病原攜帶者(4)受感染的動物

(1)2.傳播途徑(routeofiransnission):病原體離開傳染源抵達(dá)另一種易感者口勺途徑。

(2)呼吸道傳播(2)消化道傳播(3)接觸傳播(4)蟲媒傳播(5)血液、體液傳播

3.人群易感性：對某種傳染病缺乏特異性免疫力的人稱為易感者Susceptibleperson),他們對病

原體都具有易感性(susceptibility)。當(dāng)易感者在某一特定人群中的比例到達(dá)?定水平，若乂有傳染源不合

適口勺傳播途徑時，則很輕易發(fā)生該傳染病流行。

傳染病口勺周期性(periodicity):某些病后免疫力很鞏固的傳染病，通過一次流行之后，需待幾年當(dāng)易感

者比例再次上升到一定水平時，才會發(fā)生另一次流行口勺現(xiàn)象。

九.影響流行過程的原因：

1.自然原因：地理、氣象、生態(tài)等。

自然疫源性疾?。耗承┳匀簧鷳B(tài)環(huán)境為傳染病在野生動物之間的傳播發(fā)明良好條件，人類進(jìn)入這些地區(qū)時

亦可受感染，又稱為人獸共患病(zoonosis)。

2.社會原因：社會制度、經(jīng)濟(jì)狀況、生活條件、文化水平等。

傳染病日勺特性

十.基本特性：

■athogen)

2.有傳染性(infectivity)這是傳雜病,其他感染性疾病的重要區(qū)別?

'.仃?一行病(epidemiologicfeature)

(1)散發(fā)性發(fā)病(sporadicoccurrence):某傳染病在某地區(qū)近幾年來發(fā)病日勺一般水平。

(2)流行(epidemic):當(dāng)某傳染病在某地的發(fā)病率明顯高于近年來的一般水平時稱為流行。

(3)大流行(pandemic):若某傳染病的流行范圍甚廣，超過國界或洲界時稱為大流行。

(4)爆發(fā)流行(epidemicoutbreak):傳染病病例發(fā)病時間的分布高度集中于一-種短時間之內(nèi)者。

4.有感染后免疫(poslinf.cti.ninmunily)：免疫功能正常11勺人體經(jīng)顯性或■性感染火種—原體后，都

能產(chǎn)生針對該病原體及其產(chǎn)物(如甫素)的特異性免疫。

H^一.臨床特點(diǎn)：

L病程發(fā)展的階段性：

(1)潛伏期(incubationperiod):從病原體侵入人體起,至開始出現(xiàn)臨床癥狀為止的時期,相稱于病

原體在體內(nèi)繁殖、轉(zhuǎn)移、定位、引起生織損傷和功能變化導(dǎo)致臨床癥狀出現(xiàn)之前的整個過程。

前驅(qū)期(prodromalperiod)：從起病至臨床癥狀明顯開始的時期，一般是非特異性口勺。

(3)癥狀明顯期(periodofapparentmanifestation):在此期間該傳染病所特有口勺癥狀和體征都一般

獲得充足體現(xiàn)。

⑷恢復(fù)期(convalescentperiod):當(dāng)機(jī)體的免疫力增長至一定程度，體內(nèi)H勺病理生理過程基本終止，

患者的癥狀體征基本消失。在此期間體內(nèi)也許尚有殘存的病理變化或生化變化。

再燃(recrudescence):當(dāng)傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復(fù)正常的緩和

階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病口勺癥狀與體征再度出現(xiàn)的情

■

復(fù)發(fā)(relapse)：指當(dāng)患者進(jìn)入恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時間，由，體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖而使臨

床體現(xiàn)再度出現(xiàn)，勺情形。

后遺癥(sequela)：指某些傳染病的患者在恢復(fù)期結(jié)束后，某些器官功能長期都未能恢復(fù)正常的情形。

多見于以中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)橹鞯膫魅静　?/p>

2.常見口勺癥狀和體征：

(1)發(fā)熱(三個階段：體溫上升期、極期、體溫下降期)

(五種熱型：稽留熱、弛張熱、減息熱、回歸熱、不規(guī)則熱)

(2)發(fā)疹：許多傳染病在發(fā)熱H勺同步伴有發(fā)疹，稱為發(fā)疹性傳染病。

皮疹分為外疹和內(nèi)疹即粘膜疹(疹子出現(xiàn)的時間和先后次序：水痘風(fēng)疹第1天，猩紅麻疹次第連(2.3日)，

斑疹傷寒第5日，傷寒再接第6天)。形態(tài)包括斑丘疹、出血疹、皰疹、尊麻疹

(3)毒血癥狀：病原體口勺多種代謝產(chǎn)物，包括細(xì)菌毒素在內(nèi)，可引起除發(fā)熱以外的多種癥狀。

(4)單核-百噬細(xì)胞系統(tǒng)反應(yīng)：充血、增生，肝脾淋巴結(jié)腫大

3.臨床類型：急性、亞急性、慢性型

輕型、經(jīng)典(中型、一般型)、重型、爆發(fā)型

傳染病的診斷

(一).臨床資料

（二）.流行病學(xué)資料

（三）.試驗(yàn)室及其他檢查資料

1.一般試驗(yàn)室檢查

2.病原學(xué)檢查

3.特異性抗體檢測

4.其他檢查：內(nèi)鏡、影像學(xué)檢查、活體組織檢查

傳染病的治療

（一）.治療原則：堅持綜合治療的原則即治療、護(hù)理、隔離與消毒并重，一般治療、對癥治療與病原治療并

重"勺原則

（-）.治療措施：

1.一般治療及支持治療

2.病原治療

3.對癥治療

4.康復(fù)治療

5.中醫(yī)中藥治療

傳染病的防止

（一）.管理傳染源。

（二）.切斷傳播途徑。

（三）.提高人群免疫力。

傳染病的危重癥

重型肝炎

肝性腦病

上消化道出血

肝腎綜合征

流行性乙型腦炎

流行性腦脊髓膜炎（抗菌素的適量應(yīng)用）

腎綜合征出血熱（少尿期）

麻疹合并腦炎

感染性休克（擴(kuò)容、糾酸、維持水電解質(zhì)平衡）

第一單元總論

傳染病是由多種病原微生物和寄生蟲感染人體后產(chǎn)生的有傳染性的疾病.感染性疾病也是由病原微生物利寄

生蟲所引起，較傳染病不一樣點(diǎn)在于感染性疾病所指的范圍更廣，且不一定具有傳染性。

一、感染口勺概念：是指病原體和人體之間互相作用的過程。

二、感染過程的體現(xiàn)：

病原體通過多種途徑進(jìn)入人體后就開始r感染的過程。病原體能否被清除或定植下來，進(jìn)而引起組織損傷、

炎癥過程和多種病理該病，重:要取決于：病原體的致病力和機(jī)體的免疫功能，也和來自外界的干預(yù)（受涼、

勞累、藥物或放射治療等原因）有關(guān).即：傳染過程的二原因（工與否致?。翰≡w、人體、外環(huán)境C

（一）清除病原體（eliminationofpathogen）：病原體進(jìn)入人體后，可被處在機(jī)體防御第一線的非特異性免疫

屏障所清除（如胃液對少許痢疾桿菌、霍亂弧菌等口勺清除作用），亦可曰事先存在體內(nèi)的特異性體液免疫與

細(xì)胞免疫物質(zhì)（特異性免疫球蛋白與細(xì)胞因子）將對應(yīng)H勺病原體清除。

特異性免疫功能又分積極免疫（疫苗接種或自然感染）和被動免疫（通過胎盤屏障從母體獲得或注射免疫球

蛋白）。

（二）隱性感染（coverinfection）:有稱亞臨床感染，是病原體侵入人體后，僅誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)

答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化變化，只能通過免疫

學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。最常見口勺體現(xiàn)，隱性感染過程結(jié)束后大多數(shù)人獲得不一樣程度的特異性免疫，病原體被清

除：少數(shù)人科轉(zhuǎn)變?yōu)椴≡瓟y帶狀態(tài)，病原體持續(xù)存在于人體內(nèi)，稱為無癥狀攜帶者，如傷寒桿菌、乙肝病毒

感染等。

（三）顯性感染（overtinfection）:乂稱臨床感染,是指病原體侵入人體后，不僅誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答.并

且，通過病原體自身的作用或機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)，導(dǎo)致組織損傷，引起病理變化和臨床體現(xiàn)。最易識別。只占

所有感染者的小部分，但少數(shù)傳染病中（麻疹水痘）大多數(shù)感染者體現(xiàn)為顯一顯~過程結(jié)束后，病原體可

被清除，感染者可獲得較為穩(wěn)定的免疫力（麻疹甲肝傷寒），不易再受感染。但有些傳染病后的免疫力并

不牢固，可以再受感染而發(fā)?。鞲屑?xì)痢阿?。?。小部分可稱為慢性就原攜帶者。

（四）病原攜帶狀態(tài)（carrierslate）:病原攜帶狀態(tài)是發(fā)生在隱性或顯性感染后，病原體未被機(jī)體排除，仍持

續(xù)存在，但病人無明顯臨床癥狀，此時病人可向體外排菌，稱為~。是重要日勺傳染源，按病原體種類不一樣而

分為帶病毒者、帶菌者與帶蟲者等。按其發(fā)生時間和持續(xù)時間的長短可分為潛伏期攜帶者、恢復(fù)期攜帶者或

慢性攜帶者/健康攜帶者。按其攜帶病原體持續(xù)時間在3個月如下或以上而分為急性與慢性攜帶者。

潛伏期病原攜帶者：即在潛伏期內(nèi)攜帶病原體者?？稍跐摲趦?nèi)攜帶病原體的疾病較少，如霍亂、痢疾等。

此類攜帶者多數(shù)在潛伏期未排出病原體。

恢復(fù)期病原攜帶者：指臨床癥狀消失后繼續(xù)排出病原體者。有關(guān)的疾病包括痢疾、傷寒、白喉、流行性膿脊

髓膜炎和乙型肝炎等。一般恢復(fù)期病原攜帶者狀態(tài)持續(xù)時間較短，凡臨床癥狀消失后病原攜帶時間在三個月

以內(nèi)右，稱為急性病原攜帶者：超過三個月者，稱為慢性病原攜帶者。少數(shù)人甚至可攜帶終身。

健康病原攜帶者：指整個感染過程中均無明顯臨床癥狀與體征而排出病原體者，如白喉、脊髓灰質(zhì)炎等。

（五）潛伏性感染（latentinfection）：指病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機(jī)體免疫功能足以將病原

體局限化而不引起顯性感染，但又不能清除病原體時，病原體便可長期潛伏起來，待機(jī)體免疫功能卜降機(jī)

則可引起顯性感染。如單純皰疹病毒、水痘病毒、瘧原蟲、結(jié)核桿菌等。

潛伏性感染者不排出病原體。人體與病原體處在相持狀態(tài)，不出現(xiàn)臨床癥狀，不排出病原體（區(qū)別病原攜帶）。

二、感染過程中病原體的作用：致病H勺兩個原因：病原體H勺致病能力（侵襲力、毒力-內(nèi)外毒素，數(shù)量、變異

性）和機(jī)體的免疫功能。

三、感染過程口勺免疫應(yīng)答：1.非特異性免疫：天然屏障（外部屏障-皮膚黏膜、內(nèi)部屏障-血腦胎盤），吞噬

作用，體液因子：2、特異性免疫：細(xì)胞免疫：體液免疫

*傳染病H勺發(fā)病機(jī)制：①傳染病的發(fā)生與發(fā)展：入侵部位、機(jī)體內(nèi)定位、排出途徑:②組織損傷H勺發(fā)生機(jī)制：直

接損傷、毒素作用、免疫機(jī)制；③弟要的病生變化：發(fā)熱、代謝變化

四、流行過程的基本條件：傳染源；傳播途徑；人群易患性。傳染源：是指病原體已在體內(nèi)生長、繁殖并能

將其排出體外的人和動物，包括：1.患者2.隱性感染者3.病原攜帶者4.受感染動物。傳播途徑：呼吸道傳播、

消化道、接觸傳播、蟲媒傳播、血液體液傳播、母嬰傳播。人群易患性：對某一傳染病缺乏特異性免疫力的

人群稱為易感者，易感者在某一特定人群中的比例決定該人群的易感性，

影響流行過程的原因：自然原因、社會~

五、傳染病H勺基本特性：（一）病原體，每種傳染病都是由特異性病原體引起的。（二）傳染性，與其他感染

性疾病的重要區(qū)別。（三）流行病學(xué)特性，傳染病的流行需有傳染源、傳播途徑和人群易感性這三個基本條

件。傳染病發(fā)病可分為：散發(fā)性發(fā)病、流行、大流行、爆發(fā)性流行。發(fā)病率在時間（季節(jié)分布）上、空間

（地辨別布）上、不一樣人群（年齡性別職業(yè)）中的分布。（四）感染后免疫，免疫功能正常的人體經(jīng)顯性

或隱性感染某種病原體后，都能產(chǎn)生針對該病原體及其產(chǎn)物的特異性免疫。包括積極（感染后獲得的免疫力、

接種疫苗、菌苗、類毒素）和被動（注射抗毒素、丙種球蛋白或高滴度免疫球蛋白或從母體獲得）免疫。

臨床特性分期：潛伏期（確定檢疫期的重要根據(jù)及診斷的參照）；前驅(qū)期；癥狀明顯期；恢復(fù)期：復(fù)發(fā)與再

燃；后遺癥。再燃：有些傳染性疾病患者的臨床癥狀逐漸減輕，但體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀和體征再度

出現(xiàn)的情形。復(fù)發(fā)：有些傳染性疾病患者進(jìn)入恢復(fù)期后已穩(wěn)定一段時間閂于潛伏于組織內(nèi)口勺病原體再次繁殖

至一定程度使發(fā)熱等癥狀再次出現(xiàn)者。

癥狀和體征：發(fā)熱，發(fā)疹，毒血癥狀，單核?吞噬細(xì)胞系統(tǒng)反應(yīng)。

①熱型及其意義：熱型是傳染病的重:要體征之一，具有鑒別診斷意義。

1）稽留熱：體溫升高達(dá)39°C以上并且24小時相差不超過PC,可見于傷寒、斑疹傷寒等極期。2）弛張

熱:24小時體溫相差超過一度，但最低點(diǎn)未達(dá)正常水平，常見于敗血癥。3）間歇熱:24小時內(nèi)體溫波動于高

熱于正常體溫之"可見于瘧疾、敗血癥等。4）回歸熱：是指高熱持續(xù)數(shù)后來自行消退，但數(shù)后來又再出現(xiàn)

高熱，可見于回歸熱、布魯菌病等。但在病程中多次反復(fù)出現(xiàn)并持續(xù)數(shù)月之久時稱為波狀熱。5）不規(guī)則熱：是

指發(fā)熱病人的體溫曲線無一定規(guī)律的熱型，可見于流行性感冒、敗血癥等。

②發(fā)疹性傳染病按皮疹出現(xiàn)先后次序排列：水痘，猩紅熱，天花，麻疹，斑疹傷寒，傷寒。

傳染病的治療：一般治療（隔離、護(hù)理、心理和支持治療、消毒），對癥治療，病原治療，康竟治療，中醫(yī)藥

治療。

傳染病的防止：管理傳染源，切斷傳播途徑（隔離、消毒），保護(hù)易感人群。

傳染病分類：甲類2利L乙類26（新加甲流）種，內(nèi)類10種。甲類包括鼠疫和霍亂?城鎮(zhèn)規(guī)定2h內(nèi)上報，農(nóng)

村不超過6H。乙類傳染病包括SARS、甲流、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰質(zhì)炎。。城鎮(zhèn)規(guī)定6h內(nèi)上報，農(nóng)

村不超過12H,丙類傳染?。鞲小⒘餍行匀傺?、風(fēng)疹、急性出血性結(jié)膜炎）按傳染病防治法定為監(jiān)測管

理傳染病，確診后應(yīng)在24H內(nèi)填寫傳染病匯報卡。

免疫球蛋白坨可分為IgAJgGIgMJgD.IgE.IgM抗體最先出現(xiàn)，是近期感染日勺標(biāo)志，持續(xù)時間不長，IgG為恢

復(fù)期抗體，持續(xù)時間長，多用于回憶性診斷和流行病學(xué)調(diào)查，IgA重要是在呼吸道、消化道局部產(chǎn)生的抗體,

IgE堇要作用于原蟲和蠕蟲。IgD的功能尚不十分明確。

病毒性肝炎

(viralhepatitis)

概述:

I.病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起H勺一組以肝臟損害為主H勺傳染病。按病原學(xué)分類，目前有甲

型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。多種病毒性肝炎的臨床體現(xiàn)相似.以疲乏、食欲減退、

從油、肝大為主，部分病例可有黃疸。甲、戊型經(jīng)糞口途徑傳播，體現(xiàn)為急性肝炎；乙型、丙型、丁型重要

經(jīng)胃腸外途徑傳播，大部分患者呈慢性感染，并可發(fā)展為肝硬化和肝細(xì)胞癌。

2.一、病原學(xué)：

HAV：無包膜，基因組為單股RNA,能感染人口勺血清型僅一種，對外界抵御力較強(qiáng)，但對福爾馬林、氯

等消毒劑及紫外線敏感。

感染者血清中存在三種形式H勺顆粒一一I）大球形顆粒：又名Dane顆粒，為完整的HBV顆粒，含環(huán)狀雙

股DNA.HBsAg、DNA聚合酹、關(guān)鍵蛋白2）小球形顆粒3）絲狀或核狀顆粒。后兩者僅由HBsAg構(gòu)成。血

清中一般以2）最多，1）至少。

HBV基因組中有四個開放讀框（ORF）分別位于長鏈。其中S區(qū)編碼前S1蛋白（PreSl）,前S2蛋白（PreS2）

及HBsAg；C區(qū)由前C基因和C基因構(gòu)成，前C基因編碼HBeAg.C基為編碼HBcAg；P區(qū)最長，編碼逆轉(zhuǎn)

錄酶/DNA聚合陶、RNA酶H等多種功能蛋白以參與HBVH勺復(fù)制；X區(qū)編碼X蛋白，即HBxAg,也許反式

激活多種調(diào)控基因，參與原發(fā)性肝細(xì)胞癌H勺發(fā)生。

注意:HBV基因組易突變，S基因突變可3起HBMg亞型變化及HBsAg陰性R勺乙型肝炎,前C區(qū)變異

可弓1起HBeAg陰性、抗HBe陽性的乙型肝炎,C區(qū)突變可致抗HBc陰性H勺乙型肝炎,P區(qū)突變可導(dǎo)致復(fù)制缺

陷或復(fù)制水平的減少。成果:影響血清學(xué)指標(biāo)的檢測,疫苗接種失敗、肝炎慢性化,重型肝炎,HCCH勺發(fā)生

等。

HBV抵御力很強(qiáng),對0.2%新潔爾滅及0.5%過氯乙酸敏感。

3.HCV:

對有機(jī)溶劑敏感。基因組為單股止鏈RNA,編碼區(qū)由5'端依次為關(guān)鍵蛋白區(qū)（C）,包膜蛋白區(qū)（El,E2/NSI）,

非構(gòu)造蛋白區(qū)（NS2,NS3,NS4,NS5）。其具有明顯的異質(zhì)性,E2/NS1區(qū)的變異度最大，此區(qū)具有兩個高變區(qū)

（HVRl/HVR2）o

同一病例存在準(zhǔn)種特性（Quasispecies）,即體內(nèi)的HCV是由一系列不一樣H勺但緊密有關(guān)H勺基因群體構(gòu)成，在

群體中有優(yōu)勢株和非優(yōu)勢株。

4.HDV:是一種缺陷病毒，復(fù)制需要HBV輔佐，以提供HBsAg作為外殼。基因組為單股負(fù)鏈RNA。

HDVAg為唯?抗原成分，僅有一種血清型。

5.HEV：無包膜，基因組為單股正鏈RNA,在堿性條件下穩(wěn)定。

6.其他：GBV—C/HGMTTV等。

二、流行病學(xué)

甲肝乙肝丙肝丁肝戊肝

傳染源急性期患者和急慢性患者和病急慢性患者和病急慢性患者和急性期患者和

亞臨床感染者毒攜帶者毒攜帶者病毒攜帶者亞臨床感染者

傳播途徑糞口途徑母嬰、血液體液、同乙肝,但較局限同乙肝、與其同同甲肝,糞便污染

性接觸傳播后血及血制品等途徑時或底查感當(dāng)水源引起爆發(fā)流行

易感人群抗HAV陰性者抗HBs陰性者人群普遍易感,感染普遍易感求感染者易感,成年

多為隱性感染嬰幼兒最危險后無保護(hù)性免疫多發(fā)生顯性感染

可產(chǎn)生持久免疫

流行特性有地區(qū)差異,與年西南地區(qū)發(fā)病率原慢性HBV感染者、晚

齡、性別、家族有關(guān)較高期妊娠感染HEV病死率高

三、發(fā)病機(jī)制與病理變化:

1.（-）發(fā)病機(jī)制:

（1）甲肝：感染初期細(xì)胞免疫其重要作用，后期體液免疫亦參與其中。

<2）乙肝■：肝細(xì)胞病變重要由細(xì)胞免疫所致。靶抗原重要是HBcAg,效應(yīng)細(xì)胞重要是特異性細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)

胞。機(jī)體免疫反應(yīng)不一樣，導(dǎo)致臨床體現(xiàn)各異:

（3）機(jī)體處在免疫耐受狀態(tài)，多成為無癥狀攜帶者

（4）機(jī)體免疫功能正常時，多體現(xiàn)為急性肝炎通過

（5）機(jī)體免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反應(yīng)產(chǎn)生、HBV基因突變逃防止疫清除等狀況下，可導(dǎo)致慢性

肝炎

2.機(jī)體處在超敏反應(yīng)，導(dǎo)致肝細(xì)胞大片壞死，發(fā)生重型肝炎

丙肝:

肝細(xì)胞損傷機(jī)制(1)HCV直接殺傷作用<2）宿主免疫原因

(3)自身免疫（4）細(xì)胞凋亡

HCV感染慢性化的機(jī)制（1）HCV的高度變異性（2）HCV對肝外細(xì)胞的泛嗜性

（3）HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱.機(jī)體免疫應(yīng)答水平低下，導(dǎo)致病毒持續(xù)感染

4.丁肝:HDV復(fù)制效率高，抗原性較強(qiáng)，宿主免疫反應(yīng)參與了肝細(xì)胞H勺損傷。

5.戊肝：細(xì)胞免疫為引起肝細(xì)胞損傷的重要原因。

（二）病理變化：

I.基本病變：肝細(xì)胞變性（氣球樣變、嗜酸性變）壞死（單細(xì)胞壞死、點(diǎn)狀壞死、灶狀壞死、碎屑狀壞死、橋接壞

死、融合壞死），同步伴有不一樣程度的炎癥細(xì)胞（重要為CD4+、CD8+T淋巴細(xì)胞）浸潤，間質(zhì)增生（Kupffer細(xì)胞、

間葉細(xì)胞和纖維母細(xì)胞，細(xì)胞外基質(zhì)增多和纖維化）和肝細(xì)胞再生（網(wǎng)狀支架塌陷時，再生的肝細(xì)胞可排列成結(jié)苗狀,

導(dǎo)致肝小葉構(gòu)造紊亂）

2.各臨床型肝炎的病理特點(diǎn)：

（I）急性肝炎：肝臟腫大，肝細(xì)胞氣球樣變和嗜酸性變，形成點(diǎn)、灶狀壞死，匯管區(qū)炎癥細(xì)胞浸潤，壞死區(qū)

肝細(xì)胞再生，網(wǎng)狀支架和膽小管構(gòu)造正常。如有碎屑狀壞死則極也許轉(zhuǎn)為慢性。

<2）慢性肝炎：病理診斷重要按炎癥活動度和纖維化程度進(jìn)行分級（G）和分期（S）,如下：

炎癥活動度（G）纖維化程度（S）

級匯管區(qū)及周圍小葉期纖維化程度

0無炎癥無炎癥0無

1匯管區(qū)炎癥變性及少數(shù)點(diǎn)、灶狀壞死灶1匯管區(qū)、竇周及小葉內(nèi)纖維化

2輕度碎屑狀壞死點(diǎn)灶狀壞死或嗜酸性小體2匯管區(qū)纖維間隔形成，保留小葉

3中度碎屑狀壞死融合壞死或見橋接壞死3小葉構(gòu)造紊亂，無肝硬化

4中度碎屑狀壞死橋接壞死范圍廣，多小葉壞死4初期肝硬化

炎癥活動度（G）纖維化（S）

輕度慢性肝炎1~20-2

中度慢性肝炎31~3

重度慢性肝炎42-4

<3>重型肝炎：

a.急性重型肝炎：壞死肝細(xì)胞占，3以上，肉眼觀肝體積明顯縮小，壞死區(qū)充斥大量紅細(xì)胞而呈紅色,

殘存肝組織淤膽而呈黃綠色，故稱紅色或黃色肝萎縮。

b.亞急性重型肝炎：肝細(xì)胞亞大夬壞死，面積不不小于1/2。肝小葉周圍可見肝細(xì)胞再生伴小膽管增

生，肉眼見肝臟表面大小不等的小結(jié)節(jié)。

C.慢性羽型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病變H勺背景上出現(xiàn)亞大塊或大塊壞死，可見橋接及碎屑狀壞死。

（4）肝炎肝硬化：①活動性肝硬化：肝硬化伴明顯炎癥，假小葉邊界不清。②靜止性肝硬化：肝硬化結(jié)節(jié)

內(nèi)炎拄輕，假小葉邊界清晰。

（5）其他：慢性無癥狀攜帶者：淤膽型肝炎一毛細(xì)膽管內(nèi)膽栓+肝細(xì)胞內(nèi)膽色素潴留+急性肝炎

四、臨床體現(xiàn)：

（-）分型：急性肝炎（急性無黃疸型和急性黃疸型肝炎），慢性肝炎（輕、中、重三度），重型肝炎（急性、

亞急性、慢性三型），淤膽型肝炎，肝炎肝硬化。

（二）潛伏期：甲肝2~6周，平均4周。乙肝1~6月，平均3個月。丙肝2周~6月，平均40日。丁肝4~20

周。戊肝2~9周，平均6周。

（三）臨床通過：

1.急性肝炎：

（1）急性黃疸型肝炎：2?4個月

黃疸前期（5~7天）：甲、戊型起病較急，其他各型起病相對較緩。全身中毒癥狀；消化道癥狀：

尿色加深變黃，可呈濃茶色；血清ALT升高。

黃疸期（2~6周）：全身癥狀、消化道癥狀均好轉(zhuǎn)：尿色加深，皮膚及鞏膜出現(xiàn)黃疸；肝大，肝功能

檢查明顯異常

恢復(fù)期（2周~4個月）：癥狀逐漸消失，尿色變淡，黃疸消退，肝、脾回縮，肝功能恢復(fù)正常。

（2）急性無黃疸型肝炎:3個月以內(nèi)。無黃疸，其他臨床體現(xiàn)相似于黃疸型，但起病較緩慢，癥狀較輕，重要體

現(xiàn)全身乏力，食欲下降，惡心，腹脹，肝區(qū)痛，肝大，有輕壓痛及叩痛等。

2.慢性肝炎：急性病程超過六個月，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg攜帶史，而因同一病原再

次出現(xiàn)肝炎癥狀、體征及肝功能異常者。發(fā)病日期不明確或雖無肝炎病史，但根據(jù)有關(guān)檢查綜合分析符合慢

性肝炎體現(xiàn)者。

（1）輕度：病情較輕，肝功能指標(biāo)僅一項或兩項輕度異常。

（2）中度：癥狀、體征、試驗(yàn)室檢查居于輕度和重度之間。

（3）重度：有明顯或持續(xù)H勺肝炎癥狀，伴肝硬化的體現(xiàn)。凡AW32g/L,Bil＞正常上限的5倍,

PTA6D%~40%,CHEV4500U/L,四項中有一項者，可診斷為重度慢性肝炎。

3.重型肝炎：最嚴(yán)重的一種類型，所有肝炎病毒均可引起，但甲型、丙型少見。

（I）急性重型肝炎：乂稱爆發(fā)型肝炎.2周內(nèi)出現(xiàn)肝功衰竭，嚴(yán)重消化道癥狀，迅速出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀，肝

性腦病n度以上，黃疸急劇加深，肝濁音界進(jìn)行性縮小，有出血傾向，凝血酶原時間明顯延長，活動度PTA

<40%

（2）亞急性重型肝炎：乂稱亞急性肝壞死，以急性黃疸型肝炎起病，15天至24周出現(xiàn)肝衰，極度乏力,食

欲缺乏,頻繁嘔吐，腹水征（+），黃疸進(jìn)行性加深，膽紅素每天上升吐17」umol/L或不小于正常值10倍，肝

性腦病II度以上，有明顯出血幀向，凝血酶原時間明顯延長，活動度PTAV40%,晚期可有難治性并發(fā)癥

（3）慢性重型肝炎:臨床體現(xiàn)同亞急性，但有如下發(fā)病基礎(chǔ)：

a.慢性肝炎或肝硬化病史

b.慢性HBV攜帶病史

c.無肝病史及無HBsAg攜帶史，但有慢性肝病體征、影像學(xué)變化及生化檢測變化

d.肝穿刺檢查支持慢性肝炎

e.慢性乙型或丙型肝炎、或慢性HBsAg攜帶者重疊其他肝炎病毒感染

4.淤膽型肝炎：以肝內(nèi)淤膽為重要體現(xiàn)，又稱為毛細(xì)膽管炎型肝炎。自覺癥狀較輕，黃疸較深，有皮膚瘙癢,

大便顏色變淺，肝大。肝功能檢查血清膽紅素升高以直接膽紅素為主，PTA>60%,r-GT.ALRTBA（總膽汁

酸），CHO（膽固醇）等升高。

5.肝炎肝硬化：根據(jù)肝炎狀況分為活動性與靜止性兩型，前者有慢性肝炎活動的體現(xiàn)和門脈高壓征體

現(xiàn)，后者則無肝臟炎癥活動的體現(xiàn)，癥狀輕或無。

根據(jù)肝組織病理及臨床體現(xiàn)分為代償性肝硬化（初期肝硬化，屬Child—PughA級，可有門脈高壓征，但

無腹水、肝性腦病或上消化道大出血）和失代償性肝硬化（中晚期肝硬化，屬Child-PughB.C級，由明顯

肝功能異常及失代償征象）

五、試驗(yàn)室檢查：

（一）肝功能檢查：

I.血清丙胺酸轉(zhuǎn)氨的（ALT）測定：

ALT（GFD最常用，是肝細(xì)胞非特異性損傷的指標(biāo)。急、慢性肝炎時ALT均升高，重型肝炎時若黃

疸迅速加深而ALT反而下降，則表明肝細(xì)胞大量壞死，稱為膽一酶分離。

2.天門冬紈酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）測定：

AST（GOT）測定意義同ALT,但特異性較ALT低。肝細(xì)胞大量壞死時AST升高明顯。

3.Y谷氨酸轉(zhuǎn)肽酶（Y?GT）和堿性磷酸酶（ALP）測定：

急、慢性肝炎時均升高，如升高幅度超過正常值4?5倍以上時，應(yīng)高度懷疑肝外梗阻性黃疸，有鑒別

診斷意義。

4血清白球比例測定:

白/球（A/G）正常比值1.5?2.5:1,如A/G比例減少或倒置有助于慢性活動性肝炎及肝硬化的診斷，反

應(yīng)肝功能的明顯下降。

5.血、尿膽紅素測定：

6.凝血酶原時間（PT）測定：

PT為肝損害的敏感指標(biāo)，凝血酶原重要由肝臟合成，肝病時PT長短與肝損害程度成正比。PT延長I

倍以上或其活動度PTAV40%時提醒肝損害嚴(yán)重。

（PTA=對照PT-（對照X0.6）/病人PT-（對照X0.6）X100%）

7、膽固醇（Ch）測定：

Ch在肝細(xì)胞微粒體內(nèi)合成，嚴(yán)重肝損害時Ch下降。如患者黃疸進(jìn)行性加深，而Ch下降（膽一膽分

離）表明肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死。

“一高三低”現(xiàn)象（TBILt,PTA、Ch、ALTI）是重癥肝炎的試驗(yàn)室指標(biāo)，也是重肝發(fā)展至晚期及

預(yù)后不良H勺征兆。

8、血氨測定：肝性腦病時升高。

（二）病毒標(biāo)志物檢測：

1、甲型肝炎：

抗HAV-IgM現(xiàn)癥感染。

抗HAV-IgG既往感染，獲得免疫。

HAV顆粒糞便中檢出。

2、乙型肝炎：

血清HBVM測定（三大抗原抗體測定）

HBV-DNA定量血清及肝組織均可檢出。

HBV-DNAP不常用。

3.丙型肝炎：

抗HCV-IgM急性期及慢性感染復(fù)制期

抗HCV-IgG非保護(hù)性抗體，長期存在

HCV-RNA定量病毒復(fù)制指標(biāo)，抗病毒藥物療效觀測。

肝組織HCAg免疫組化法。

4.戈型肝炎：

抗HEV-IgM和IgG近期感染指標(biāo)。

HEV顆粒糞便中發(fā)病2周內(nèi)檢出。

5.丁型肝炎：

血清HDAg急、慢性期均可檢出。

抗HD-IjjM急性初期、慢性感染HDV復(fù)制。

抗HD-IgG慢性HDV感染持續(xù)升高。

HBV+HDV（混合）抗HBc-IgM（+）。

HBV+HDV（重疊）抗HD-IgM（+）。

抗HBc-IgG（+）抗HBc-IgM

肝組織HDAg免疫組化法。

HDV-RNA分子生物學(xué)。

（三）肝穿刺活檢：

展定慢性肝炎病變程度,免疫組化查肝炎病毒型別。

（四）超聲檢查：

動態(tài)觀測肝、膽、胰、脾形態(tài)學(xué)變化。長期攜帶者應(yīng)作為常規(guī)檢查以明確組織構(gòu)造口勺變化。

（五）其他檢查：

血、尿常規(guī),AFP測定。

六、診斷：

（一）流行病資料：

（二）臨床體現(xiàn)：

（三）試驗(yàn)室檢查：（生化及病原學(xué)檢測）

（四）病理診斷：

1.急性無黃疸型肝炎：

（1）流行病資料：接觸史、注射史、血制品應(yīng)用史、不潔飲食史。

（2）癥狀：乏力、納差、惡心、厭油、腹脹。

（3）體征：肝腫大、壓痛、肝區(qū)叩痛、患兒肝大明顯,脾大多見。

（4）血清ALT活力增高。

（5）病原學(xué)檢測陽性。

2.急性黃疸型肝炎：

符合以上5條，血清膽紅素或尿膽紅質(zhì)陽性，并排除其他原因引起的黃疸。

3.慢性肝炎：

（1）既往有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg攜帶史或急性肝炎超過六個月。

（2）目前仍有肝炎癥狀，體征及肝功能異常者。

（3）發(fā)病H期不明或無肝炎史，但影像學(xué)或肝活檢符合慢性變化或癥狀、體征、化驗(yàn)綜合分析也可作出

對應(yīng)診斷。

（4）肝損害程度：輕度、中度、重度。

4、重型肝炎：三型診斷按臨床體現(xiàn)部分所述內(nèi)容進(jìn)行。

5.淤膽型肝炎：

6.肝炎肝硬化：

七、鑒別診斷：

（一）其他原因引起的黃疸：

1.溶血性黃疸：

2.肝外梗阻性黃疸：

（二）其他原因引起的肝炎：

1.非嗜肝病毒：EBV、CMV\腮腺炎病毒等。

2.感染中毒性：

3.藥物性：

4.酒精性：

5.血吸蟲病性：

6.肝豆?fàn)詈俗冃裕?/p>

八、預(yù)后：

（一）急性肝炎：預(yù)后好，妊娠期合并戊肝病死率高，達(dá)20%左右。

（二）慢性肝炎：乙肝10%,丙肝50%轉(zhuǎn)為慢性，部分可發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。

（三）重癥肝炎：預(yù)后差，死亡率達(dá)70%以上，治療及時，并發(fā)癥少者相對很好。

（四）淤膽型肝炎：急性預(yù)后好，慢性可導(dǎo)致膽汁性肝硬化。

（五）肝炎肝硬化：預(yù)后差。

九、治療：

目前尚無特效治療措施。原則：休息、營養(yǎng)為主，輔以合適藥物，防止損肝誘因。

（一）急性肝炎：

1.休息，臥床休息至病情緩和。

2.飲食：清淡易消化食物為主。

3、藥物治療：

（1）維生素類：維生素B6、C、E等,

（2）保肝藥物：1-2種口服或肌注。

（3）消化道癥狀重、嘔吐者可補(bǔ)充10%葡萄糖+VitC.

（4）黃疸明顯、上升快，可靜點(diǎn)清開靈，茵桅黃注射液等。

（5）有重肝傾向者及時按重肝治療方案進(jìn)行。

4.抗病毒治療：合用于急性丙型肝炎患者，常用：a?干擾素300萬U,隔日一次

肌注，療程3?6月。同步合用利巴韋林800?lOOOmg/日，口服，療效可達(dá)70%左右。

（二）慢性肝炎：

1.休息：急性發(fā)作合適休息，好轉(zhuǎn)后動靜結(jié)合。

2.飲食：高蛋白質(zhì)、高維生素飲食，禁飲酒。

3.改善肝功能：

輕度：維生素類和一般保肝、降酹藥。

中重度：加強(qiáng)保肝、支持治療（人血白蛋白、肝安等）。

4.免疫調(diào)整治療：胸腺素、胸腺肽、香菇菌多糖片等。

5.抗病毒治療：適應(yīng)癥相稱首選干擾素，也可先用拉米夫定將病毒由高復(fù)制轉(zhuǎn)為低復(fù)制后再用干擾素

抗病毒，抗纖維化，并輔以苦參素升白細(xì)胞及抗病毒。

（1）干擾素是目前治療乙、丙型.開炎最有效H勺抗病毒藥，可以刺激單核巨噬系統(tǒng)產(chǎn)生防御性H勺細(xì)胞因

子，提高機(jī)體免疫力從而保護(hù)肝臟抗纖維化，抗腫瘤。

干擾素治療乙肝的指征：慢性病毒性肝炎及代償期肝硬化

a、HBV復(fù)制:HBeAg、HBV-DNA（病毒定量＜106拷貝/亳升）或抗HBc-IgM陽性。

b、肝臟輕度炎癥活動,ALT升高不超過正常值上限的10倍即400單位/亳升,2-4倍效果最佳。

干擾素治療丙肝的指征：

a、血清HCV-RNA陽性或抗HCV陽性。

b、ALT升高或肝穿活檢證明為慢性肝炎。

干擾素口勺劑量和療程：

a、劑量：3MU?6MU/次（HBV）。3MU/次（HCV）。

b、使用方法及療程：3次/周，肌注，療程6月?1年（HBV）°6月?I年或更長，聯(lián)用利巴韋林800?1000艇

日/次（HCV）o

300萬單位一每日一次達(dá)一月后改為隔日一次共9個月

500萬單位一每日一次達(dá)?一月后改為隔日--次共4-6個月

干擾素治療的禁忌癥：

a、血清膽紅質(zhì)升高＞2倍正常值上限34。2,轉(zhuǎn)氨函超過正常值上限的10倍，病毒定量＞106拷貝/毫升。

b、失代償期肝硬化。

c、自身免疫性疾?。侯愶L(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。

d、有重要臟器病變（嚴(yán)重心、腎疾病、糖尿病、甲低或甲亢、神經(jīng)精神弁常）。

e、5-6歲小朋友，肝功止常，雖然病毒旦制很高亦不選用

干擾素治療的副作用：

a、治療初期上感樣癥狀。

b、骨髓克制。

c、神經(jīng)精神癥狀。

d、誘發(fā)自身免疫性疾病。

e、皮疹、脫發(fā)等。

停藥指征：

持續(xù)使用三天不能控制日勺發(fā)熱、血白細(xì)胞＜2-3X1011

（2）核昔類藥物：

a、拉米夫定（Lamivudine,3TC）:為核昔類似物，有1較強(qiáng)H勺克制HBV作用。重要通過克制DNAP（聚

合酷）及CCC—DNA（共價閉合環(huán)狀DNA）H勺合成（逆轉(zhuǎn)錄施）而到達(dá)克制HBV作用。

適應(yīng)癥：HBV-DNA高復(fù)制狀態(tài)（病毒定量＞106拷貝/亳升）PCR擴(kuò)增依次為105拷貝/毫升

無癥狀的乙肝病毒攜帶者，高拷貝狀態(tài)

代償期肝硬化伴或活動性病毒復(fù)制不適宜用干擾素治療

HBV-DNA前C區(qū)變異(HBeAg陰性HBeAb陽性)

阻斷乙肝病毒的垂直傳播

肝移植術(shù)后清除體內(nèi)殘存病毒

HIV合并HBV感染者

重型肝炎患者

副作用：基因突變(后發(fā)生YMDD變異，即DNA聚合酶基因靠近YMDD序列附近發(fā)生突變)

療效判斷：

生化指標(biāo)：轉(zhuǎn)氨解兩次均復(fù)常

病毒復(fù)制指標(biāo)：HBV-DNA病毒定量V105拷貝/亳升

乙肝系列：HBeAg陰性HBeAb陽性

組織學(xué)指標(biāo)：肝炎炎癥及纖維化指標(biāo)積分不不小于2分

使用方法：100mg/日，療程1?4年用至HBeAg/抗HBc的血清轉(zhuǎn)換后才考慮停藥，長期使用可出現(xiàn)病毒變異

(YMDD變異)和耐藥。

b、其他：單磷酸阿糖腺甘、泛昔洛韋、阿地福韋等。

(三)重型肝炎口勺治療：

1.一般及支持治療：

(1)絕對臥床休息，加強(qiáng)護(hù)理，嚴(yán)觀病情。

(2)低蛋白飲食。

(3)保證充足熱量，維生素類，注意水電平衡，防低鉀、低血糖。

(4)加強(qiáng)支持療法：人血白蛋白、新鮮血漿。

2.對癥治療：

(1)防治出血。

(2)防治肝性腦?。?/p>

a、減少血氨：乙酰谷酰胺。

b、對抗假神經(jīng)介質(zhì)：左旋多巴200?300mg/U,禁用B6

c、維持氨基酸平衡：支鏈氨基酸，肝安注射液等。

（3）防治繼發(fā)感染：選用合適抗生素。

（4）防治肝腎綜合征：合理利尿，保證血容量充足。

（5）增進(jìn)肝細(xì)胞再生：促肝細(xì)胞生長因子、胰高血糖素-胰島素療法。

3、免疫調(diào)整治療：胸腺因了1。

4、人工肝支持治療：

5、肝移植:

（四）淤膽性肝炎：

保肝治療及應(yīng)用皮質(zhì)激素治療、利膽劑（思美泰）。

（五）肝炎肝硬化：

（六）慢性乙、丙型肝炎病毒攜帶者：

十、防止：

（一）控制傳染源：

1.隔離患者：

2.管理病原攜帶者：

（二）切斷傳播途徑：

1、甲、戊肝：加強(qiáng)飲食及個人衛(wèi)生.

2、乙、丙、丁肝：防止血液、體液傳播為重點(diǎn)，防止醫(yī)源性傳播。

（三）保護(hù)易感人群：

1、積極能疫：

甲肝：甲型肝炎減毒活疫苗。

乙肝：基因工程乙肝疫苗。HBsAg（+）孕婦的新生兒，應(yīng)注射乙肝疫苗+HBIG（乙肝高效價免疫球蛋

白）。

2、被動免疫：

甲肝：丙球、人免疫球蛋白。

乙肝：HBIGo

病毒性肝炎：是由肝炎病毒引起H勺以肝臟炎性損害為主H勺H勺一組傳染病，具有傳染性強(qiáng)，傳播途徑復(fù)雜，流

行面廣，發(fā)病率高等特點(diǎn),根據(jù)引起肝炎的病毒不一樣可分為甲乙丙丁或等不一樣類型，臨床上多以急性為

主，部分乙丙丁型肝炎可演變?yōu)槁裕贁?shù)可發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。

乙肝表面抗原（HBsAg）；乙型肝炎表面抗體（抗-HBs）：乙型肝炎e抗原

（HBeAg）：e抗體是乙型肝炎e抗體的簡稱（抗-HBe）：關(guān)鍵抗體是乙型肝炎關(guān)鍵抗體H勺簡稱，可簡寫為抗

-HBc）。乙肝二對半（五項）是指：①HBsAg乙型肝炎表面抗原②抗HBs抗乙型肝炎表面抗原H勺抗體③

HBcAg乙型肝炎c抗原④抗HBc抗乙型肝炎c抗原的抗體⑤抗HBc抗乙型肝炎關(guān)鍵抗體的抗原。

大三陽是指：乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）及關(guān)鍵抗體（抗HBc）均陽性。小三陽是指：乙肝

表面抗原（HBsAg）、e抗體（抗HBe）及關(guān)鍵抗體（抗HBc）均陽性。而無論“大三陽”、“小三陽”只能

反應(yīng)機(jī)體感染了乙肝病毒，而不能表達(dá)病情輕重，其臨床意義要結(jié)合病史及其他檢測項目綜合分析后，才能

得出對的口勺結(jié)論。

一、病原學(xué)：

1、甲肝（HAV）：微小RNA病毒科嗜肝RNA病毒。60cl小時可完全滅活，對紫外線照射、過氯乙酸、甲

醛及氯類等消毒劑敏感。初期產(chǎn)生的IgM型抗體是近期感染的標(biāo)志。2、乙肝（HBV）：屬嗜肝DNA病毒科

正嗜肝DNA病毒屬.長錯含4個開放的讀碼框架：S.C.P.XIX-nHBV對外環(huán)境抵御力很弼，在干燥或冰凍

的環(huán)境下能生存數(shù)月到數(shù)年，加熱60℃l（）H時,100CI0分鐘，高壓蒸汽消毒等可被滅活，對次氯乙酸，甲醛

及過氧乙酸等消毒劑敏感，對酒精不敏感。3、丙肝（HCV）：黃病毒科丙型肝炎病毒屬，單股正鏈RNA。4、

丁肝（HDV）：缺陷病毒，單股閉合負(fù)鋅RNA。5、戊肝（HEV）：a病毒亞組。單股正鏈RNA。

二、流行病學(xué)

1.甲型：傳播途徑：糞一口。傳染源：重要是急性期和隱性感染者（較多）。糞便排毒期在起病前2周至血清

ALT高峰后1周，少數(shù)患者可延長至其病后30天。當(dāng)血清抗HAV出現(xiàn)時，糞便排毒基本停止。（糞便排毒

期在起病前2周至發(fā)病后2—3周內(nèi)有傳染性。以發(fā)病前后各I周口勺傳染性最強(qiáng)。）易感人群：抗HAV陰性

者。

2.乙型：傳播途徑：母嬰：血液體液（親密接觸、性接觸一獲得HBV的也許途徑；其他途徑：經(jīng)破損的消化

道、呼吸道黏膜或昆蟲叮咬。傳染源：急、慢性患者及病毒攜帶者。易感人群：抗HBV陰性者。

3、丙型：傳播途徑：（1）輸血及血制品（2）注射、針刺、器官移植、骨髓移植、血液透析（3）生活親密

接觸傳播（4）性傳播（5）母嬰傳播。傳染源：急、慢性患者及病毒攜帶者。易感人群：人類對HCV普遍

易感，抗HCV并非保護(hù)性抗體。

4.丁型肝炎傳播途徑傳染源與乙肝類似。與HBV以重疊感染（為主）或同步感染形式存在。

5.戊型肝炎傳播途徑傳染源和甲肝類似。

三、發(fā)病機(jī)制：甲肝一一體現(xiàn)為肝細(xì)胞壞死和肝組織炎癥反應(yīng)。乙肝一一以細(xì)胞免疫為主。出血傾向最更耍

的原因：凝血因子合成障礙。病理變化：基本病變：以肝損害為主，肝外器官科有一定程度損害。位肝細(xì)胞

變性（氣球樣變、嗜酸性變）、壞死，同步伴有不一樣程度的炎癥細(xì)胞浸病，間質(zhì)增生和干細(xì)胞再生。①急性

肝炎：肝細(xì)胞腫脹變性壞死，氣球樣變，溶解性壞死。嗜酸性變和凝固性壞死，凋亡小體形成，匯管區(qū)輕度或

中度炎性細(xì)胞浸潤，肝竇內(nèi)庫佛爾細(xì)胞增生肥大。②慢性肝炎：炎癥、壞死、纖維化。③重型病毒性肝炎：

1）急性重型肝炎：肝體枳明顯縮小，邊緣薄質(zhì)軟，包膜皺縮。2）亞急性重型肝炎：肝質(zhì)稍硬，表而和切面

見再生結(jié)節(jié)。3）慢性重型肝炎：大塊性或亞大塊性新鮮的肝實(shí)質(zhì)壞死。可見橋接或碎則狀壞死。④淤膽型

肝炎：伴明顯的肝內(nèi)淤膽。小膽管周圍有炎性細(xì)胞浸潤。⑤肝炎肝硬化：⑥慢性無癥狀攜帶者。病理生理：

黃疸、肝性腦病、出血、急性腎功能不全、肝肺綜合征、腹水、繼發(fā)感染。

四、臨床體現(xiàn)：

1急性黃疸型肝炎：分3期，黃疸前期：全身乏力，食欲不振，厭油惡心嘔吐，上腹不適，腹脹，便濾。本期末

尿色逐漸加深似濃茶色，體征可有右上腹叩擊痛。黃疸期：多為肝細(xì)胞性黃疸，肝大有觸痛及肝區(qū)叩擊痛，脾

大?；謴?fù)期：黃疸消退，癥狀消退，肝功能正常，腫大的肝臟脾臟恢更正常。甲戊型肝炎以黃疸型多見

2急性無黃疸型肝炎：無黃疸，其他癥狀和黃疸型相似。垂耍癥狀為乏力食欲不振，腹脹，肝區(qū)疼痛。體征：肝

臟腫大，壓疝，脾輕度腫大。丙型多見.

3慢性肝炎：急性肝炎病程超過六個月，或原有乙型，丙型，丁型肝炎或慢性肝炎病毒攜帶史，而因同?病原

再次出現(xiàn)肝炎癥狀體征及肝功能異常者可診斷。臨床上分3度：輕度：臨床癥狀體征輕微或缺如，肝功能指

標(biāo)僅：或2項輕度異常。中度：癥狀體征試驗(yàn)室檢查居于輕度或重度之間。重度:有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，伴

有肝病面容，肝掌，蜘蛛痣，脾大并排除其他原因，且無門脈高壓癥者。ALT,ASTt白蛋白la/gl,丙種球蛋

白t,除前述條件者，凡白蛋白W32g/L.膽紅素不小于5倍正常值上限，凝血酶原活動度為60%-40%,膽堿

酯酶〈4500U/L.四項中有一項達(dá)上述程度者診斷為重度慢性肝炎。

4重型肝炎（肝衰竭）：病因及誘因包括：重疊感染（如乙型肝炎重直戊型肝炎）、機(jī)體免疫狀況、妊娠、HBV

前C區(qū)突變、過度疲勞、精神刺激、飲酒、應(yīng)用肝損藥物、合并細(xì)菌感染、伴有其他疾?。ㄈ缂卓骸⑻悄?/p>

?。┑?。臨床體現(xiàn)：極度乏力，嚴(yán)重消化道癥狀，神經(jīng)、精神癥狀（嗜睡、性格變化、煩躁不安、昏迷等），

有明顯出血現(xiàn)象，凝血酶原時間（PT）明顯延長及凝血酶原活動度（PTA）<40%。黃疸進(jìn)行性加深，血總膽

紅素（TBil）每天上升>=17.1umol/L或不小于正常值10倍?？沙霈F(xiàn)中毒性鼓腸,肝臭，肝腎綜合征等?？?/p>

見撲翼樣震顫及病理反射，肝濁音界進(jìn)行性縮小。膽酎分離.血氨升高等。分為：急性肝衰竭（ALF）：又稱

爆發(fā)型肝炎，特性是起病急，發(fā)病2周內(nèi)出現(xiàn)II度以上肝性腦病為特性的肝衰竭癥狀。（極度乏力，消化道癥

狀明顯（無食欲，惡心，頻繁嘔吐，鼓腸等），常有高熱，迅速出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，肝濁音界進(jìn)行性縮小，黃

疸急劇加深，血白細(xì)胞計數(shù)及中性粒細(xì)胞增高，血小板減少，凝血酶原時間延長，凝血醉原活動度低于

40%。）亞急性肝衰竭（SALF）：又稱亞急性肝壞死，起病15天至26周出現(xiàn)癥狀。首先出現(xiàn)H