第七章 課時1 基因突變和基因重組

第七章生物的變異和進(jìn)化課時1基因突變和基因重組單擊此處添加文本具體內(nèi)容，簡明扼要地闡述你的觀點(diǎn)考點(diǎn)1基因突變考點(diǎn)2基因重組03練習(xí)幫練透好題精準(zhǔn)分層01單擊添加標(biāo)題單擊此處添加正文02單擊添加標(biāo)題單擊此處添加正文目錄Contents課標(biāo)要求核心考點(diǎn)五年考情核心素養(yǎng)對接1.概述堿基的替換、插入或缺失會引發(fā)基因中堿基序列的改變；2.闡明基因中堿基序列的改變有可能導(dǎo)致它所編碼的蛋白質(zhì)及相應(yīng)的細(xì)胞功能發(fā)生變化，甚至帶來致命的后果；3.描述細(xì)胞在某些化學(xué)物質(zhì)、射線以及病毒的作用下，基因突變概率可能提高，而某些基因突變能導(dǎo)致細(xì)胞分裂失控，甚至發(fā)生癌變；基因突變2023：江蘇T1D和T20(1)(3)、廣東T2、全國甲T32(1)；2022：山東T6、廣東T11、湖南T19(4)、浙江6月T28(1)；2021：天津T3和T8、海南T15、湖南T9和T15、湖北T24、廣東

T20、重慶T22(1)、浙江6月T6；2020：江蘇T9、海南T23(1)；2019：江蘇T18、海南T111.生命觀念——結(jié)構(gòu)與功能觀：基因突變、基因重組對生物性狀的影響。2.科學(xué)思維——?dú)w納與概括：基因突變、基因重組的比較。3.社會責(zé)任——運(yùn)用所學(xué)知識解釋癌變等熱點(diǎn)問題，培養(yǎng)考生的社會責(zé)任感課標(biāo)要求核心考點(diǎn)五年考情核心素養(yǎng)對接4.闡明進(jìn)行有性生殖的生物在減數(shù)分裂過程中，染色體所發(fā)生的自由組合和交叉互

換，會導(dǎo)致控制不同性狀的基因重組，從而使子代出現(xiàn)變異基因重組2023：湖南T15、浙江6月T9D；2021：浙江1月T25；2020：北京T7、全國ⅠT32(1)、天津T71.生命觀念——結(jié)構(gòu)與功能觀：基因突變、基因重組對生物性狀的影響。2.科學(xué)思維——?dú)w納與概括：基因突變、基因重組的比較。3.社會責(zé)任——運(yùn)用所學(xué)知識解釋癌變等熱點(diǎn)問題，培養(yǎng)考生的社會責(zé)任感續(xù)表課標(biāo)要求核心考點(diǎn)五年考情核心素養(yǎng)對接命題分析

預(yù)測1.高考對本部分的考查主要集中在基因突變的類型判斷、特征及原

因，細(xì)胞癌變與基因突變的關(guān)系，基因重組的類型及應(yīng)用等方面，多

以新情境、圖形或文字信息為載體，命題形式既有選擇題也有非選擇

題。2.預(yù)測2025年高考仍會保持上述考查特點(diǎn)，高考可能會將基因突變、

基因重組與遺傳和減數(shù)分裂相聯(lián)系進(jìn)行綜合考查續(xù)表

考點(diǎn)1基因突變1.基因突變的實(shí)例(1)鐮狀細(xì)胞貧血①形成示意圖②原因分析血紅蛋白基因突變(2)基因突變的概念DNA分子中發(fā)生[3]

，而引起的[4]

?

的改變，叫作基因突變。堿基的替換、增添或缺失基因堿基序列提醒

(1)DNA分子中發(fā)生堿基的替換、增添或缺失不一定是基因突變，只有引起了

基因堿基序列的改變，才是基因突變。(2)RNA病毒的遺傳物質(zhì)為RNA，病毒RNA上基因堿基序列的改變也稱為基因

突變。(3)基因突變是分子水平上的變化，基因突變不會改變基因數(shù)目及基因在染色體上的

位置。(3)細(xì)胞癌變正常的生長和增殖相應(yīng)蛋白質(zhì)活性過強(qiáng)相應(yīng)蛋白質(zhì)活性減弱或失去活性抑制細(xì)胞的生長和增殖無限增殖形態(tài)結(jié)構(gòu)糖蛋白分散和轉(zhuǎn)移提醒

(1)原癌基因和抑癌基因都是一類基因，而不是一個基因。(2)正常細(xì)胞的DNA上本來就存在原癌基因和抑癌基因，只不過癌細(xì)胞中某些原癌基

因和抑癌基因發(fā)生了突變。(3)原癌基因和抑癌基因共同對細(xì)胞的生長和增殖起調(diào)節(jié)作用。2.基因突變的原因、特點(diǎn)及意義有絲分裂間期有性生殖普遍性隨機(jī)性低頻性不定向性

生物體與現(xiàn)有環(huán)境新的性狀新的生存空間新基因根本來源3.基因突變對氨基酸序列與生物性狀的影響(1)基因突變對氨基酸序列的影響堿基對蛋白質(zhì)中氨基酸序列的影響替換只改變1個氨基酸或不改變或提前終止或延后終止增添不影響插入位置前的序列，影響插入位置后的序列缺失不影響缺失位置前的序列，影響缺失位置后的序列(2)基因突變與性狀的關(guān)系“改變”生物性狀的4大原因“不改變”生物性狀的4大原因啟動子突變——肽鏈不能合成突變部位在基因編碼區(qū)的非編碼序列終止密碼子延后——肽鏈延長密碼子的簡并終止密碼子提前——肽鏈縮短隱性突變堿基替換——氨基酸種類改變改變了個別氨基酸，但蛋白質(zhì)的功能不變

基礎(chǔ)自測

1.染色體DNA分子中堿基序列發(fā)生改變一定會引起基因突變。

(

×

)2.基因突變產(chǎn)生的新基因不一定傳遞給后代。

(

√

)3.基因突變的方向是由生物生存的環(huán)境決定的。

(

×

)4.基因突變的隨機(jī)性表現(xiàn)在一個基因可突變成多個等位基因。

(

×

)5.A基因可以突變?yōu)閍基因，a基因還可以再突變?yōu)锳基因。

(

√

)6.癌細(xì)胞表面糖蛋白等減少，使細(xì)胞容易擴(kuò)散并無限增殖。

(

×

)7.與癌變有關(guān)的基因只存在于癌細(xì)胞中。

(

×

)8.突變基因控制合成的蛋白質(zhì)中的氨基酸排列順序不一定發(fā)生改變。

(

√

)9.癌細(xì)胞來源的某種酶較正常細(xì)胞來源的同種酶活性低，原因可能是該酶基因突變

[2023天津，T6改編]。

(

√

)×√××√××√√10.用γ射線照射花蕾期的某植株后，植株葉芽細(xì)胞和生殖細(xì)胞均發(fā)生了突變，但在

自然條件下，葉芽細(xì)胞突變對子代的性狀幾乎無影響，其原因是

?

?。突變發(fā)生在體細(xì)

胞中，一般不能遺傳給后代深度思考

1.基因突變是分子水平上的變化，一般不能借助光學(xué)顯微鏡觀察到，鐮狀細(xì)胞貧血

是分子水平上基因突變造成的，能否借助光學(xué)顯微鏡進(jìn)行診斷？理由是什么？提示能。因?yàn)樵诠鈱W(xué)顯微鏡下，鐮狀細(xì)胞貧血患者的紅細(xì)胞呈鐮刀狀，正常人的

紅細(xì)胞呈中央微凹的圓餅狀。2.基因突變一定能產(chǎn)生新的等位基因嗎？理由是什么？提示不一定。病毒和原核生物的基因一般是單個存在的，不存在等位基因。因

此，病毒和原核生物基因突變產(chǎn)生的是新基因，而不是新的等位基因。3.為什么在細(xì)胞分裂前的間期易發(fā)生基因突變？提示細(xì)胞分裂前的間期進(jìn)行DNA復(fù)制，DNA復(fù)制時需要解旋成單鏈，單鏈DNA

容易受到內(nèi)、外因素的影響而發(fā)生堿基序列的改變。4.基因突變的頻率很低，而且有些基因突變對生物體是有害的，但它為何仍可以為

生物進(jìn)化提供原材料？提示對于生物個體而言，發(fā)生自然突變的頻率是很低的。但是，一個物種往往是

由許多個體組成的，就整個物種來看，在漫長的進(jìn)化歷程中產(chǎn)生的突變還是很多

的。此外，突變的有害和有利也不是絕對的，這往往取決于生物的生存環(huán)境。因

此，基因突變能夠?yàn)樯镞M(jìn)化提供原材料。

命題點(diǎn)1

基因突變的機(jī)理、原因及特點(diǎn)1.[海南高考]下列有關(guān)基因突變的敘述，正確的是(

C

)A.高等生物中基因突變只發(fā)生在生殖細(xì)胞中B.基因突變必然引起個體表型發(fā)生改變C.環(huán)境中的某些物理因素可引起基因突變D.根細(xì)胞的基因突變是通過有性生殖傳遞的C12345678[解析]高等生物中基因突變可以發(fā)生在體細(xì)胞或生殖細(xì)胞中，A錯誤。由于

密碼子的簡并，基因突變不一定引起個體表型發(fā)生改變；若顯性純合子中只有

一個基因發(fā)生隱性突變，其個體表型也不發(fā)生改變；若基因突變發(fā)生在基因非

編碼區(qū)，則基因突變不會引起個體表型發(fā)生改變，B錯誤。環(huán)境中的某些物理

因素如X射線等可引起基因突變，C正確。根細(xì)胞不是生殖細(xì)胞，其基因突變

只能通過無性生殖傳遞，D錯誤。12345678命題變式[設(shè)問拓展型]下列有關(guān)基因突變的敘述，正確的是(

A

)A.基因突變一定會導(dǎo)致遺傳信息發(fā)生改變B.基因突變一定能引起DNA分子空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變C.AA個體突變?yōu)锳a個體，表型一定沒有發(fā)生改變D.發(fā)生于有絲分裂過程中的基因突變一定不能遺傳給后代A12345678[解析]

基因突變是基因中堿基的替換、增添或缺失引起的，遺傳信息一定發(fā)生改

變，A正確；無論是否發(fā)生基因突變，DNA分子的空間結(jié)構(gòu)都是雙螺旋結(jié)構(gòu)，因此

基因突變不能引起DNA分子空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，但會引起脫氧核苷酸序列發(fā)生改

變，B錯誤；AA個體突變?yōu)锳a個體，表型可能發(fā)生改變，如在不完全顯性的情況

下，C錯誤；發(fā)生于有絲分裂過程中的基因突變可以通過無性生殖方式將突變的基

因傳遞給子代，D錯誤。123456782.[2021天津]某患者被初步診斷患有SC單基因遺傳病，該基因位于常染色體上。調(diào)

查其家系發(fā)現(xiàn)，患者雙親各有一個SC基因發(fā)生單堿基替換突變，且突變位于該基因

的不同位點(diǎn)。調(diào)查結(jié)果見表。個體母親父親姐姐患者表型正常正常正?；疾C基因測序結(jié)果[605G/A][731A/G][605G/G]；[731A/A]？注：測序結(jié)果只給出基因一條鏈(編碼鏈)的堿基序列，[605G/A]表示兩條同源染色

體上SC基因編碼鏈的第605位堿基分別為G和A。其他類似。12345678若患者的姐姐兩條同源染色體上SC基因編碼鏈的第605和731位堿基可表示為圖1，

根據(jù)調(diào)查結(jié)果，推斷該患者相應(yīng)位點(diǎn)的堿基應(yīng)為(

A

)

A12345678[解析]據(jù)表分析可知，SC單基因遺傳病為常染色體隱性遺傳病，該患者母親的一

個SC基因的第605位堿基發(fā)生替換，父親的一個SC基因的第731位堿基發(fā)生替換，姐

姐的表型正常，且其兩條同源染色體上的SC基因都正常，說明G為SC基因編碼鏈上

第605位的正常堿基，A為SC基因編碼鏈上第731位的正常堿基，則父親和母親兩條

同源染色體上SC基因編碼鏈上相應(yīng)位點(diǎn)的堿基分別表示為

，因此

他們生下患病的孩子的兩條同源染色體上SC基因編碼鏈上相應(yīng)位點(diǎn)的堿基都發(fā)生了

替換，即

，A項(xiàng)符合題意。12345678命題點(diǎn)2

基因突變及其與生物性狀關(guān)系的分析3.[2024綿陽模擬]編碼酶X的基因中某個堿基被替換時，表達(dá)產(chǎn)物將變?yōu)槊竃，如表

顯示了與酶X相比，酶Y可能出現(xiàn)的四種狀況，對這四種狀況出現(xiàn)的原因判斷正確的

是(

C

)比較指標(biāo)①②③④(酶Y活性/酶X活性)×100％100％50％10％150％酶Y氨基酸數(shù)目/酶X氨基酸數(shù)目11小于1大于1CA.狀況①說明基因堿基序列沒有發(fā)生改變B.狀況②是因?yàn)榘被釘?shù)減少了50％C.狀況③可能是因?yàn)橥蛔儗?dǎo)致了終止密碼子提前D.狀況④可導(dǎo)致終止密碼子的位置提前，使肽鏈變短12345678[解析]由題干中“編碼酶X的基因中某個堿基被替換”可知，基因的堿基序列發(fā)生

了改變，A錯誤；狀況②酶活性雖然改變了，但氨基酸數(shù)目沒有改變，B錯誤；狀況

③堿基改變之后酶活性下降且氨基酸數(shù)目減少，可能是因?yàn)橥蛔儗?dǎo)致終止密碼子的

位置提前了，C正確；狀況④酶活性改變且氨基酸數(shù)目增加，可能是突變導(dǎo)致終止

密碼子的位置推后，使肽鏈變長，D錯誤。12345678命題變式[設(shè)問拓展型](1)酶X或酶Y的化學(xué)本質(zhì)是

，可用

?試劑進(jìn)

行鑒定。(2)為使細(xì)菌高效表達(dá)酶X，通過基因改造，將原來的精氨酸密碼子CGG改變?yōu)槠淦?/p>

愛的密碼子AGA。與改造之前相比，編碼酶X的DNA熱穩(wěn)定性

(填“升

高”“不變”或“降低”)。蛋白質(zhì)雙縮脲降低123456784.[2021福建]水稻等作物在即將成熟時，若經(jīng)歷持續(xù)的干熱之后又遇大雨天氣，穗

上的種子就容易解除休眠而萌發(fā)。脫落酸有促進(jìn)種子休眠的作用，同等條件下，種

子對脫落酸越敏感，越容易休眠。研究發(fā)現(xiàn)，

XM

基因表達(dá)的蛋白發(fā)生變化會影響

種子對脫落酸的敏感性。

XM

基因上不同位置的突變影響其蛋白質(zhì)表達(dá)的情況和產(chǎn)

生的種子休眠效應(yīng)如圖所示。下列分析錯誤的是(

C

)A.位點(diǎn)1突變會使種子對脫落酸的敏感性降低B.位點(diǎn)2突變可以是堿基發(fā)生替換造成的C.可判斷位點(diǎn)3突變使

XM

基因的轉(zhuǎn)錄過程提前終止D.位點(diǎn)4突變的植株較少發(fā)生雨后穗上發(fā)芽的現(xiàn)象C12345678[解析]位點(diǎn)1突變無XM蛋白產(chǎn)生，種子休眠減少，可推測脫落酸作用減弱，即種

子對脫落酸的敏感性降低，A正確；比較表中位點(diǎn)2突變和無突變對應(yīng)的蛋白質(zhì)圖

示，蛋白質(zhì)長度相同，只是中間有差異，可推測該突變可能是堿基發(fā)生替換造成

的，B正確；比較表中位點(diǎn)3突變和無突變對應(yīng)的蛋白質(zhì)圖示，蛋白質(zhì)長度變短，可

推測翻譯模板mRNA上的終止密碼子提前，翻譯提前終止，C錯誤；位點(diǎn)4突變導(dǎo)致

XM蛋白的表達(dá)量倍增，使種子對脫落酸的敏感性增強(qiáng)，雨后穗上的種子不易解除

休眠而萌發(fā)，D正確。12345678命題點(diǎn)3

顯性突變與隱性突變的分析與判斷5.[2022山東]野生型擬南芥的葉片是光滑形邊緣，研究影響其葉片形狀的基因時，

發(fā)現(xiàn)了6個不同的隱性突變，每個隱性突變只涉及1個基因。這些突變都能使擬南芥

的葉片表現(xiàn)為鋸齒狀邊緣。利用上述突變培育成6個不同純合突變體①～⑥，每個

突變體只有1種隱性突變。不考慮其他突變，根據(jù)表中的雜交實(shí)驗(yàn)結(jié)果，下列推斷

錯誤的是(

C

)CA.②和③雜交，子代葉片邊緣為光滑形B.③和④雜交，子代葉片邊緣為鋸齒狀C.②和⑤雜交，子代葉片邊緣為光滑形D.④和⑥雜交，子代葉片邊緣為光滑形雜交組合子代葉片邊緣①×②光滑形①×③鋸齒狀①×④鋸齒狀①×⑤光滑形②×⑥鋸齒狀12345678[解析]①×③、①×④的子代全為鋸齒狀，說明①、③、④應(yīng)是同一基因突變而來

的，①×②、①×⑤的子代全為光滑形，說明①與②、⑤由不同基因發(fā)生隱性突變

而來，因此②和③雜交，子代葉片邊緣為光滑形，③和④雜交，子代葉片邊緣為鋸

齒狀，A、B正確；②與⑤可能是同一基因突變形成的，也可能是不同基因突變形成

的，若為前者，則②和⑤雜交，子代葉片邊緣為鋸齒狀，若為后者，子代葉片邊緣

為光滑形，C錯誤；①與②由不同基因發(fā)生隱性突變而來，①與④由同一基因突變

而來，②×⑥的子代全為鋸齒狀，說明②、⑥是同一基因突變形成的，則④與⑥是

不同基因突變形成的，④和⑥雜交，子代葉片邊緣為光滑形，D正確。123456786.[2022湖南節(jié)選，9分]中國是傳統(tǒng)的水稻種植大國，有一半以上人口以稻米為主

食。在培育水稻優(yōu)良品種的過程中，發(fā)現(xiàn)某野生型水稻葉片綠色由基因C控制?；?/p>

答下列問題：(1)突變型1葉片為黃色，由基因C突變?yōu)镃1所致，基因C1純合幼苗期致死。突變型1

連續(xù)自交3代，F(xiàn)3成年植株中黃色葉植株占

?。2/9

12345678(3)突變型2葉片為黃色，由基因C的另一突變基因C2所致。用突變型2與突變型1雜

交，子代中黃色葉植株與綠色葉植株各占50％。能否確定C2是顯性突變還是隱性突

變？

(填“能”或“否”)，用文字說明理由：

?

?

?。(2)測序結(jié)果表明，突變基因C1轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物編碼序列第727位堿基改變，由5'—

GAGAG—3'變?yōu)?'—GACAG—3'，導(dǎo)致第

位氨基酸突變?yōu)?/p>

?。

(部分密碼子及對應(yīng)氨基酸：GAG谷氨酸；AGA精氨酸；GAC天冬氨酸；ACA蘇氨

酸；CAG谷氨酰胺)243

谷氨酰胺能突變型2與突變型1雜交，若

C2為隱性突變，則子代中黃色葉植株與綠色葉植株各占50％；若C2為顯性突變，則

子代中黃色葉植株與綠色葉植株的比例為3∶1，或全為黃色葉12345678[解析]

(1)由題意可知，該突變型1植株的基因型為C1C，C1對C為顯性。突變型1連

續(xù)自交3代，F(xiàn)1成年植株中C1C占2/3，CC占1/3；F2成年植株中C1C占2/5，CC占3/5；

F3成年植株中C1C(黃色葉植株)占2/9，CC占7/9。(2)基因轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物編碼序列指的是

mRNA的堿基序列。第727位堿基改變，表示該堿基前面有242個密碼子，第727位堿

基是第243個密碼子的第一個堿基，CAG對應(yīng)的是谷氨酰胺。(3)若C2為隱性突變，

則其為純合子C2C2，其與突變型1雜交：C2C2×C1C→黃色葉(C1C2)∶綠色葉(CC2)＝

1∶1，與題意相符；若C2為顯性突變且突變體2的基因型為C2C，則C2C×C1C→黃色

葉(C1C2＋C1C＋C2C)∶綠色葉(CC)＝3∶1，與題意不符；若C2為顯性突變且突變體

2的基因型為C2C2，則C2C2×C1C→全為黃色葉(C1C2＋C2C)，與題意不符。12345678通性通法顯性突變和隱性突變的判斷(1)觀察法——通過觀察當(dāng)代的性狀表現(xiàn)來判定(2)雜交法12345678命題點(diǎn)4

細(xì)胞癌變的原理、特點(diǎn)和防治分析7.[2022湖南]關(guān)于癌癥，下列敘述錯誤的是(

C

)A.成纖維細(xì)胞癌變后變成球形，其結(jié)構(gòu)和功能會發(fā)生相應(yīng)改變B.癌癥發(fā)生的頻率不是很高，大多數(shù)癌癥的發(fā)生是多個基因突變的累積效應(yīng)C.正常細(xì)胞生長和分裂失控變成癌細(xì)胞，原因是抑癌基因突變成原癌基因D.樂觀向上的心態(tài)、良好的生活習(xí)慣，可降低癌癥發(fā)生的可能性[解析]

正常細(xì)胞生長和分裂失控變成癌細(xì)胞，原因是原癌基因或抑癌基因發(fā)生突

變，而不是抑癌基因突變成原癌基因，C錯誤。4C123456788.[2023廣東]中外科學(xué)家經(jīng)多年合作研究，發(fā)現(xiàn)circDNMT1(一種RNA分子)通過與抑

癌基因p53表達(dá)的蛋白結(jié)合誘發(fā)乳腺癌，為解決乳腺癌這一威脅全球女性健康的重

大問題提供了新思路。下列敘述錯誤的是(

C

)A.p53基因突變可能引起細(xì)胞癌變B.p53蛋白能夠調(diào)控細(xì)胞的生長和增殖C.circDNMT1高表達(dá)會使乳腺癌細(xì)胞增殖變慢D.circDNMT1的基因編輯可用于乳腺癌的基礎(chǔ)研究C12345678[解析]細(xì)胞癌變的根本原因是原癌基因或抑癌基因發(fā)生突變，p53基因?qū)儆谝职┗?/p>

因，其發(fā)生突變可能引起細(xì)胞癌變，A正確；抑癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)能抑制細(xì)胞的

生長和增殖，故p53蛋白能夠調(diào)控細(xì)胞的生長和增殖，B正確；由題干信息可知，

circDNMT1通過與抑癌基因p53表達(dá)的蛋白結(jié)合誘發(fā)乳腺癌，推測circDNMT1高表達(dá)

會使乳腺癌細(xì)胞增殖加快，C錯誤；通過編輯circDNMT1的基因可抑制其表達(dá)，進(jìn)

而降低乳腺癌的發(fā)生概率，D正確。12345678考點(diǎn)2基因重組1.基因重組的概念剖析有性生殖真核控制不同性狀2.基因重組的類型類型自由組合型交換型基因工程重組型發(fā)生時間減數(shù)分裂Ⅰ[4]

?減數(shù)分裂Ⅰ前期人為條件下體外進(jìn)行示意圖

后期續(xù)表類型自由組合型交換型基因工程重組型發(fā)生機(jī)制位于[5]

?

?

隨非同源染色體的

[6]

?而發(fā)

生重組位于同源染色體上的[7]

?

基因有時會隨著[8]

?

?之間的互換

而發(fā)生交換，導(dǎo)致染色單體

上的基因重組外源基因經(jīng)[9]

?

?導(dǎo)入受體細(xì)

胞，導(dǎo)致受體細(xì)胞

中基因發(fā)生重組非同源染色

體上的非等位基因自由組合等

位非

姐妹染色單體載

體3.基因重組的結(jié)果：產(chǎn)生[10]

，導(dǎo)致[11]

?出現(xiàn)。4.基因重組的意義：使產(chǎn)生的配子種類多樣化，進(jìn)而產(chǎn)生基因組合多樣化的子代，

故基因重組是生物變異的來源之一，對[12]

?具有重要意義。新的基因型重組性狀生物的進(jìn)化

基礎(chǔ)自測

1.有絲分裂和減數(shù)分裂過程中均可發(fā)生非同源染色體之間的自由組合，導(dǎo)致基因重

組。

(

×

)2.一對等位基因不可能發(fā)生基因重組，一對同源染色體可能發(fā)生基因重組。

(

√

)3.基因重組能產(chǎn)生新的基因型和重組性狀，但不能產(chǎn)生新基因和新性狀。

(

√

)4.精子與卵細(xì)胞的隨機(jī)結(jié)合屬于基因重組。

(

×

)×√√×深度思考

1.二倍體生物同源染色體的非姐妹染色單體間必須發(fā)生互換嗎？為什么？提示不一定。二倍體生物進(jìn)行有性生殖產(chǎn)生生殖細(xì)胞的過程中(減數(shù)分裂時)，在

四分體時期，可能會有一定數(shù)量的同源染色體的非姐妹染色單體間發(fā)生互換，也可

能不發(fā)生互換。2.基因重組有利于物種在一個無法預(yù)測將會發(fā)生什么變化的環(huán)境中生存的原因

是什么？提示基因重組產(chǎn)生的基因組合多樣化的后代中，可能會含有適應(yīng)某種變化的、生

存所必需的基因組合。

命題點(diǎn)1

基因重組的實(shí)質(zhì)和類型分析1.[2023淮安檢測]基因重組是生物變異的重要來源之一，下列關(guān)于基因重組的實(shí)

例，敘述正確的是(

B

)A.高莖豌豆自交，后代出現(xiàn)矮莖豌豆，是基因重組的結(jié)果B.S型細(xì)菌的DNA與R型細(xì)菌混合培養(yǎng)，出現(xiàn)S型細(xì)菌是基因重組的結(jié)果C.圓粒豌豆的DNA上插入一小段外來DNA序列，出現(xiàn)皺粒豌豆是基因重組的結(jié)果D.“一母生九子，九子各不同”不是基因重組的結(jié)果B1234[解析]高莖豌豆自交，后代出現(xiàn)矮莖豌豆是等位基因分離導(dǎo)致的，A錯誤；S型細(xì)

菌的DNA與R型細(xì)菌混合培養(yǎng)，出現(xiàn)S型細(xì)菌是由于S型細(xì)菌的DNA與R型細(xì)菌的

DNA發(fā)生了基因重組，B正確；圓粒豌豆的DNA上插入一小段外來DNA序列，出現(xiàn)

皺粒豌豆是基因突變導(dǎo)致的，C錯誤；“一母生九子，九子各不同”是因?yàn)橛H本減

數(shù)分裂形成配子的過程中發(fā)生了基因重組，D錯誤。12342.[天津高考改編]基因型為AaBbDd的二倍體生物，其體內(nèi)某精原細(xì)胞減數(shù)分裂時同

源染色體變化如圖所示。下列敘述正確的是(

B

)A.三對等位基因的分離均發(fā)生在次級精母細(xì)胞中B.該細(xì)胞能產(chǎn)生AbD、ABD、abd、aBd四種類型的精子C.B(b)與D(d)兩對基因的遺傳遵循自由組合定律D.圖中非姐妹染色單體間片段的互換會導(dǎo)致基因數(shù)量改變B1234[解析]由圖可知，發(fā)生圖示變化后，B、b同時存在于一條染色體的兩條姐妹染色

單體上，因此等位基因B和b的分離發(fā)生在初級精母細(xì)胞和次級精母細(xì)胞中，而等位

基因A、a和D、d分別在兩條染色體上，故其分離只發(fā)生在初級精母細(xì)胞中，A錯

誤；由于發(fā)生了同源染色體非姐妹染色單體間片段的互換，因此該細(xì)胞能產(chǎn)生

AbD、ABD、abd、aBd四種類型的精子，B正確；基因B(b)與D(d)位于同一對同源

染色體上，它們的遺傳不遵循自由組合定律，C錯誤；同源染色體的非姐妹染色單

體間發(fā)生片段互換會導(dǎo)致基因重組，但基因數(shù)量沒有改變，D錯誤。1234命題點(diǎn)2

辨析基因突變和基因重組3.[2023棗莊模擬，多選]我國是最早養(yǎng)殖和培育金魚的國家，金魚的祖先是野生鯽魚。將朝天眼透明鱗和水泡眼正常鱗的金魚雜交，得到了朝天泡眼五花魚。已知金魚的這

兩對性狀受兩對獨(dú)立遺傳的基因控制。以下說法正確的是(

C

)A.朝天眼和水泡眼金魚的出現(xiàn)可體現(xiàn)基因突變的不定向性B.金魚在產(chǎn)生配子的過程中，可能在減數(shù)分裂Ⅰ前期、后期發(fā)生基因重組C.不同品種的金魚在雜交過程中精、卵細(xì)胞隨機(jī)結(jié)合，完成基因重組D.基因突變和基因重組是生物變異的根本來源，為生物進(jìn)化提供了原材料AB1234[解析]

基因突變的不定向性表現(xiàn)為一個基因可以發(fā)生不同的突變，產(chǎn)生一個以上

的等位基因，基因控制生物的性狀，朝天眼和水泡眼金魚的出現(xiàn)可體現(xiàn)基因突變的

不定向性，A正確；減數(shù)分裂Ⅰ前期，同源染色體非姐妹染色單體間片段的互換可導(dǎo)

致基因重組，減數(shù)分裂Ⅰ后期，隨著非同源染色體的自由組合，非等位基因也自由組

合，從而完成基因重組，B正確；基因重組可發(fā)生在減數(shù)分裂過程中，而精、卵細(xì)

胞隨機(jī)結(jié)合為受精作用，不能體現(xiàn)基因重組，C錯誤；基因突變是產(chǎn)生新基因的途

徑，能為生物進(jìn)化提供原材料，基因突變才是生物變異的根本來源，D錯誤。12344.基因型為AaBb(兩對基因獨(dú)立遺傳)的某二倍體生物有以下幾種細(xì)胞分裂模式圖，

下列說法正確的是(

D

)A.甲圖中基因a最可能來源于染色體的互換B.乙圖中基因a不可能來源于基因突變C.丙圖中細(xì)胞產(chǎn)生的子細(xì)胞發(fā)生的變異屬于染色體結(jié)構(gòu)變異D.丁圖中基因a的出現(xiàn)最可能與基因重組有關(guān)D1234[解析]甲圖是有絲分裂后期模式圖，圖中基因a出現(xiàn)的原因最可能是基因突變，A

錯誤；乙圖是減數(shù)分裂Ⅱ模式圖，圖中基因a出現(xiàn)的原因可能是染色體互換，也可能

是基因突變，B錯誤；丙圖中細(xì)胞產(chǎn)生的2個子細(xì)胞中，一個多一條染色體，一個少

一條染色體，屬于染色體數(shù)目變異，C錯誤；丁圖是減數(shù)分裂Ⅱ后期模式圖，圖中基

因a出現(xiàn)的原因可能是染色體互換，也可能是基因突變，基因突變的頻率是很低的，

最可能的原因是減數(shù)分裂Ⅰ前期發(fā)生了染色體互換，染色體互換會導(dǎo)致基因重組，因

此基因a的出現(xiàn)最可能與基因重組有關(guān)，D正確。1234

1.[2022廣東]為研究人原癌基因

Myc

和

Ras

的功能，科學(xué)家構(gòu)建了三組轉(zhuǎn)基因小鼠

(

Myc

、

Ras

及

Myc

＋

Ras

，基因均大量表達(dá))，發(fā)現(xiàn)這些小鼠隨時間進(jìn)程體內(nèi)會出現(xiàn)

腫瘤(如圖所示)。下列敘述正確的是(

D

)A.原癌基因的作用是阻止細(xì)胞正常增殖B.三組小鼠的腫瘤細(xì)胞均沒有無限增殖的能力C.兩種基因在人體細(xì)胞內(nèi)編碼功能異常的蛋白質(zhì)D.兩種基因大量表達(dá)對小鼠細(xì)胞癌變有累積效應(yīng)D1234[解析]

原癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)是細(xì)胞正常的生長和增殖所必需的；抑癌基因表達(dá)

的蛋白質(zhì)能抑制細(xì)胞的生長和增殖，或者促進(jìn)細(xì)胞凋亡，A錯誤。細(xì)胞癌變后具有

無限增殖的能力，B錯誤。原癌基因的正常表達(dá)對于細(xì)胞正常的生長和增殖是必需

的，原癌基因

Myc

和

Ras

在人體細(xì)胞內(nèi)編碼功能正常的蛋白質(zhì)，C錯誤。據(jù)圖分

析，同時轉(zhuǎn)入

Myc

和

Ras

的小鼠中腫瘤小鼠的比例大于只轉(zhuǎn)入

Myc

或

Ras

的小鼠中

腫瘤小鼠的比例，說明兩種基因大量表達(dá)對小鼠細(xì)胞癌變有累積效應(yīng)，D正確。12342.[2021浙江1月]現(xiàn)建立“動物精原細(xì)胞(2

n

＝4)有絲分裂和減數(shù)分裂過程”模型。1

個精原細(xì)胞(假定DNA中的P都為32P，其他分子不含32P)在不含32P的培養(yǎng)液中正常培

養(yǎng)，分裂為2個子細(xì)胞，其中1個子細(xì)胞發(fā)育為細(xì)胞①。細(xì)胞①和②的染色體組成如

圖所示，H(h)、R(r)是其中的兩對基因，細(xì)胞②和③處于相同的分裂時期。下列敘

述正確的是(

D

)A.細(xì)胞①形成過程中沒有發(fā)生基因重組B.細(xì)胞②中最多有兩條染色體含有32PC.細(xì)胞②和細(xì)胞③中含有32P的染色體數(shù)相等D.細(xì)胞④～⑦中含32P的核DNA分子數(shù)可能分別是2、1、1、1D1234[解析]細(xì)胞①中同源染色體發(fā)生聯(lián)會，細(xì)胞處于減數(shù)分裂Ⅰ前期，由圖可知，細(xì)胞①中同源染色體上的等位基因隨著非姐妹染色單體之間的互換而發(fā)生交換，可推斷細(xì)胞①發(fā)生了基因重組，A錯誤；根據(jù)DNA分子的半保留復(fù)制，1個精原細(xì)胞(DNA中的P都為32P)，在不含32P的培養(yǎng)液中正常培養(yǎng)，經(jīng)過一次有絲分裂，其產(chǎn)生的子細(xì)胞中每條染色體上的DNA分子中的一條鏈含有32P、另一條鏈不含32P。該子細(xì)胞在減數(shù)分裂Ⅰ的間期發(fā)生DNA和染色體的復(fù)制，形成的細(xì)胞①中每條染色體上只有一條染色單體的DNA分子中的一條鏈含有32P(細(xì)胞①中共4條染色單體含有32P)，細(xì)胞①形成細(xì)胞②時會發(fā)生同源染色體分離，正常情況下，細(xì)胞②中有兩條染色體含有32P(分布在非同源染色體上)，但根據(jù)細(xì)胞①可知，H和h所在的染色體發(fā)生過互換，若含有32P的染色體片段被換到不含32P的片段上，則很有可能H和h所在染色體都含有32P，因此細(xì)胞②中最多有3條染色體含有32P，B錯誤；細(xì)胞②和細(xì)胞③中含有32P的染色體數(shù)目不一定相等，若細(xì)胞②中含有32P的染色體數(shù)是3條，則細(xì)胞③中含有32P的染色體數(shù)是2條，C錯誤；若細(xì)胞②中含32P的染色體有3條，則細(xì)胞④和⑤中含32P的核DNA分子數(shù)可能分別是2、1，細(xì)胞③中2條含32P的染色體若分別進(jìn)入細(xì)胞⑥和⑦中，則細(xì)胞⑥和⑦中含32P的核DNA分子數(shù)分別是1、1，因此細(xì)胞④～⑦中含32P的核DNA分子數(shù)可能分別是2、1、1、1，D正確。12343.[2021廣東，12分]果蠅眾多的突變品系為研究基因與性狀的關(guān)系提供了重要的材

料，摩爾根等人選育出M－5品系并創(chuàng)立了基于該品系的突變檢測技術(shù)，可通過觀察

F1和F2的性狀及比例，檢測出未知基因突變的類型(如顯/隱性、是否致死等)，確定

該突變基因與可見性狀的關(guān)系及其所在的染色體?；卮鹣铝袉栴}：(1)果蠅的棒眼(B)對圓眼(b)為顯性、紅眼(R)對杏紅眼(r)為顯性，控制這2對相對性

狀的基因均位于X染色體上，其遺傳總是和性別相關(guān)聯(lián)，這種現(xiàn)象稱為

?

?。伴性遺

傳1234(2)如圖1是基于M－5品系的突變檢測技術(shù)路線，在F1中挑出1只雌蠅，與1只M－5雄

蠅交配。若得到的F2沒有野生型雄蠅、雌蠅數(shù)目是雄蠅的兩倍，F(xiàn)2中雌蠅的兩種表

型分別是棒眼杏紅眼和

，此結(jié)果說明誘變產(chǎn)生了伴X染色體

?

基因突變。該突變的基因保存在表型為

?果蠅的細(xì)胞內(nèi)。圖1棒眼紅眼隱性致

死棒眼紅眼(雌)

1234注：不考慮圖中染色體間的互換和已知性狀相關(guān)基因的突變(3)上述突變基因可能對應(yīng)圖2中的突變

(從突變①、②、③中選一項(xiàng))，分析其

原因可能是

?

?，使胚胎死亡。③密碼子突變后變?yōu)榻K止密碼子，蛋白質(zhì)合成提前終止，蛋白質(zhì)失去原

來的功能圖21234(4)圖1所示的突變檢測技術(shù)，具有的①優(yōu)點(diǎn)是除能檢測上述基因突變外，還能檢測

出果蠅

基因突變；②缺點(diǎn)是不能檢測出果蠅

?

基因突變。(①、②選答1項(xiàng)，且僅答1點(diǎn)即可)伴X染色體顯性常染色體和X、Y

染色體同源區(qū)段圖11234[解析]

(1)位于性染色體上的基因的遺傳總是與性別相關(guān)聯(lián)，這種現(xiàn)象叫伴性

遺傳。(2)據(jù)題意，在F1中挑出1只雌蠅與1只M－5雄蠅交配，F(xiàn)2沒有野生型雄

蠅，雌蠅數(shù)目是雄蠅的兩倍，假設(shè)野生型X染色體上未知突變基因用“？”表

示，圖解如下：1234據(jù)圖解可知，F(xiàn)2中雌蠅的表型為棒眼杏紅眼和棒眼紅眼，F(xiàn)2中沒有野生型雄蠅，雌

蠅數(shù)目是雄蠅的兩倍，說明該突變?yōu)閄染色體上隱性致死突變，該突變的基因保存

在表型為棒眼紅眼雌果蠅的細(xì)胞內(nèi)。(3)突變①：ACU(蘇氨酸)→ACC(蘇氨酸)，突

變后合成的蛋白質(zhì)沒有改變；突變②：AAC(天冬酰胺)→AAA(賴氨酸)，突變后合

成的蛋白質(zhì)中1個氨基酸發(fā)生改變；突變③：UUA(亮氨酸)→UGA(終止密碼子)，密碼子突變后變?yōu)榻K止密碼子，蛋白質(zhì)合成提前終止，蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)變化最大，故突變③最有可能導(dǎo)致胚胎死亡。(4)圖1所示的突變檢測技術(shù)，除能檢測上述基因突變外，還能檢測出果蠅伴X染色體顯性基因突變，缺點(diǎn)是不能檢測出果蠅常染色體上和X、Y染色體同源區(qū)段上的基因突變。12344.[2021湖北，15分]瘧疾是一種由瘧原蟲引起的疾病。瘧原蟲為單細(xì)胞生物，可在

按蚊和人兩類宿主中繁殖。我國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了治療瘧疾的青蒿素。隨著青蒿素類藥

物廣泛應(yīng)用，逐漸出現(xiàn)了對青蒿素具有抗藥性的瘧原蟲。為了研究瘧原蟲對青蒿素的抗藥性機(jī)制，將一種青蒿素敏感(S型)的瘧原蟲品種

分成兩組：一組逐漸增加青蒿素的濃度，連續(xù)培養(yǎng)若干代，獲得具有抗藥性(R型)的

甲群體，另一組為乙群體(對照組)。對甲和乙兩群體進(jìn)行基因組測序，

發(fā)現(xiàn)在甲群

體中發(fā)生的9個堿基突變在乙群體中均未發(fā)生，這些突變發(fā)生在9個基因的編碼序列

上，其中7個基因編碼的氨基酸序列發(fā)生了改變。1234為確定7個突變基因與青蒿素抗藥性的關(guān)聯(lián)性，現(xiàn)從不同病人身上獲取若干瘧

原蟲樣本，檢測瘧原蟲對青蒿素的抗藥性(與存活率正相關(guān))并測序，以S型瘧原蟲為

對照，與對照的基因序列相同的設(shè)為野生型“＋”，不同的設(shè)為突變型“－”。部

分樣本的結(jié)果如表。1234瘧原蟲存活率

(％)基因1基因2基因3基因4基因5基因6基因7527.2＋＋＋＋－－－627.3＋＋＋－＋－－728.9＋＋＋－－－－831.3＋＋＋＋－－－958.0＋＋＋－＋－－回答下列問題：1234(1)連續(xù)培養(yǎng)后瘧原蟲獲得抗藥性的原因是

?

?

?，堿基突變但氨基酸序列不發(fā)生改變的原因

是

?

?。(2)7個基因中與抗藥性關(guān)聯(lián)度最高的是

，判斷的依據(jù)是

?

?

?。通過基因突變可產(chǎn)生抗青蒿素的個體，

連續(xù)培養(yǎng)過程中，在青蒿素的定向選擇作用下，瘧原蟲種群中抗青蒿素的相關(guān)基因

的頻率升高，抗藥性個體數(shù)增多密碼子具有簡并性(或堿基突變前后，相應(yīng)的密碼子決定的氨基酸種類不

變)

基因6

與對照組相比，

在有突變基因6和7的4～9組中，瘧原蟲的存活率都大幅提高，但在有突變基因7

的1、2、3組中，瘧原蟲的存活率提高的幅度不大(合理即可)

1234(3)若青蒿素抗藥性關(guān)聯(lián)度最高的基因突變是導(dǎo)致瘧原蟲抗青蒿素的直接原因，利用

現(xiàn)代分子生物學(xué)手段，將該突變基因恢復(fù)為野生型，而不改變基因組中其他堿基序

列。經(jīng)這種基因改造后的瘧原蟲對青蒿素的抗藥性表現(xiàn)為

?。S型(對青蒿素敏感)

(4)根據(jù)生物學(xué)知識提出一條防控瘧疾的合理化建議：

?。做好按蚊的防治工作1234[解析]

(1)在自然選擇的作用下，種群的基因頻率會發(fā)生定向改變，導(dǎo)致生物朝著

一定的方向不斷進(jìn)化。通過基因突變可產(chǎn)生抗青蒿素的個體，連續(xù)培養(yǎng)過程中，在

青蒿素的定向選擇作用下，瘧原蟲種群中抗青蒿素的相關(guān)基因的頻率會升高，抗藥

性個體數(shù)增多。堿基突變但氨基酸序列不發(fā)生改變的原因是堿基突變前后，相應(yīng)的

密碼子決定的氨基酸種類不變，即密碼子具有簡并性。(2)分析樣本結(jié)果可知，與對

照組相比，在4～9組中，瘧原蟲的存活率都大幅提高，它們都有突變基因6和7，但

有突變基因7的1、2、3組中，瘧原蟲的存活率提高的幅度不大，因此推測，7個基

因中與抗藥性關(guān)聯(lián)度最高的是基因6。(3)將突變基因恢復(fù)為野生型且不改變基因組

中其他堿基序列，改造后的瘧原蟲對青蒿素敏感。(4)瘧原蟲可在按蚊和人兩類宿主

中繁殖，為有效控制瘧疾，需要做好按蚊的防治工作，以阻斷傳播途徑，減少瘧疾

的發(fā)生。1234

1.[2023遼寧名校聯(lián)考]有統(tǒng)計(jì)顯示，人類平均壽命約為80歲，每年大約會發(fā)生20到

50次基因突變；長頸鹿壽命約為24歲，每年大約會發(fā)生99次基因突變；裸鼴鼠壽命

約為25歲，每年大約會發(fā)生93次基因突變。這些突變大多數(shù)是無害的，但也有一些

可能會使細(xì)胞發(fā)生癌變或損害細(xì)胞的正常功能。下列說法錯誤的是(

D

)A.正常情況下基因突變發(fā)生的速度越慢，每年發(fā)生的突變量越少，物種的壽命就越長B.基因突變可以發(fā)生在生物個體發(fā)育的任何時期C.無害突變的顯隱性不能確定D.一個基因可以發(fā)生不同突變，產(chǎn)生一個以上的等位基因體現(xiàn)了基因突變的隨機(jī)性D1234567891011[解析]

據(jù)題中三種生物的壽命與每年的基因突變量分析，每年基因突變量越高的

生物壽命越短，推測基因突變發(fā)生的速度越慢，每年發(fā)生的突變量越少，物種的壽

命就越長，A正確；基因突變具有隨機(jī)性，可以發(fā)生在生物個體發(fā)育的任何時期，B

正確；基因突變大多數(shù)是無害的，是不定向的，可以由顯性基因突變?yōu)殡[性基因，

也可以由隱性基因突變?yōu)轱@性基因，C正確；一個基因可以發(fā)生不同的突變，產(chǎn)生

一個以上的等位基因，說明基因突變具有不定向性，D錯誤。12345678910112.下列關(guān)于基因重組的敘述，錯誤的是(

B

)A.基因組成為

的個體產(chǎn)生Ab和aB配子的過程中發(fā)生了基因重組B.有絲分裂和減數(shù)分裂過程中都可發(fā)生基因重組C.生物體進(jìn)行有性生殖的過程中，控制不同性狀的基因的重新組合屬于基因重組D.精子和卵細(xì)胞的隨機(jī)結(jié)合可導(dǎo)致后代性狀多種多樣，但不屬于基因重組B[解析]正常情況下，圖示基因型的個體可產(chǎn)生基因型為AB和ab兩種配子，產(chǎn)生Ab

和aB配子的過程中發(fā)生了基因重組，即在減數(shù)分裂Ⅰ前期發(fā)生互換(基因重組)，A正

確；自然狀態(tài)下，基因重組發(fā)生在生物體進(jìn)行有性生殖產(chǎn)生配子的過程中，有絲分

裂過程中不發(fā)生基因重組，B錯誤、C正確；精子和卵細(xì)胞的隨機(jī)結(jié)合是受精作用，

該過程可導(dǎo)致后代性狀多種多樣，但不屬于基因重組，D正確。12345678910113.[2024撫州模擬]利用太空的強(qiáng)輻射環(huán)境可使種子發(fā)生基因突變，稱為太空育種。

下列有關(guān)太空育種的說法，錯誤的是(

B

)A.太空的強(qiáng)輻射等誘發(fā)基因突變的因素屬于物理因素B.若太空種子萌發(fā)后的植株表型不變，則說明該種子沒有發(fā)生突變C.以種子作為誘變對象的原因是種子細(xì)胞分裂旺盛，易發(fā)生基因突變D.基因突變具有不定向性，因此種子發(fā)生的突變并非都是有利的[解析]太空的強(qiáng)輻射等誘發(fā)基因突變的因素屬于物理因素，A正確；若太空種子萌

發(fā)后形成的植株表型不變，可能是該種子發(fā)生了隱性突變，B錯誤；以種子作為誘

變對象的原因是種子細(xì)胞分裂旺盛，易發(fā)生基因突變，C正確；基因突變是不定向

的，產(chǎn)生的突變可能有利，也可能不利，D正確。B12345678910114.[2024廣州模擬]吖啶橙是一種誘變劑，能夠使DNA分子的某一位置上增加或減少

一對或幾對堿基。若使用吖啶橙誘變基因，不可能產(chǎn)生的結(jié)果是(

D

)A.突變基因表達(dá)的肽鏈延長B.突變基因表達(dá)的肽鏈縮短C.突變基因轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的mRNA堿基序列發(fā)生改變D.突變基因所在染色體上增加或減少了一個染色體片段D1234567891011[解析]

基因突變時，堿基對的增添、缺失和替換都有可能導(dǎo)致終止密碼子提前或

者滯后出現(xiàn)，從而導(dǎo)致肽鏈縮短或延長，A、B正確；轉(zhuǎn)錄是指以DNA的一條鏈為

模板合成RNA的過程，突變基因堿基序列的改變會導(dǎo)致mRNA堿基序列發(fā)生改變，

C正確；基因突變會產(chǎn)生新基因，但不會改變?nèi)旧w上基因的位置和數(shù)量，染色體

上不會增加或減少染色體片段，D錯誤。12345678910115.[2024河南TOP二十名校聯(lián)考]一個基因型為Aa的個體卻表現(xiàn)為隱性性狀，下列相

關(guān)敘述錯誤的是(

D

)A.可能是基因A突變成基因aB.可能是基因A在個別部位發(fā)生了甲基化C.可能是環(huán)境因素發(fā)揮了作用D.可能是基因A和a在減數(shù)分裂過程中發(fā)生了基因重組D1234567891011[解析]基因A突變成基因a，該個體的基因型則由Aa變?yōu)閍a，則表現(xiàn)為隱性性狀，

A正確；基因A在個別部位發(fā)生了甲基化，可導(dǎo)致基因A不能表達(dá)，B正確；生物的

性狀是基因型與環(huán)境共同作用的結(jié)果，環(huán)境因素發(fā)揮作用可能使基因型為Aa的個體

表現(xiàn)為隱性性狀，C正確；基因重組涉及的是非等位基因的重組，基因A、a是等位

基因，不能發(fā)生基因重組，D錯誤。12345678910116.[2024安徽聯(lián)考]如圖為結(jié)腸癌發(fā)病過程中細(xì)胞形態(tài)和部分染色體上基因的變化。

下列表述正確的是(

B

)A.圖示中與結(jié)腸癌有關(guān)的基因互為等位基因B.結(jié)腸癌的發(fā)生是多個基因突變累積的結(jié)果C.圖中染色體上的基因變化說明基因突變是隨機(jī)和定向的D.上述突變基因一定會通過減數(shù)分裂傳遞給子代B1234567891011[解析]

由圖分析發(fā)現(xiàn)各突變體的突變基因位于非同源染色體上，所以與結(jié)腸癌有

關(guān)的基因是非等位基因，A錯誤；從圖中可以發(fā)現(xiàn)突變基因個數(shù)越來越多，細(xì)胞最

終發(fā)生癌變，B正確；圖中染色體上基因的變化說明基因突變是隨機(jī)的、不定向

的，C錯誤；體細(xì)胞中的突變基因一般不能遺傳給子代，D錯誤。12345678910117.如圖是某種高等動物的部分細(xì)胞分裂示意圖(數(shù)字代表染色體，字母代表染色體上

帶有的基因)，下列說法正確的是(

D

)A.圖甲細(xì)胞發(fā)生了基因重組B.圖乙細(xì)胞處于分裂間期，容易發(fā)生基因重組C.若圖丙細(xì)胞中1與4的部分片段交換，該變異屬于基因重組D.圖丙細(xì)胞表示發(fā)生了非同源染色體之間的自由組合，屬于基因重組D1234567891011[解析]圖甲細(xì)胞進(jìn)行的是有絲分裂，自然狀態(tài)下不會發(fā)生基因重組，A錯誤；圖乙

細(xì)胞處于分裂間期，容易發(fā)生基因突變，基因重組發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ前期和后期，B

錯誤；圖丙細(xì)胞中1與4為非同源染色體，它們的部分片段交換屬于染色體結(jié)構(gòu)變異

中的易位，C錯誤；圖丙細(xì)胞表示發(fā)生了非同源染色體之間的自由組合，屬于基因

重組，D正確。1234567891011

一、選擇題8.[2024湛江模擬]在某基因型為AA的二倍體水稻根尖中，發(fā)現(xiàn)一個如圖所示的細(xì)胞

(圖中Ⅰ、Ⅱ表示該細(xì)胞中的部分染色體，其他染色體均正常)。以下分析合理的是(

)A.a基因產(chǎn)生的原因可能是其親代產(chǎn)生配子時發(fā)生了基因突變B.該細(xì)胞產(chǎn)生的各項(xiàng)變異均可在光學(xué)顯微鏡下直接進(jìn)行觀察C.該細(xì)胞中基因的種類和數(shù)目發(fā)生了改變D.該細(xì)胞中的a基因可通過有性生殖傳遞給后代C1234567891011[解析]結(jié)合題中信息可知，在某基因型為AA的二倍體水稻根尖中，發(fā)現(xiàn)了一個如

題圖所示的細(xì)胞，由于根尖細(xì)胞進(jìn)行的是有絲分裂，則a基因產(chǎn)生的原因是有絲分裂

過程中發(fā)生了基因突變，A錯誤；基因突變不能在光學(xué)顯微鏡下觀察到，B錯誤；由

題意分析知，該細(xì)胞發(fā)生了基因突變和染色體數(shù)目變異，基因突變導(dǎo)致基因種類發(fā)

生改變，染色體數(shù)目變異導(dǎo)致基因的數(shù)目發(fā)生改變，C正確；該細(xì)胞為根尖細(xì)胞，

此細(xì)胞中的變異不能通過有性生殖遺傳給后代，D錯誤。12345678910119.[2024安徽六校聯(lián)考]組成皮膚的表皮和真皮之間有一層“細(xì)胞外間質(zhì)”，其中的

層黏連蛋白能夠把表皮牢牢地“黏”在真皮之上。交界型大皰性表皮松解癥是一種

常染色體遺傳病，研究發(fā)現(xiàn)該病的病因是編碼層黏連蛋白的LAMB3基因中發(fā)生了2

個堿基的替換，讓這種蛋白失去了作用，導(dǎo)致表皮無法黏附在真皮上。日?？呐錾?/p>

至輕輕摩擦，都會讓患者皮膚受傷甚至扯下一塊皮膚，使皮膚出現(xiàn)糜爛和水皰，患

者皮膚也因?yàn)槿菀资軗p而長期處于慢性炎癥狀態(tài)。下列相關(guān)分析錯誤的是(

A

)AA.交界型大皰性表皮松解癥與鐮狀細(xì)胞貧血發(fā)生的根本原因不同B.

LAMB

3基因中發(fā)生堿基的替換，從而導(dǎo)致其控制合成的層黏連蛋白的空間結(jié)構(gòu)發(fā)

生改變C.由于患者皮膚長期處于慢性炎癥狀態(tài)，推測患者較正常人患上皮膚癌的概率可能

有所增加D.利用基因工程和細(xì)胞工程技術(shù)對患者的皮膚細(xì)胞進(jìn)行體外改造和培養(yǎng)有望治療該

病1234567891011[解析]

鐮狀細(xì)胞貧血的病因是控制血紅蛋白的基因中發(fā)生了堿基的替換，因此兩

種疾病發(fā)生的根本原因相同，A錯誤；LAMB3基因中發(fā)生堿基的替換使該基因的遺

傳信息改變，其指導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，B正確；由于患者皮膚長

期處于慢性炎癥狀態(tài)，而皮膚作為保衛(wèi)人體的第一道防線，其防衛(wèi)能力下降，因而

推測患者較正常人患上皮膚癌的概率可能有所增加，C正確。123456789101110.[2024寧德一模]人的體細(xì)胞中抑癌基因A1突變?yōu)锳2，細(xì)胞仍可正常分裂，但若兩

個A1基因都因突變失活，將引起細(xì)胞癌變。研究發(fā)現(xiàn)，雜合體A1A2易患癌癥，可能

的機(jī)制如圖所示，只考慮A1、A2基因，下列有關(guān)敘述正確的是(

A

)A.抑癌基因突變導(dǎo)致相應(yīng)蛋白質(zhì)活性減弱，可能引起細(xì)胞癌變B.抑癌基因A1在致癌因子的作用下突變成基因A2屬于顯性突變C.機(jī)制1形成的原因可能是紡錘體異常，子細(xì)胞1可能的基因型及其比例為A1A2：

A2A2＝1：1D.機(jī)制2形成的原