休克臨床表現(xiàn)

演講人：日期：休克臨床表現(xiàn)目錄休克基本概念與分類休克早期臨床表現(xiàn)休克中期臨床表現(xiàn)休克晚期臨床表現(xiàn)休克治療原則與方法01PART休克基本概念與分類休克是機體對有效循環(huán)血量減少的反應(yīng)，是組織灌流不足引起的代謝和細胞受損的病理過程。休克定義休克（shock）是機體遭受強烈的致病因素侵襲后，由于有效循環(huán)血量銳減，組織血流灌注廣泛、持續(xù)、顯著減少，致全身微循環(huán)功能不良，生命重要器官嚴重障礙的綜合癥候群。醫(yī)學(xué)術(shù)語解釋休克定義及醫(yī)學(xué)術(shù)語解釋休克類型根據(jù)病因和血流動力學(xué)特點，休克可分為低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神經(jīng)源性休克和過敏性休克等類型。原因分析休克的原因包括血容量減少、感染、心臟功能衰竭、神經(jīng)調(diào)節(jié)失常和過敏反應(yīng)等。休克類型與原因分析有效循環(huán)血量是指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量。有效循環(huán)血量概念血容量減少、心臟泵血功能降低、血管張力異常等均可導(dǎo)致有效循環(huán)血量減少。減少原因有效循環(huán)血量減少使組織灌注不足，細胞缺氧，代謝紊亂，進而引發(fā)全身性反應(yīng)，導(dǎo)致休克。導(dǎo)致休克機制有效循環(huán)血量減少導(dǎo)致休克機制交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致血管收縮、心率加快，以維持血壓和器官灌注。神經(jīng)因素多種激素如兒茶酚胺、5-羥色胺等參與休克時的體液調(diào)節(jié)，影響血管張力、心肌收縮力和血容量。體液因子神經(jīng)和體液因素在休克過程中相互作用，共同影響機體的生理功能和代謝過程。神經(jīng)-體液相互作用神經(jīng)-體液因子在休克中作用02PART休克早期臨床表現(xiàn)精神緊張患者可出現(xiàn)精神緊張、煩躁不安、面色蒼白、神志淡漠等表現(xiàn)。意識模糊隨著病情惡化，患者可出現(xiàn)意識模糊、譫妄，甚至昏迷。精神狀態(tài)改變及意識障礙呼吸急促表現(xiàn)為呼吸頻率加快，呼吸深度加深，鼻翼扇動，甚至出現(xiàn)呼吸困難。心率加快心臟功能代償性增強，心率加快，以滿足全身血液灌注需求。呼吸急促與心率加快現(xiàn)象由于血管收縮和血液重新分布，導(dǎo)致皮膚蒼白、濕冷。皮膚蒼白在休克晚期，由于微循環(huán)障礙，可出現(xiàn)皮膚發(fā)紺、花斑樣發(fā)紺等表現(xiàn)。皮膚發(fā)紺皮膚蒼白或發(fā)紺等外觀變化尿量減少及其他腎功能異常表現(xiàn)腎功能異常嚴重休克可導(dǎo)致急性腎衰竭，表現(xiàn)為少尿、無尿、氮質(zhì)血癥等。尿量減少早期尿量減少是休克的重要表現(xiàn)之一，反映腎臟灌注不足。03PART休克中期臨床表現(xiàn)休克中期，由于血容量減少和血管收縮，收縮壓降至90mmHg以下，脈壓差縮小。收縮壓降至90mmHg以下脈壓差逐漸縮小，通常小于30mmHg，反映心臟收縮功能減弱和血液循環(huán)血量減少。脈壓差小于30mmHg血壓下降及脈壓差縮小情況分析呼吸急促由于肺部血液灌注不足和呼吸中樞興奮，患者出現(xiàn)呼吸急促，呼吸頻率加快。心率加快心臟為了代償血液循環(huán)不足，心率加快，但心排出量減少。呼吸急促和心率進一步加快癥狀酸中毒由于組織灌注不足，導(dǎo)致缺氧和酸性代謝產(chǎn)物積聚，出現(xiàn)代謝性酸中毒。電解質(zhì)紊亂腎臟功能受損，排酸能力下降，導(dǎo)致高鉀血癥等電解質(zhì)紊亂。酸中毒及電解質(zhì)紊亂表現(xiàn)胃腸道血液灌注不足，導(dǎo)致胃腸功能紊亂，出現(xiàn)惡心、嘔吐等癥狀。惡心、嘔吐胃腸道缺血缺氧，消化功能減退，患者出現(xiàn)食欲下降。食欲下降胃腸道癥狀如惡心、嘔吐等04PART休克晚期臨床表現(xiàn)指經(jīng)過充分容量復(fù)蘇后，血壓仍持續(xù)低于正常水平，且難以用常規(guī)藥物治療糾正。頑固性低血壓的定義可能與血管張力喪失、心功能不全、血容量嚴重不足等因素有關(guān)。頑固性低血壓的原因可能導(dǎo)致全身組織器官灌注不足，加重病情，甚至危及生命。頑固性低血壓的危害頑固性低血壓難以糾正問題探討010203呼吸急促和心率達到極限狀態(tài)010203呼吸急促的原因休克晚期，由于肺部血液淤積和呼吸中樞興奮，導(dǎo)致呼吸頻率加快。心率達到極限狀態(tài)的機制心率加快是休克晚期的代償機制之一，以維持心輸出量和組織灌注，但長時間過快的心率會導(dǎo)致心臟功能受損。呼吸急促和心率極限的危害加速呼吸和心率極限可能導(dǎo)致呼吸和循環(huán)衰竭，進一步惡化病情。通常指24小時尿量少于100毫升或完全無尿。無尿的定義可能導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，加重腎功能損害，甚至危及患者生命。尿量持續(xù)減少或無尿的危害休克晚期，由于腎血流量減少和腎功能受損，導(dǎo)致尿量持續(xù)減少。尿量持續(xù)減少的原因尿量持續(xù)減少或無尿現(xiàn)象多器官功能衰竭的定義指兩個或兩個以上器官系統(tǒng)功能同時或序貫發(fā)生衰竭。多器官功能衰竭風(fēng)險增加休克與多器官功能衰竭的關(guān)系休克是導(dǎo)致多器官功能衰竭的常見原因，而多器官功能衰竭也是休克最常見的死亡原因。多器官功能衰竭的預(yù)防和治療預(yù)防休克的發(fā)生、盡早糾正休克、保護重要器官功能是預(yù)防多器官功能衰竭的關(guān)鍵。一旦發(fā)生多器官功能衰竭，應(yīng)采取綜合治療措施，包括糾正休克、控制感染、保護肝腎功能等。05PART休克治療原則與方法快速輸注晶體液體、膠體液體或血液制品，以迅速增加血容量和血液灌注壓。立即開通靜脈通道作為補充血容量的指標，以調(diào)節(jié)輸液速度和量。監(jiān)測中心靜脈壓對于大量失血的患者，應(yīng)及時輸注全血或成分血，以恢復(fù)血容量和糾正貧血。輸血補充血容量恢復(fù)組織灌注壓糾正酸中毒休克時，由于組織缺氧和乳酸堆積，常發(fā)生代謝性酸中毒，需通過輸注堿性溶液來糾正。糾正電解質(zhì)紊亂休克時，由于血液濃縮和體內(nèi)調(diào)節(jié)機制的紊亂，常出現(xiàn)高血鉀、低血鈉等電解質(zhì)紊亂，需及時糾正。糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂問題如多巴胺、酚妥拉明等，可擴張血管，降低外周阻力，增加心排出量和組織灌注。血管擴張劑如去甲腎上腺素、間羥胺等，可收縮血管，升高血壓，改善微循環(huán)，但需謹慎使用，以免加重組織缺血。血管收縮劑應(yīng)用血管活性藥物改善微循環(huán)針對不同類型休克采取特異性治療措施心源性休克