軍隊文職知識點-醫(yī)學類-醫(yī)學基礎(chǔ)必背考點

11.人體解剖學姿勢：身體立正向前看，手掌足尖也向前。2.骨的分類——形態(tài)：長骨、短骨、扁骨、不規(guī)則骨。3.胸骨角——平對第2肋軟骨。6.翼點是由額、頂、顳、蝶四塊骨連結(jié)處構(gòu)成的H形骨縫。7.關(guān)節(jié)的基本構(gòu)造：關(guān)節(jié)面、關(guān)節(jié)囊、關(guān)節(jié)腔。8.腰椎穿刺時由外向內(nèi)依次經(jīng)過的韌帶是棘上韌帶、棘間韌帶、黃韌帶。9.脊柱可見四個生理彎曲，即頸曲、胸曲、腰曲、骶曲。其中，頸、腰二曲凸向前，胸、骶二曲凸向后。10.胸鎖乳突肌兩側(cè)同時收縮可使頭后仰。11.豎脊肌兩側(cè)同時收縮可使脊柱后伸和仰頭，是維持人體直立的重要肌肉。12.縫匠肌是全身最長的肌，呈扁帶狀，起于髂前上棘，止于脛骨上端的內(nèi)側(cè)面。13.股四頭?。菏侨碜畲蟮募。窍リP(guān)節(jié)強有力的伸肌，股直肌還可屈大腿。1.消化管是指從口腔到肛門的管道，可分為口腔、咽、食管、胃、小腸（十二指腸、空腸和回腸）和大腸（盲腸、闌尾、結(jié)腸、直腸和肛管）。2.消化腺按體積的大小和位置不同，可分為大消化腺和小消化腺兩種。大消化腺如大唾液腺、肝、胰。3.食管的狹窄——第一狹窄：位于食管起始處，距中切牙約15cm。第二狹窄：位于食管與左主支氣管交叉處，距中切牙約25cm。第三狹窄：位于食管通過膈的食管裂孔處，距中切牙約40cm。 醫(yī)學基礎(chǔ)必背考點24.膽囊三角：膽囊管、肝總管和肝的臟面圍成的三角形區(qū)域，內(nèi)有膽囊動脈經(jīng)過。1.鼻、咽、喉稱為上呼吸道，氣管和各級支氣管稱為下呼吸道。2.左主支氣管細而長，斜行；右主支氣管粗而短，走行較陡直。3.肺有一尖、一底、三面和三緣。內(nèi)側(cè)面中央微凹的稱肺門，是主支氣管、肺動脈、肺靜脈、神經(jīng)、淋巴管等出入的部位。1.腎的位置：腎位于脊柱兩側(cè)，腹膜后間隙內(nèi)，為腹膜外位器官。右腎比左腎略2.腎的被膜自內(nèi)向外可分為3層：纖維囊、脂肪囊和腎筋膜。3.輸尿管有三個生理性狹窄：第一狹窄在腎盂與輸尿管移行處（輸尿管起始處第二狹窄在跨越髂動脈入小骨盆處；第三狹窄在穿入膀胱壁處。4.膀胱三角：在膀胱底內(nèi)面，兩輸尿管口與尿道內(nèi)口之間的三角形區(qū)域。此區(qū)黏膜光滑無皺襞，是腫瘤、結(jié)核和炎癥的好發(fā)部位。1.精索部是結(jié)扎輸精管的理想部位。2.輸卵管：子宮部——位于子宮壁內(nèi)的一段。峽部——短而細，臨床輸卵管結(jié)扎常選部位。壺腹部——較粗，卵子常在此受精。漏斗部——呈漏斗狀，末端有許多游離的指狀突起稱輸卵管傘，具有搜尋卵子的作用，也是臨床手術(shù)識別輸卵管的標志。1.心的位置：心位于胸腔中縱隔內(nèi)。約2/3位于正中線左側(cè)，12.心的外形：心呈倒置圓錐形，縱軸斜向左前下方。心的外形可歸納為一尖、一底、兩面、三緣、四溝。3.體循環(huán)途徑：左心室→主動脈→各級動脈分支→全身各部毛細血管→靜脈血經(jīng)各級靜脈→上、下腔靜脈→右心房。4.肺循環(huán)途徑：右心室→肺動脈→肺動脈各級分支→肺泡周圍毛細血管網(wǎng)→肺靜脈屬支→肺靜脈→左心房。5.主動脈弓：三大分支自右至左依次是頭臂干、左頸總動脈、左鎖骨下動脈。3解剖學6.大隱靜脈（全身最長的靜脈）起自足背靜脈弓的內(nèi)側(cè)，于內(nèi)踝前方上升，沿小腿、大腿內(nèi)側(cè)上行，在腹股溝韌帶中點下方注入股靜脈。7.肝門靜脈的屬支：腸系膜上靜脈、腸系膜下靜脈、脾靜脈、胃左靜脈、胃右靜脈、附臍靜脈、膽囊靜脈等。9.右淋巴導管：由右頸干、右鎖骨下干、右支氣管縱隔干匯合而成，注入右靜1.眼球壁由外向內(nèi)依次是：纖維膜、血管膜、視網(wǎng)膜。2.眼球內(nèi)容物包括房水、晶狀體、玻璃體。3.房水：由睫狀體產(chǎn)生。流通途徑：房水→眼后房→瞳孔→眼前房→虹膜角膜角→鞏膜靜脈竇→眼靜脈。4.視近：睫狀肌收縮→睫狀小帶松弛→晶狀體變凸→折光增強。5.視遠：睫狀肌舒張→睫狀小帶拉緊→晶狀體曲度變小→折光減弱。6.橢圓囊和球囊：位于前庭內(nèi)，為互相通連的兩個膜性囊。內(nèi)有橢圓囊斑和球囊斑，均是位覺感受器，可以感受直線變速運動。1.脊髓位于椎管內(nèi)，上端在平枕骨大孔處接延2.延髓、腦橋和中腦合稱腦干。3.脊神經(jīng)共31對。4.正中神經(jīng)：由來自于外側(cè)束和內(nèi)側(cè)束的兩個根合成，伴肱動脈下行至肘窩，在前臂前群肌深淺兩層之間下降，經(jīng)腕管入手掌。損傷后表現(xiàn)為“猿掌”。5.尺神經(jīng)：由臂叢內(nèi)側(cè)束發(fā)出，初伴肱動脈下降，繼而繞過尺神經(jīng)溝至前臂伴尺動脈入手掌。肱骨髁上骨折最易損傷尺神經(jīng)，表現(xiàn)為“爪形手”。6.橈神經(jīng)：由臂叢后束發(fā)出，沿橈神經(jīng)溝下行至前臂及手背。肱骨中段骨折——損傷后表現(xiàn)為“垂腕”。7.腋神經(jīng)：由臂叢后束發(fā)出，繞肱骨外科頸行向后外，肌支支配三角肌，皮支分布于肩部皮膚。損傷后表現(xiàn)為“方肩”。8.股神經(jīng)：經(jīng)腹股溝韌帶深面，股動脈外側(cè)進入股三角，肌支支配股肌前群，皮 醫(yī)學基礎(chǔ)必背考點4支支配股前部。股神經(jīng)損傷，股肌前群癱瘓，膝跳反射消失。9.坐骨神經(jīng)是全身最大的神經(jīng)。10.脛神經(jīng)：為坐骨神經(jīng)本干的直接延續(xù)。脛神經(jīng)損傷后主要表現(xiàn)為小腿后群肌收縮無力，足不能跖屈，不能以足尖站立，內(nèi)翻力減弱，足底皮膚感覺障礙。由于小腿前外側(cè)群肌過度牽拉，使足呈背屈、外翻位，出現(xiàn)“鉤狀足”畸形。11.腓總神經(jīng)在腓骨頸處位置表淺，易受損傷。受損傷后，足不能背屈，趾不能伸，足下垂且內(nèi)翻，呈“馬蹄內(nèi)翻足”畸形，行走時呈“跨閾步態(tài)”，同時小腿前、外側(cè)面及足背區(qū)感覺障礙明顯。51.生命活動的基本特征：新陳代謝、興奮性、適應(yīng)性、生殖、衰老。2.穩(wěn)態(tài)：內(nèi)環(huán)境的各種理化因素在各種生理活動的調(diào)節(jié)下達到動態(tài)平衡的一種相對恒定的狀態(tài)。3.神經(jīng)調(diào)節(jié)：由神經(jīng)系統(tǒng)的活動調(diào)節(jié)生理功能的調(diào)節(jié)方式。基本形式：反射。反1.單純擴散：脂溶性、小分子、由高向低、順濃度差。2.易化擴散：非脂溶性的小分子、帶電離子、跨膜蛋白、由高向低。包括：載體轉(zhuǎn)運、通道轉(zhuǎn)運。4.出胞和入胞：大分子物質(zhì)或物質(zhì)團塊進出細胞的過程，屬于耗能的主動轉(zhuǎn)運1.血液pH為7.35～7.45。2.血漿滲透壓=晶體滲透壓+膠體滲透壓。血漿滲透壓主要取決于晶體滲透壓。由晶體物質(zhì)所形成的滲透壓稱為晶體滲透壓，它的80%來自Na+和Cl–。由蛋白質(zhì)所形成的滲透壓稱為膠體滲透壓。血漿膠體滲透壓主要來自白蛋白。血漿膠體滲透壓對血管內(nèi)外水的平衡有重要作用。細胞外液的晶體滲透壓的相對穩(wěn)定，對保持細胞內(nèi)外水的平衡極為重要。3.懸浮穩(wěn)定性：以紅細胞沉降率（血沉）來表示懸浮穩(wěn)定性，血沉越快，懸浮穩(wěn)定性越差。增加血沉的主要原因：紅細胞疊連的形成。影響紅細胞疊連的因素不在紅細胞本身而在血漿。4.滲透脆性：紅細胞抵抗低滲溶液的能力。 醫(yī)學基礎(chǔ)必背考點65.交叉配血：供血者的紅細胞和受血者的血清進行配合實驗，稱為交叉配血主側(cè)。再將受血者的紅細胞與供血者的血清進行配合實驗，稱為交叉配血次側(cè)。若交叉配血的兩側(cè)都沒有發(fā)生凝集反應(yīng)，即為配血相合，可以進行輸血。6.紅細胞的生成（2）造血原料：蛋白質(zhì)和鐵是基本原料，葉酸和維生素B12是重要輔酶。1.心動周期：心臟的一次收縮和舒張構(gòu)成的一個機械活動周期。2.一側(cè)心室一次心臟搏動所射出的血液量，稱為每搏輸出量。3.每分輸出量=每搏輸出量×心率。4.心指數(shù)：以單位體表面積（m2）計算的心輸5.心肌的自律性來源于特殊傳導系統(tǒng)的自律細胞，其中竇房結(jié)細胞的自律性最高，稱為起搏細胞，是正常的起搏點。6.有效不應(yīng)期：從0期去極化開始到復極化3期膜電位達–55mV這一段時間內(nèi)，無論給予多強的刺激，都不會引起心肌細胞產(chǎn)生去極化反應(yīng)，此段時期稱為絕對不應(yīng)期（ARP）。從復極至–55mV繼續(xù)復極至–60mV的這段時期內(nèi)，若給予閾上刺激雖可引起局部反應(yīng)，但仍不會產(chǎn)生新的動作電位，這一時期稱為局部反應(yīng)期。上述兩段7.相對不應(yīng)期：從膜電位復極化–60mV至–80mV這段時間內(nèi)，若給予閾上刺激，可使心肌細胞產(chǎn)生動作電位，此期稱為相對不應(yīng)期（RRP）。1.肺通氣的原動力：呼吸運動。肺通氣的直接動力：肺泡氣與外界大氣之間的壓生理學72.潮氣量（TV每次呼吸時，吸入或呼出的氣體量。3.補吸氣量（IRV平靜吸氣末，再盡力吸氣所能吸入的氣體量。4.補呼氣量（ERV平靜呼氣末，再盡力呼氣所能呼出的氣體量。5.余氣量（RV最大呼氣末尚存留于肺內(nèi)不能再呼出的氣體量。6.肺活量（VC盡力吸氣后，從肺內(nèi)所能呼出的最大氣體量?？煞从撤我淮瓮獾淖畲竽芰?，為肺功能測定的常用指標。7.肺通氣量：每分鐘吸入或呼出的氣體總量。肺通氣量=潮氣量×呼吸頻率。8.解剖無效腔：每次吸入的氣體，有一部分將留在鼻或口至終末細支氣管之間的呼吸道內(nèi)，不參與肺泡與血液之間的氣體交換，這部分傳導性呼吸道的容積稱為解剖9.肺泡無效腔：進入肺泡內(nèi)的氣體，因血流在肺內(nèi)分布不均而不能都與血液進行氣體交換，未能發(fā)生交換的這部分肺泡容積即為肺泡無效腔。10.生理無效腔：生理無效腔=解剖無效腔+肺泡無效腔。11.肺泡通氣量：是真正有效的氣體交換量。肺泡通氣量=（潮氣量–無效腔氣量）×呼吸頻率。12.肺換氣：肺泡與肺毛細血管之間的氣體交換。13.O2和CO2在血液中的運輸形式：O2——氧合血紅蛋白；CO2——碳酸氫鹽、氨基甲酰血紅蛋白。1.唾液的作用：濕潤和溶解食物；唾液淀粉酶可水解淀粉為麥芽糖；清除口腔內(nèi)食物殘渣，稀釋與中和有毒物質(zhì)，其中溶菌酶和免疫球蛋白具有殺菌和殺病毒作用；排泄重金屬、氰化物和狂犬病毒。2.胃的容受性舒張：進食時食物刺激口腔、咽、食管等處的感受器，可反射性引起胃底和胃體（以頭區(qū)為主）舒張，稱為容受性舒張。其意義是容納食物。3.食物由胃排入十二指腸的過程稱為胃排空。排空速度：糖類>蛋白質(zhì)>脂肪。混合食物需要4～6小時完全排空。4.胰液：胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶。5.膽汁中最重要的成分是膽鹽，其主要作用是促進脂肪的消化和吸收。6.膽汁排入十二指腸后，可中和一部分胃酸；進入小腸的膽鹽絕大部分由回腸黏膜吸收入血，通過門靜脈回到肝臟再形成膽汁，這一過程稱為膽鹽的腸-肝循環(huán)。返 醫(yī)學基礎(chǔ)必背考點8回到肝臟的膽鹽有刺激肝膽汁分泌的作用，稱為膽鹽的利膽作用。7.小腸分節(jié)運動：以環(huán)行肌為主的節(jié)律性收縮和舒張交替進行的運動。1.腎小球濾過率：是指單位時間內(nèi)（每分鐘）兩腎生成的超濾液量，正常值為125ml/min。菊粉的清除率可用來代表腎小球濾過率。2.腎小球有效濾過壓可用下列簡式表示：有效濾過壓=（腎小球毛細血管靜水壓+3.滲透性利尿：由小管液溶質(zhì)濃度增高而引起尿量增多的現(xiàn)象稱為滲透性利尿，如糖尿病多尿。4.無張力膀胱：膀胱的傳入神經(jīng)受損，膀胱充盈的傳入信號不能傳到骶段脊髓，膀胱充盈時不能反射性引起張力增加，膀胱充盈膨脹，膀胱壁張力下降。5.尿潴留：支配膀胱的傳出神經(jīng)（盆神經(jīng)）或骶段脊髓受損，排尿反射不能發(fā)生，膀胱變得松弛擴張，大量尿液滯留在膀胱內(nèi)。1.神經(jīng)元和神經(jīng)元之間、神經(jīng)元與效應(yīng)細胞之間的信號傳遞都是通過突觸進行的。在突觸處的信息傳遞過程稱為突觸傳遞。根據(jù)信息傳遞媒質(zhì)的不同，可將突觸傳遞分為電突觸傳遞（以離子電流為信息傳媒）和化學性突觸傳遞（以神經(jīng)遞質(zhì)為信息傳媒）2.反射：反射是指在中樞神經(jīng)系統(tǒng)控制下機體對內(nèi)、外環(huán)境變化的適應(yīng)性反應(yīng)。它是神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式。反射分為非條件反射和條件反射兩種。3.反射弧：反射弧是反射活動的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，包括感受器、傳入神經(jīng)、反射中樞、傳出神經(jīng)及效應(yīng)器。反射弧中任何一個環(huán)節(jié)中斷，反射便不能發(fā)生。4.非條件反射：指生來就有、數(shù)量有限、比較固定和形式低級的反射活動。如食物反射、防御反射、性反射、吸吮反射。5.條件反射：通過后天學習和訓練而形成的反射。生理學91.甲狀腺激素（TH是胎兒和新生兒腦發(fā)育的關(guān)鍵激素。若缺乏，則會造成克2.胰島素：是促進物質(zhì)合成代謝，維持血糖濃度穩(wěn)定的關(guān)鍵激素，對于機體能源物質(zhì)的儲存及生長發(fā)育有重要意義。（1）降低血糖，通過增加血糖的去路和減少血糖的來源而實現(xiàn)。（2）促進脂肪的合成與儲存，抑制脂肪的分解與利用，降低血中脂肪鹽進入細胞，參與細胞物質(zhì)代謝活動。（5）在促進機體生長方面，胰島素與生長激素有協(xié)同作用。 醫(yī)學基礎(chǔ)必背考點3.治療指數(shù)（TILD50/ED50的比值稱為治療指數(shù)，是藥物安全性的指標。4.副作用：指藥物在治療劑量時出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的作用，是與治療作用同時發(fā)生的藥物固有的作用。副作用可給病人帶來不適或痛苦，一般較輕微，多為可以自行恢復的功能性變化，但難以避免。5.毒性反應(yīng)：主要指用藥劑量過大或時間過長時所發(fā)生的機體損害性反應(yīng)。6.變態(tài)反應(yīng)：少數(shù)過敏體質(zhì)的病人受某些藥物刺激后發(fā)生的病理性免疫反應(yīng)，也稱為過敏反應(yīng)。7.后遺效應(yīng)：指停藥后血藥濃度已降至最低有效濃度（閾濃度）以下時殘存的藥8.繼發(fā)反應(yīng)：指藥物發(fā)揮治療作用后產(chǎn)生的不良反應(yīng)，又稱治療矛盾。9.特異質(zhì)反應(yīng)：是一類藥理遺傳異常所致的反應(yīng)，與個體生化機制異?；蚧蛉毕萦嘘P(guān)。少數(shù)特異體質(zhì)病人對某些藥物反應(yīng)特別敏感，反應(yīng)性質(zhì)也可能與常人不同，但多與藥物固有藥理作用基本一致。如：先天性血漿膽堿酯酶缺乏的人對骨骼肌松弛藥司可林特別敏感。先天性G-6-PD缺乏者服用磺胺及伯氨喹啉后可發(fā)生溶血。10.競爭性拮抗藥：可與激動藥競爭相同受體，阻斷激動藥與受體結(jié)合，其與受體結(jié)合是可逆的。激動藥通過增加劑量和拮抗藥競爭結(jié)合部位，最終能使量–效曲線的最大效應(yīng)達到原來的高度。1.藥物代謝的主要部位是肝，代謝結(jié)果是大多數(shù)藥物被滅活，使藥物的水溶性、極性增高；少數(shù)藥物被活化。影響因素：藥酶誘導劑和藥酶抑制劑。2.血漿半衰期：血藥濃度下降一半所需要的時間。其長短可反映體內(nèi)藥物消除速度，確定給藥的間隔時間。藥理學3.表觀分布容積（Vd當血漿和組織內(nèi)藥物分布達到平衡時，體內(nèi)藥物按血漿藥物濃度在體內(nèi)分布所需體液的容積。1.毛果蕓香堿（2）對腺體的作用：較大劑量明顯增加汗腺、唾液腺的分泌。（3）對平滑肌的作用：腸道、支氣管、子宮、膀胱、膽囊和膽道平滑肌興奮性都2.新斯的明臨床應(yīng)用：重癥肌無力、手術(shù)后腹氣脹及尿潴留、陣發(fā)性室上性心動過速、解救肌松藥過量中毒。3.有機磷酸酯類解毒：阿托品（對癥治療阻斷M受體，迅速消除M樣癥狀，早期，足量，持續(xù)用藥；膽堿酯酶復活藥（對因治療），氯解磷定、碘解磷定、雙復磷等能復活AChE活性。1.阿托品：對眼部的藥理作用為擴瞳、升高眼壓、調(diào)節(jié)麻痹。2.阿托品臨床應(yīng)用：內(nèi)臟絞痛，膽絞痛、腎絞痛與阿片類鎮(zhèn)痛藥合用；腺體分泌3.山莨菪堿：不易通過血腦屏障，故中樞作用很弱。1.去甲腎上腺素（NE非選擇性激動α1、α2受體。對β1受體作用較弱，對2受體幾乎無作用。（2）興奮心臟：較弱激動心臟β1受體，使心肌收縮性加強，傳導加速。（3）升高血壓。2.腎上腺素（1）心臟：激動心臟β1受體，心肌收縮力加強，心率加快，傳導加速，心輸出 醫(yī)學基礎(chǔ)必背考點（2）血管：皮膚、黏膜和腹腔內(nèi)臟血管收縮(α受體數(shù)量上占優(yōu)勢）；骨骼肌和肝臟血管舒張(β2受體占優(yōu)勢）。（3）血壓：腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)：先給予α受體阻斷藥，腎上腺素的升壓作用可被翻轉(zhuǎn)為降壓作用。（4）舒張支氣管作用：興奮支氣管平滑肌的β2受體。（5）提高代謝：促進糖原、脂肪分解，增加組織耗氧量。1.普萘洛爾：首過效應(yīng)明顯，生物利用度低，血藥濃度個體差異大。苯二氮?類藥理作用：（2）鎮(zhèn)靜催眠。（4）中樞性肌肉松弛作用：抑制脊髓神經(jīng)元多突觸反射。（1）疼痛：對多種疼痛均有效，因久用易成癮，除癌癥劇痛外，一般僅用于其他鎮(zhèn)痛藥無效時的短期應(yīng)用。（2）心源性哮喘：心源性哮喘系急性左心衰竭引起急性肺水腫并導致呼吸困難。作用機制：①嗎啡擴張血管，減少回心血量，減輕心臟負擔；②鎮(zhèn)靜作用，消除患者焦慮、恐懼情緒；③抑制呼吸，降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性，使呼吸由淺1.阿司匹林的藥理作用（1）解熱、鎮(zhèn)痛：對輕、中度體表疼痛，尤其是炎癥性疼痛有明顯療效；藥理學（3）抗血栓形成。（4）水楊酸反應(yīng)。1.秋水仙堿：抑制急性發(fā)作時的粒細胞浸潤。2.抑制尿酸生成藥：別嘌醇。3.促尿酸排泄藥：丙磺舒、苯溴馬隆等。常用抗心律失常藥分類：Ⅲ類：延長動作電位時程藥，代表藥有胺碘酮等。Ⅳ類：鈣通道阻滯藥，代表藥有維拉帕米、地爾硫?。1.中效利尿藥——氫氯噻嗪不良反應(yīng)：電解質(zhì)紊亂：低2.弱效利尿藥——螺內(nèi)酯（安體舒通）本類藥利尿作用弱，不單獨使用，常與排鉀利尿藥合用，減少不良反應(yīng)，提高利藥理作用：利尿作用弱，起效慢，維持時間長。機制：與醛固酮競爭受體，抑制鈉鉀交換，促進鈉、水排出。3.脫水藥：能提高血漿滲透壓使組織脫水的藥物。常用藥物有甘露醇、山梨醇、高滲葡萄糖等。 醫(yī)學基礎(chǔ)必背考點1.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）抑制藥：用于臨床的有巰基類以卡托普利為代表，羧基類以依那普利為代表，磷酰基類以福辛普利為代表。2.血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥：氯沙坦。3.哌唑嗪：阻斷血管平滑肌突觸后膜α1受體，適用于治療輕、中度高血壓；更適用于合并前列腺肥大的老年人。不良反應(yīng)——首劑效應(yīng)。強心苷類藥：地高辛、毛花苷丙、毒毛花苷K。①正性肌力作用：加強心肌收縮力，提高收縮速率，增加心輸出量。②負性頻率作用：減慢竇性頻率作用，系增強迷走神經(jīng)的活性結(jié)果。③對心肌電生理的影響：延長房室結(jié)不應(yīng)期，減慢傳導；縮短心房不應(yīng)期；提高浦肯野纖維自律性。（2）強心機制：強心苷類藥選擇性抑制心肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，抑制Na+-K+交換，細胞內(nèi)Na+濃度增加，促使Na+-Ca2+交換增強，使外Ca2+內(nèi)流增加，胞內(nèi)Ca2+量增加，又促進內(nèi)鈣釋放增加，胞內(nèi)游離Ca2+增多，從而加強心肌收縮力。1.硝酸甘油：各型心絞痛均有效，用藥后可中止發(fā)作，也可預防發(fā)作；亦可治療急性心梗和心衰。硝酸甘油不宜口服（首過效應(yīng)明顯）；舌下含服吸收好，作用快而維持時間較短。2.硝酸甘油與普萘洛爾的聯(lián)合應(yīng)用能抵消各自所產(chǎn)生的不良反應(yīng)，如硝酸甘油通過擴張外周血管，減少回心血量，抑制普萘洛爾所引起的左心室舒張末期壓力升高；普萘洛爾通過β受體阻斷能減慢硝酸甘油所引起的心率增快。1.黏痰溶解藥：乙酰半胱氨酸、羧甲司坦。3.鎮(zhèn)咳藥：磷酸可待因、枸櫞酸噴托維林。4.平喘藥藥理學2受體激動藥：沙丁胺醇、克侖特羅、特布他林；（4）糖皮質(zhì)激素：倍氯米松、布地奈德。1.抗酸藥：碳酸氫鈉、碳酸鈣、氫氧化鋁、氫氧化鎂、三硅酸鎂。2.胃酸分泌抑制藥：西咪替丁——H2受體阻斷藥；奧美拉唑——質(zhì)子泵抑制藥。4.抗幽門螺桿菌藥：甲硝唑、四環(huán)素、阿莫西林。5.助消化藥：胃蛋白酶、胰酶、乳酶生。7.瀉藥：硫酸鎂、硫酸鈉、酚酞、甘油。9.利膽藥：去氫膽酸、熊去氧膽酸。1.糖皮質(zhì)激素——臨床應(yīng)用（1）腎上腺皮質(zhì)功能不全：適當劑量維持正常生理作用。（2）嚴重感染：主要用于中毒性感染或同時伴有休克者。（3）抗炎治療及防止某些炎癥的后遺癥。（5）器官移植排斥反應(yīng)：與環(huán)孢素等免疫抑制劑合用，療效更好，并可減少兩藥（6）過敏性疾?。褐夤芟⒀宀?、血管神經(jīng)性水腫及過敏性休克等，能抑制抗原-抗體反應(yīng)所致的組織損害和炎癥過程。（7）休克：對感染性休克，在有效足量的抗生素治療下，及早突擊使用大量糖皮質(zhì)激素，產(chǎn)生效果后即可停藥；對過敏性休克，應(yīng)先采用腎上腺素，隨后合用糖皮質(zhì)（8）血液?。杭毙粤馨图毎籽?、再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜等。能改善癥狀，但停藥后易復發(fā)。（9）局部應(yīng)用：治療接觸性皮炎、濕疹等。 醫(yī)學基礎(chǔ)必背考點2.糖皮質(zhì)激素——不良反應(yīng)①醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進；②誘發(fā)或加重感染；③消化系統(tǒng)并發(fā)癥；④心血管系統(tǒng)并發(fā)癥；⑤骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩等；①醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全：長期應(yīng)用尤其是每天給藥的患者，減量過快或突然停藥，特別是當遇到感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等嚴重應(yīng)激情況時，可引起腎上腺皮質(zhì)功能不全或危象，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、乏力、低血壓和休克等，需及時搶救。②反跳現(xiàn)象：其發(fā)生原因可能是患者對激素產(chǎn)生了依賴性或病情尚未完全控制，突然停藥或減量過快而致原有癥狀的復發(fā)或惡化。1.化學治療：簡稱化療，指針對所有病原體所致疾病的藥物治療，病原體包括病原微生物、寄生蟲及腫瘤細胞。2.抗菌譜：抗菌藥物的抗菌范圍。3.抗菌活性：抑制或殺滅病原微生物的能力。4.最低抑菌濃度（MIC能抑制培養(yǎng)基內(nèi)病原菌生長的最低藥物濃度。5.最低殺菌濃度（MBC能夠殺滅培養(yǎng)基內(nèi)細菌或使細菌數(shù)減少99.9%的最低低濃度的殺菌，對不敏感的細菌也是抑菌作用，足夠的劑量和穿透能力是維持殺菌作用的關(guān)鍵。6.化療指數(shù)：化療藥物的半數(shù)動物致死量（LD50）與治療感染動物的半數(shù)有效量（ED50）的比值稱化療指數(shù)，以此評價藥物的安全性?；熤笖?shù)越大，表示該藥的療效越好，毒性越小。7.抗生素后效應(yīng)（PAE當抗菌藥物與細菌接觸一定時間后，藥物濃度逐漸下降，低于最小抑菌濃度或藥物全部排出以后，仍然對細菌的生長繁殖繼續(xù)有抑制作用，此種現(xiàn)象稱為抗生素后效應(yīng)。藥理學8.首次接觸效應(yīng)：抗菌藥物在初次接觸細菌時有強大的抗菌效應(yīng)，再次接觸時不再出現(xiàn)該強大的效應(yīng)，或連續(xù)接觸后效應(yīng)不再明顯增強，需要間隔相當時間（數(shù)小時）后才會起效。9.細菌耐藥性及其產(chǎn)生機制耐藥性：又稱抗藥性，是指細菌與抗菌藥物反復接觸后對藥物的敏感性降低甚至（1）產(chǎn)生滅活酶：如細菌產(chǎn)生的β-內(nèi)酰胺酶可以水解破壞青霉素類和頭孢菌素類的抗菌活性結(jié)構(gòu)——β-內(nèi)酰胺環(huán)，使它們失去殺菌活性。（2）改變靶位結(jié)構(gòu)：耐藥菌可通過多種途徑達到影響抗菌藥對靶位的作用。如：①降低靶蛋白與抗生素的親合力；②合成新的功能相同但與抗菌藥親合力低的靶蛋白；③產(chǎn)生靶位酶代謝拮抗物，通過這些方式抵御抗菌藥的作用。（3）降低外膜的通透性：耐藥菌這種改變使藥物不易進入靶部位。（4）加強主動流出系統(tǒng)。（1）與丙磺舒合用，后者能與青霉素競爭腎小管分泌排泄，從而提高青霉素的血藥濃度，延長其作用時間。（2）抗菌機制：抑制細菌細胞壁黏肽合成酶活性，阻礙細胞壁的黏肽合成，使細胞壁缺損，水分內(nèi)滲，菌體腫脹、破裂、死亡。2.青霉素過敏性休克的防治①仔細詢問過敏史，對青霉素過敏者禁用；②避免濫用和局部用藥；③避免在饑餓時注射青霉素；④不在沒有急救藥物和搶救設(shè)備的條件下使用；⑤初次使用、用藥間隔3天以上或換批號者必須做皮膚過敏試驗，反應(yīng)陽性者禁用；⑥注射液臨用現(xiàn)配；⑦每次用藥后觀察30分鐘；⑧一旦發(fā)生過敏性休克，應(yīng)首先立即皮下或肌內(nèi)注射腎上腺素1ml，同時采用其他急救措施。3.頭孢菌素類抗生素 醫(yī)學基礎(chǔ)必背考點（2）碳青霉烯類：亞胺培南、美羅培南；1.大環(huán)內(nèi)酯類抗生素作用機制：與核蛋白體50S亞基結(jié)合，抑制蛋白質(zhì)合成。2.林可霉素類抗生素作用機制：與核蛋白體50S亞基結(jié)合，抑制蛋白質(zhì)合成。1.氨基苷類抗生素代表藥物：鏈霉素、慶大霉素、卡那霉素、妥布霉素。2.氨基苷類抗生素抗菌機制：多環(huán)節(jié)干擾細菌蛋白質(zhì)合成。1.四環(huán)素類代表藥物：四環(huán)素、土霉素、金霉素、多西環(huán)素、米諾環(huán)素。2.四環(huán)素典型不良反應(yīng)：二重感染，影響骨骼、牙齒生長。3.氯霉素作用機制：與細菌核糖體50S亞基上的肽酰轉(zhuǎn)移酶作用位點可逆性結(jié)合，抑制蛋白質(zhì)合成。4.氯霉素典型不良反應(yīng)：灰嬰綜合征；血液系統(tǒng)毒性——可逆性血細胞減少、不可逆性再生障礙性貧血。1.喹諾酮類作用機制：抑制細菌的DNA回旋酶，阻礙細菌DNA合成，最終導致2.喹諾酮類臨床應(yīng)用：泌尿生殖系統(tǒng)感染；腸道感染；呼吸系統(tǒng)感染；骨、關(guān)節(jié)和軟組織感染等。藥理學3.磺胺類作用機制：磺胺藥的化學結(jié)構(gòu)與氨苯甲酸（PABA）極其相似，與PABA競爭性抑制二氫葉酸合成酶，阻礙二氫葉酸的合成，從而影響核酸的合成，最終抑制細菌的生長繁殖?？箰盒阅[瘤藥的作用機制與分類：（2）直接破壞DNA并阻止其復制的藥物：烷化劑、某些抗癌抗生素和順氯胺鉑。（3）干擾轉(zhuǎn)錄過程和阻止RNA合成的藥物：更生霉素、柔紅霉素。（4）抑制蛋白質(zhì)合成與功能的藥物：長春堿類、紫杉醇類。（5）調(diào)節(jié)激素平衡發(fā)揮抗癌作用的藥物：雄激素類、雌激素類。 醫(yī)學基礎(chǔ)必背考點1.適應(yīng)：細胞和組織、器官對內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子和刺激作用產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。包括：萎縮、肥大、增生、化生。2.萎縮：發(fā)育正常的器官和組織，由于實質(zhì)細胞的體積變小和數(shù)量減少而致其體3.肥大：細胞、組織和器官體積增大。4.增生：細胞有絲分裂活躍而致組織或器官內(nèi)細胞數(shù)目增多的現(xiàn)象。5.化生：一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程。6.可逆性損傷：細胞或細胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙，使細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象。7.細胞水腫（水變性所有細胞損傷最早的表現(xiàn)形式。在急性感染、缺氧、毒素等有害因素作用下，細胞膜及細胞內(nèi)線粒體等結(jié)造成細胞膜的Na+-K+泵功能障礙和水在細胞內(nèi)潴留。8.脂肪變（脂肪沉積）：實質(zhì)細胞胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多。9.玻璃樣變（透明變）：細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)半透明狀蛋白質(zhì)蓄積。1.不穩(wěn)定細胞——持續(xù)分裂細胞——呼吸道、消化道及生殖道的黏膜上皮。2.穩(wěn)定細胞——靜止細胞——各種腺器官的實質(zhì)細胞。3.永久性細胞——非分裂細胞——神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞、心肌細胞。4.由纖維結(jié)締組織來修復的過程稱為纖維性修復，以后形成瘢痕，故也稱瘢痕修復。常發(fā)生在伴有壞死的炎癥中，并且是慢性炎癥的特征。5.肉芽組織由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構(gòu)成，并伴有炎細胞浸潤，是幼稚階段的纖維結(jié)締組織。肉眼觀察肉芽組織的表面呈鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。6.根據(jù)損傷程度及有無感染，創(chuàng)傷愈合可分為