康復(fù)治療師中級復(fù)習(xí)資料

康復(fù)治療師中級復(fù)習(xí)資料匯總

二、相關(guān)專業(yè)知識

一影像學(xué)

一.第一章X線檢查技術(shù)及特點

X線:是高速運行的電子流撞擊物質(zhì)而突然受阻時產(chǎn)生的一種電磁波，x線成像波

長0.008-0.31nm

2.X線成像相關(guān)的特征**

①穿透性：是成像的基礎(chǔ)

②熒光效應(yīng)：X線透視檢查基礎(chǔ)

③感光效應(yīng)：(漠化銀)是X線攝影的基礎(chǔ)

④電離效應(yīng)：電離與X線量成正比。是放射計量學(xué)和數(shù)學(xué)字化探測器成像的基

礎(chǔ)。

⑤生物效應(yīng)：與細胞結(jié)構(gòu)發(fā)生生理和生物學(xué)改變，損害與X線量成正比。

生物效應(yīng)是放射治療學(xué)的基礎(chǔ)，也是X檢查時需要注意防護的原因。

檢查技術(shù)：1普通檢查(透視、普通X線攝影)2特殊檢查3造影檢查4數(shù)字化

成像技術(shù)

第二章CT檢查

1.CT基本原理

A概述：①計算機體層掃描(computertomography)(CT)②像高速、大范

圍、高密度分辨率、高空間分辨率、低X射線和強大計算機后處理功能發(fā)展③

螺旋CT掃描是臨床CT機代表④CT機一圈128層⑤CT掃描灌注技術(shù)、三維重

建、血管成像技術(shù)

B.CT成像原理**

CT是用X線束對人體進行掃描，探測器接收通過該層面衰減后的X線,經(jīng)模/

數(shù)轉(zhuǎn)換輸人計算機進行處理.，得到掃描層面組織衰減系數(shù)的數(shù)字矩陣，然后將矩

陣內(nèi)的數(shù)值通過數(shù)/模轉(zhuǎn)換，有黑白不同的灰度等級在熒光屏上顯示出來，卻構(gòu)

成CT圖像。

CT臨床診斷：

1、腦補疾?。耗X梗死、腦外傷、腦膿腫、腦先天發(fā)育畸形的CT表現(xiàn)

2、脊柱疾病：脊柱外傷、腰椎間盤病變、腰椎結(jié)核、脊柱退行性變的CT表現(xiàn)

3、其他病變：肺栓塞、異位骨化早期、股骨頭壞死、骸骨軟化、冠狀動脈狹窄

的CT表現(xiàn)

第三章MRI基礎(chǔ)

1.基本原理:磁共振成像掃描（MagneticResonanceImagingMRI）**

A磁共振現(xiàn)象：**

①原理：具有單數(shù)電子的原子核（質(zhì)子〉形成一個小磁場，當人體被置放在一個

強大的靜磁場內(nèi)，人體內(nèi)原來雜亂無章排列的質(zhì)子排列整齊形成一個磁矩，當外

加一個頻率與質(zhì)子振動頻率相同（Larmor頻率，又稱共振頻率）的射頻場時，

磁矩發(fā)生與磁場方向和強度的變化，射頻場停止后，磁矩又回到原來主磁場的方

向和強度，這種現(xiàn)象就是磁共振。②目前用于磁共振研究的主要是明、3中、23N

等質(zhì)子，③用于磁共振成像的目前只有1H,因為引在人體內(nèi)含量最高，且只有

一個電子。

B弛豫與弛豫時間：磁共振現(xiàn)象中，終止射頻脈沖后，質(zhì)子將恢復(fù)到原來的平衡

狀態(tài)這個恢

復(fù)過程稱為弛豫。弛豫分為縱向和橫向兩種。

C自旋回波脈沖序列與加權(quán)像

常用掃描序列與圖像特種

1、T1加權(quán)成像掃描

2、T2加權(quán)成像掃描

3、T1水抑制成像掃描

4、T2水抑制成像掃描

5、彌散性成像掃描彌散現(xiàn)象

MRI臨床診斷中

脊髓脊柱疾病的表現(xiàn)：

1、脊柱骨折的MRI表現(xiàn)。

2、脊髓損傷的MRI表現(xiàn)

3、脊髓損傷后繼發(fā)的MRI表現(xiàn)

4、脊髓血管畸形的MRI表現(xiàn)

5、脊髓脊柱發(fā)育畸形MRI表現(xiàn)

6、椎間盤病變MRI表現(xiàn)

7、脊柱退變MRI表現(xiàn)

8、脊髓炎與多發(fā)硬化MRI表現(xiàn)

9、脊髓脊柱感染性病變MRI表現(xiàn)

腦感染性疾?。耗X多發(fā)性硬化、腦橋中央髓鞘溶解癥、阿爾茲海默癥、腦先天發(fā)

育畸形的

MRI表現(xiàn)

關(guān)節(jié)疾病的表現(xiàn)：關(guān)節(jié)軟骨、關(guān)節(jié)骨無菌性壞死、關(guān)節(jié)感染性疾病、關(guān)節(jié)退變的

MRI表現(xiàn)

血管性疾病的表現(xiàn)：血管狹窄、血管閉塞、血管畸形的MRI表現(xiàn)

其他相關(guān)疾病：神經(jīng)性膀胱的MRI表現(xiàn)，異位骨化的早期MRI表現(xiàn)

第四章核醫(yī)學(xué)

1基本原理

A核醫(yī)學(xué)概念：①是用放射性核素診斷、治療疾病和進行醫(yī)學(xué)研究的醫(yī)學(xué)學(xué)科，

②分為實驗核醫(yī)學(xué)與臨床核醫(yī)學(xué)。

B核醫(yī)學(xué)影響：①核醫(yī)學(xué)影像是顯示放射性核素標記的放射性藥物在體內(nèi)的分布

圖。②核醫(yī)學(xué)影像是顯示器官及病變組織的解剖結(jié)構(gòu)、代謝、功能相結(jié)合的顯像。

③臨床上主要有單光子發(fā)射斷層顯像術(shù)（SPECT）和正電子發(fā)射斷層顯像術(shù)（PET）

第五章超生診斷基礎(chǔ)

1.基本原理**

A超聲診斷或超聲成像：

定義：利用超聲波的物理和人體器官組織聲學(xué)特性相互作用產(chǎn)生的信號，將其接

收、放大和信息處理后形成圖形、曲線或其他數(shù)據(jù)，以此進行診斷的方法稱為超

聲診斷或超聲成像。

B成像原理：

①超聲成像的基礎(chǔ)：利用組織聲阻抗和衰減的差別，超聲波人射后會產(chǎn)反射和衰

減差別，這是超聲成像的基礎(chǔ)。

②超聲成像：超聲穿透人體并回聲,接收回聲，用灰階和（或）頻譜等表現(xiàn)為超聲

成像。

③衰減主要為大分子（蛋白質(zhì)，尤其是膠原蛋白）引起。

④水的衰減最小，骨骼和氣體衰減最大。

⑤后方回聲反映了衰減的程度，后方回聲強度越大，衰減程度越小。

C特點（脈沖回聲式B超超聲、頻譜多晉勒）

超聲適用范圍：

1、檢查實質(zhì)或空腔臟牯的大小、形態(tài)。

2、鑒定臟器內(nèi)占位病變的有無與數(shù)目，判定腫塊大小形態(tài)確定腫塊有無包膜邊

界是否光滑。

3、判定臟器或腫物與周圍器官的比鄰關(guān)系

4、檢測心血管系統(tǒng)血流動力學(xué)狀態(tài)。

5、測定臟器功能。

6、檢查胸腔、腹腔、心包腔、腦室腔、睪丸鞘膜積液的存在，判定積液量。

7、介入性超聲診斷和治療。

相關(guān)專業(yè)知識二,臨床檢驗

第一章血液一般檢查1

1.血紅蛋白（HB）

正常參考區(qū)間：①成年男性：120-160g/L

②成年女性：110-150g/L

③新生兒：170-200g/L

臨床意義：①血HB大致與紅RBC意義相似，②血紅蛋白準確反映貧血程度③

血紅蛋白與紅細胞的增減不一定成正比

2.紅細胞（RBC）計數(shù)

正常參考區(qū)間：①成年男性：（4.0-5.5）xlO12/L

②成年女性:（3.5.-5.5）xlO12/L

③新生兒:（6.0.5.-7.0.）xlO12/L

B臨床意義：**I.生理變化：①新生兒紅細胞比成人高，出生2周下降。②男

性6-7歲時最低；25-30歲最高值，30歲后下降③女性在兒童上升；13-15歲

達高值；以后與男性平③體力、運動員、寒冷、高原可增多。④妊娠期相對減少，

稱生理性貧血。

n.病理性增多：①真性紅細胞增多癥。②機體長期缺氧，引起繼發(fā)性紅細胞增

多（慢性肺源性心臟病、發(fā)甜性先天性心臟病等）③一時性增多（如燒傷、脫水〉，

血液濃縮造成紅細胞相對性增多，稱假性紅細胞增多癥。

HL病理性減少:①貧血紅細胞均減少，程度不與貧血程度平行②急大失血后，血漿

容量增加，血液稀釋，紅細胞減少。③白血病時紅細胞也減少。

3、白細胞（WBC）計數(shù)（顯微鏡計數(shù)法）

A正常參考區(qū)間**①成人：（4-10）x109/L

②兒童：（5-12）X109/L

③新生兒：（15?20）xl09/L

B臨床意義**

I.生理性增加：初生兒、妊娠末期、分娩、經(jīng)期、飯后、劇烈、冷水浴后、極

度恐懼及疼

痛等

n.病理性增加:化膿性細菌（各種球菌的感染、中毒、急性出血、急性溶血、手

術(shù)后、惡性

腫瘤等。粒細胞性白細胞。

皿①病理性減少：總數(shù)低于4x109/L稱白細胞減少。傳染、病毒感染、某些

血液病、化

學(xué)藥品、放射損害、脾功能亢進。

②白細胞總數(shù)的增多或減少主要受(中性粒細胞)數(shù)量的影響，其次嗜酸性粒細

胞、淋巴細胞數(shù)的改變也會引起白細胞總數(shù)的變叱

4.白細胞分數(shù)計數(shù)正常范圍

①中性粒細胞(N)白(50-70%)絕(2-7x109/L)

②嗜酸性粒細胞(E)(0.5-5%)絕(0.02-0.5x109/L)

③嗜酸性粒細胞(B)(0-1%)絕(0-0.1x109/L)

④淋巴細胞(L)(20-40%)絕(0.8-4x109/L)

⑤單核細胞(M)(3-8%)絕(0.12-0.8x109/L)

B臨場意義**I.中性粒細胞增多：

①成人與白細胞總數(shù)同時增高，見于各種化膿性細菌所致的急性感染

②白喉、嚴重的組織損傷及大量血細胞破壞(如燒傷、大手術(shù)術(shù)后)、急性大出

血、急性中毒以及白血病或惡性腫瘤(如慢性粒細胞性白血病)等?！?/p>

n.中性粒細胞減少：

①絕對值低于1.5X109/L稱為粒細胞減少癥，低于0.5X109/L稱為粒細抱缺

乏癥。

②見于革蘭陰性桿菌感染、某些病毒感染和原蟲感染等；

③再生障礙性貧血等血液系統(tǒng)疾病；

④射線、化學(xué)物質(zhì)、藥物等理化損傷。

m.嗜酸性粒細胞增多：某寄生蟲疾病(可達10%或更多)、變態(tài)反應(yīng)性疾病、

某些皮膚病(如濕疹、剝脫性皮炎、銀屑病等)和惡性腫瘤。

IV.淋巴細胞增多：病毒感染性疾??；淋巴細胞惡性疾??；以及甲亢、嬰兒佝僂

病和營養(yǎng)不良等。

V.淋巴細胞減少：接觸放射線、應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素、烷化劑等。

VI單核細胞增多：

①細菌性心內(nèi)膜炎、傷寒、活動性肺結(jié)核等感染，及瘧疾、黑熱病等原蟲疾?、?/p>

單核細胞白血病、多發(fā)性骨髓瘤、惡性組織細胞病、淋巴瘤、骨髓增生異常綜合

等血液疾病。

5.血小板(PLT)計數(shù)**A正常參考區(qū)間:**(100-300)X109/L

B臨床意義：①與止凝血機制有密切關(guān)系

②血小板計數(shù)超過300x109/L增多;80x1009/L減少

血小板減少：

①骨髓巨核細胞增生性血小板減少：如特發(fā)性血小板減少癥、脾功能亢進、血栓

性血小板減少、先天性或新生兒血小板減少癥、大量出血等。

②繼發(fā)性巨核細胞減少性血小板減少：如骨髓發(fā)育不全或被異常組織浸潤、營養(yǎng)

缺乏等。

③理化因素所致的骨髓抑制：如嚴重感染、苯、神、金制劑中毒、放射線及藥物

等。

血小板增多：

①原發(fā)性血小板增多癥、真性細胞增多癥、慢性粒細胞白血病、骨髓纖維叱、

惡性腫瘤、結(jié)篩組織疾病、淀粉樣變性等。

第二章：尿液檢查

24小時尿量**A定義：反映腎小球濾過、腎小管重吸收、尿路通。B正常參考：

①成人：1000-2000ml/24h②兒童：公斤約成人3-4倍

C臨床意義

①生理性增多：超過2500ml,飲水過多、靜脈輸、用利尿劑。

②病理性增多:糖尿瘠、尿崩癥、慢性腎炎、急性腎衰竭的多尿期、黏液性水腫、

原發(fā)性甲狀腺功能亢進、慢性腎盂腎炎、高壓性腎病、腎小管中毒等。

③生理性尿量減少:飲水少、出汗

④病理性尿量減少：休克、脫水、嚴重?zé)齻⒓甭阅I炎、心力衰竭、肝硬化腹

水、急性發(fā)熱性疾病、尿毒癥、急慢性腎衰竭、毒性藥物所致的腎小管壞死

2.尿液外觀**A正常參考區(qū)間：尿液清澈透明，也可因含尿色素、尿膽原、卜咻

等呈淡黃色至深黃色

B血尿:①尿沉渣顯微鏡10個高倍視野（hp）平均紅細胞數(shù)〉3個/hp稱為血尿。

②出血到超過lml/L,眼能見到紅；見于腎小球腎炎、腎結(jié)核、腎腫瘤、腎臟

或尿道結(jié)石、外傷性腎損害及嚴重的出血性疾病。

3.尿糖**A定義：血漿福萄糖濃度升高,進入原尿中的葡萄糖超出腎小管重吸收

閾值（8.88mmol/L：）或腎小管重吸收葡萄糖閾值下降時，較多葡萄糖從尿排

出。B正常值：尿糖定性試驗：陰性，定量：056?5.0mmol/L24h尿

C臨床意義：

I.血糖過高性糖尿：①血糖超出腎糖閾值為主要原因，腎小管損傷吸收尿糖能

力下降。

②糖尿病、甲亢、腦垂體前葉功能亢進、腎上腺皮質(zhì)功能亢進、顱內(nèi)

壓增高、肝硬化。

口.血糖正常性糖尿：

①血糖正常：腎小管病變導(dǎo)致葡萄糖重吸收能力下降所致，稱（腎性糖尿）。見：

慢性腎小球腎炎、腎病綜合征等。

m.暫時性糖尿：非病理一過性糖尿。如：食入過量糖類、精神激動、妊娠后期、

哺乳期。

第三章糞便檢查

1.一般檢查顏色與性狀臨床意義

顏色與性狀：①正常便因膽素而呈棕黃色，成形，質(zhì)軟；②嬰兒：黃色或金黃色

B臨床意義

I.稀汁樣便：①因蠕動亢進或分泌增多

②感染或非感染性腹瀉，尤其是急性腸炎。

③小兒腸炎：綠色稀汁

④假膜性腸炎：大量黃色稀汁樣便并含有膜狀物；

⑤艾滋?。喊榘l(fā)腸道隱泡子蟲感染時可排出大量稀水樣便。

口.黏液膿血便:①細菌性痢疾多為黏液膿血便，以黏液膿血為主，可無糞質(zhì)；

②阿米巴痢疾：暗紅色果醬樣，以血為主，糞質(zhì)較多，有特殊丑聞；

③潰瘍性結(jié)腸炎、克羅恩?。╟rohn?。赫骋耗撗?。

HI柏油樣便：①褐色或黑色、質(zhì)軟、富有光澤、隱血試驗陽性為柏油樣便。

②上消化道出血：

50-70ml

IV.鮮血便①腸道下部H血，如直腸、結(jié)腸息肉和腫瘤；肛裂及痔瘡等。

V.米淚樣便：①白色淘米水樣，量多且含黏液片塊，見于霍亂、副霍亂患者。

VL白陶土樣便：①膽管梗阻，使糞膽素生成減少。

2.糞便隱血試驗**A正常：陰性B:臨床意義①急性、慢性消化道出血②可作為

消化道惡性腫瘤篩選的一個指標。

腦脊液檢查

?

第四章血生化檢查

肝功能檢查：肝酶學(xué)檢查、膽紅素

1.肝酶學(xué)檢查

A丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT):①正常：0-40U/L②血清酶活性增高：急性肝

炎、病毒性肝炎、

中毒性肝炎、等肝病的重要指標

B天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST):①正常：0-40U/Uga肝細胞損傷時AST、水

平變化早、恢復(fù)

快，但升高幅度不如ALT,;b慢性肝炎、肝硬化：AST高于ALT;

c肝硬化恢復(fù)期：AST恢復(fù)時間遲ALT;e.(AST作為判斷肝炎

痊愈的指標優(yōu)于ALT)

②心肌梗死時：血清中AST活力增高;發(fā)病6-12顯著增高；48

小時高峰；約3-5天恢復(fù)正常

③肌營養(yǎng)不良、外傷、手術(shù)后、皮肌炎、腦外傷、急性胰腺炎、急

性溶血性貧血、惡性腫瘤、白血病等疾病時也增高。

C、Y■谷氨酰基轉(zhuǎn)移酶(GGT)

①正常：a:男<64U/L(37°C):女<45U/L(37℃);(IFCC法)；b:男11-50U

/L:女7-30U

/L（歐洲常規(guī)Szasz法）

②增高：a急性病毒性肝炎、慢性肝炎、淤膽型肝炎、肝炎化后肝硬化、酒精性

肝硬化、肝

內(nèi)膽汁淤積、肝外膽道阻塞、原發(fā)性肝癌或轉(zhuǎn)移性肝癌時，均有不同程度增高。

b但出發(fā)性肝癌和肝外膽道阻塞外，一般不超過15U/L.。如果持續(xù)增高）100U

L.,提示可能為慢性遷延性肝炎。

c慢性肝炎的非活動期，該酶活性多屬正常，而活動期大多增高，故可作為判

斷

（肝病活動性）的指標之一③在肝移植后膽汁性并發(fā)癥診斷中有意義。它是篩選

（肝

移植）早期（0-30天）和晚期（＞90天）膽汁性并發(fā)癥的最好指標。

D、減性磷酸酶（ALP）

①正常：成人：40-150U/L（37℃）

②肝膽疾病時,其總活力可升高。

③骨骼疾病患者由于成骨細胞增殖使血清ALP升高④畸形性骨炎（Paget?。?/p>

顯著升高，為正常10倍至幾十倍，但血清鈣磷多正常。③惡性腫瘤、妊娠期間、

尿毒癥、腸梗阻時，ALP增加。

④血清ALP活力降低：克汀病、維生素c缺乏癥和磷酸酶過少癥等。

E、腺昔脫氨酶（ADA）:（先天性再障）

①正常4-24U/L（37℃）

②ADA:反映肝損傷的敏感指標；與ALT或GGT等組成肝酶譜能夠較全面地反

映肝臟病的酶學(xué)改變

③慢性肝炎、肝硬化和肝細胞癌患者血清ADA活性顯著升高。

④有助于肝纖維變的診斷。

⑤有助于黃疸的鑒別。

⑥協(xié)助免疫性疾病的診斷。

⑦慢性溶血患者紅細胞ADA活性顯著升高為正常人的45s70倍。紅細胞ADA

活性特別有助于診斷（先天性再障）。

⑧腫瘤患者血清及組織中ADA活性均升高，但血清陽性率僅為15%-40%

⑧傷寒、流行性出血熱、結(jié)^組織疾病等ADA也可增高。

F、血清5'■核甘酸酶（5'?NT）

①正常：2-18U/L

②增高：肝膽系統(tǒng)疾病，如阻塞性黃疸、原發(fā)性或繼發(fā)性肝癌；同時ALP活性

也增高。而骨骼系統(tǒng)疾病,ALP活性增高，但5'-NT正常。以此可進行鑒別。

G、單胺氧化酶（MAO）

①正常：0.3-1.4U/L②急性壞死性肝炎、肝硬化（70%-80%）、肝癌伴肝

硬化MAO明顯升高。

②甲狀腺功能亢進、糖尿病、肢端肥大癥、結(jié),帝組織病、慢性充血性心力衰竭

MAO活性增高。

2、膽紅素

A總膽紅素（TB）:304-17.1umol/L.肝細胞能力下降會導(dǎo)致肝病變，肝細胞在

肝外排泄障礙會

導(dǎo)致膽道梗阻，膽紅素過多，會造成使造血系統(tǒng)功能紊亂。

B直接膽紅素（DB）:0-6.8umol/L.溶血性黃疸升高時相應(yīng)增高，肝細胞性黃疸

阻塞性黃疸時

總膽紅素、直接膽紅素均增高，

總膽酸（在急慢性肝炎以及藥物引起的肝損傷時會升高。

CTBA）:<10umol/Lo

肝蛋白質(zhì)測定：

①體內(nèi)許多蛋白由肝臟合成，如白蛋白、血漿纖維蛋白原等。

②此外，慢性肝臟疾?。ㄗ陨砻庖咝月愿窝住⒙曰顒有愿窝?、肝硬化、慢性

酒精性肝病等球蛋白也可增高

第二節(jié)腎功能檢查

1.肌酎（Cr）作為清除率檢查內(nèi)生性物質(zhì)較理想

I.正常:①酶法:30-106umol/L;②苦味酸法:50-133umol/L

n.臨床意義：①升高：腎小球濾過率下降的疾?。喝缂毙阅I小球腎炎、慢性腎

小球腎炎（失代償期）急性或慢性腎功能不全等均有血清肌酢濃度升高。②血清肌

酢來肌肉組織，其濃度與肌肉量成比例。胺端肥大癥、巨人癥時血清肌酊濃度增

高；肌肉萎縮性疾病時血清肌酊濃度降低。③用于慢性腎功能不全的分期：第一

期（腎功能不全代償期）133-177umol/L;第二期（腎功能不全失代償期）

177-422umol/L;第三期（腎衰竭期）443-707umol/L;第四期（尿毒癥

期）>707umol/L

2.尿素（UN）**A正尿:1.8-7.5mmol/LB:臨床意義:

I.生理變化：①性別：男比女高10%-20%②年齡：新生兒高于成人，出生60

天與成人無差別；60歲高年輕人10%③時間：白天比夜間高;盛夏和冬天比春

秋高④運動：劇烈運動時增高⑤飲食：高蛋白飲食增高；低蛋白飲食降低⑥妊娠

時降低

口.病理變化：①增多：即腎前性氮質(zhì)血癥。糖尿病酸中毒、高熱、饑餓、莫些

癌癥和膿毒血癥等使蛋白質(zhì)分解代謝加快。②排泄障礙：a腎小球腎炎、腎盂腎

炎、腎間質(zhì)性腎炎、腎病綜合征等腎實質(zhì)損傷時；b尿路結(jié)石、泌尿生殖腫瘤、

前列腺增生等造成排尿受阻時；c急性腸炎、燒傷、脫水、休克、心功能天全

等引起腎供血不足時，可引起尿素濃度升高。③重癥肝?。耗蛩禺a(chǎn)生量下降時，

尿素濃度降低。

3、尿酸（UA）

正常參考區(qū)間:男性150?416umo性L,女性89-357umol/L

臨床意義：痛風(fēng)、低尿酸血癥、高尿酸血癥。

第三節(jié)

無機窗子檢查

①鉀（K+）正常：3.5-5.5mmol/L

②鈉（Na+）正常：135-145mmol/L

③氯（C1-）正常：94-110mmol/L

④鈣（Ca2）正常：總鈣2.25?2.75mmol/L;離子鈣：0.94-1.26mmol/L

⑤鎂（Mg2+）正常：0.74-1.0mmol/L

磷（P）正常：0.81-1.45mmol/L

第四節(jié)

血糖及其代謝產(chǎn)物測定

1.血液葡萄糖正常：3.9-6.1mmol/L

B臨床意義：工增高：①空腹：輕度：7.0-8.4;中度8.4-10.1;高度：,10.1

②病因：a糖尿?。黄渌麅?nèi)分泌疾病，如：巨人癥、肢端肥大癥、甲狀腺功能亢

進等；b應(yīng)激性高血糖，如顱腦損傷、顱內(nèi)壓增高、腦卒中、心肌梗死等；c其

他：包括藥物影響、肝源性血糖升高、胰腺病變等。

II降低：①<3.9mmol/L為血糖降低。

②常見原因:a胰島素過多，如胰島素瘤等；b對抗胰島素的激素分泌不足，如腎

上皮質(zhì)激素、生長激素缺乏；c肝糖原儲存缺乏，如重型肝炎、肝硬化、肝癌等

嚴重肝病;d其他：如長期營養(yǎng)不良、長時間不能進食等

葡萄糖耐量試驗口服或注射一定量葡萄糖后間隔一定時間測定血糖水平。

糖化血紅蛋白測定：糖化血紅蛋白反應(yīng)速度主要取決于血糖濃度及血糖與HB的

接觸時間。

血脂和脂蛋白測定

L血脂

A血清總膽固醇：①正常：2.82-5.95mmol/L

②增高：動脈粥樣硬化、腎病綜合征、膽總管阻塞、黏液性水腫糖尿病

③降低：嚴重貧血、甲狀腺功能亢進。

B游離膽固醇：①正常：20%-40%

②增加：見于病毒性肝炎、家族性血漿卵磷脂膽固醇?；D(zhuǎn)移酶缺乏。

C膽固醇脂：①正常：60%-75%e

②降低：重癥肝炎實質(zhì)性病變時。

③肝炎患低于40%時提示預(yù)后不良

D甘油三酯：①正常：056-1.7mmol/L

②體重超標準者偏IWJ。

③增加：糖尿病、腎病綜合屏病。

④降低：甲狀腺功能亢進、腎上腺皮質(zhì)功能降低和肝功能嚴重低下。

E血清懦脂：①正常：1.4-2.7056-1.7mmol/L。②增高：糖尿病、腎病綜合

征、膽道阻塞、甲狀腺功能減退、肝硬化、慢性出血性貧血、B族維生素缺乏。

血液PH值及血氣分析

1.血液PH值

①正常:動脈:7.35-7.45;靜脈:7.31?7.42

②臨床意義：PH值＞7.45為堿血癥；PH值＜7.35為酸血癥

2.氧分壓（PO2）

①正常：動脈:10.0-14.0Kpa;靜脈:4.0-6.8Kpa

②臨床：低于7.3Kpa呼吸衰竭；低于4.0Kpa以下就有生命危險

3.氧飽和度（SaO2）**（氧含量'氧氣量）

①SaO2二氧含量（血中實際所含溶解氧與化合氧之和）/氧氣量（空氣與血充

分接觸使血氧飽和后其所能溶解與化合的氧之和）

②正常:動脈:90%-98%;靜脈:60%-80%

③臨床：PO2稍有下降可導(dǎo)致SaO2急劇下降，便發(fā)生嚴重缺氧狀態(tài)。

4.二氧碳分壓（PC02）

①血漿中物理溶解CO2的壓力血液PC02反應(yīng)了肺泡PC02的平均值。PC02

代表呼吸因素，與通氣有明顯的關(guān)系

②正常:動脈4.8-5.9Kpa

③臨床:PC02<4.65Kpa過度通氣，有呼吸性堿中毒存在。PC02>6.65Kpa:

提示正常的呼吸機制已不健全，體內(nèi)有C02潴留。

5.二氧化碳總量（TC02）

①存在于血漿中各種形式的C02總和。其中大部分HC03■結(jié)合形勢。呼吸和

代謝影響，主要是代謝影響

②正常：動脈22-33mmol/L

③臨床：當co2潴留或體內(nèi)HC03-增多時，增高;反之則降低。

臨床免疫學(xué)檢測

體液和細胞免疫免疫球蛋白（是一組具有抗體活性和抗體樣體結(jié)構(gòu)的球蛋白）

常用抗原抗體凝集反應(yīng)：1、類風(fēng)濕因子（RF）

2、抗鏈球菌溶血素〃0"試驗、

3、C反應(yīng)蛋白（CRP）測定

乙型肝炎病毒感染的檢驗：

1、乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）

2、乙型肝炎病毒表面抗體（抗-HBs）

3、乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）

4、乙型肝炎病毒e抗體（抗-HBe）

5、乙型肝炎病毒核心抗體（抗-HBc）

腫瘤標志物檢查：1、甲胎蛋白（AFP）測定2、癌胚抗原（CEA）測定

四、外科疾病

一、1外科急性感染定義：一般指需要手術(shù)治療的感染性疾病和發(fā)生在創(chuàng)傷或手

術(shù)后的感染

2外科急性感染分類（非特異性、特異性感）

A:非特異性：又稱化膿性感染或一般感染，如舟、癰、丹毒、急性乳腺炎、急

性闌尾

B:特異性感染:①結(jié)核病、破傷風(fēng)、氣性壞疽等。致病菌、病程演變、防治，與

非特異性感染不同。②病程分為急性、亞急性和慢性3種：a病程3周似內(nèi)者

稱為急性感染。b超過2個月者為慢性感染。c介于兩者之間者稱為亞急性

3.外科急性感染病因：外科感染是由侵人機體并進行繁殖的致病性微生物所引

起

B:分類：①葡萄球菌：a革蘭染色陽性在：鼻、咽、皮膚、腺體b金黃色葡萄

球菌力強，產(chǎn)生溶血素、殺白細胞素和血漿凝固酶，c造成感：疳、癰、膿腫、

急性骨髓炎、傷口感染等。e金黃色葡萄球菌感染的特點是局限性組織壞死，膿

液厚、黃色、不臭。F也能起全身性感染，常伴有轉(zhuǎn)移性膿腫?！ⅱ阪溓蚓?/p>

a革蘭染色陽性在：于口、鼻、咽和腸腔內(nèi)b常見的致病鏈球菌：⑴溶血性援球

菌：I.破壞纖維蛋白和其他蛋白質(zhì)，破壞纖維所形成的膿腫壁，使感染容易擴

散而缺乏局限化的傾向。n.特點比較稀薄，淡紅色，量較多。皿典型的感染是

急性蜂窩織炎、丹毒、淋巴管炎等。IV.敗血癥，一般不并發(fā)膿腫。⑵綠色鏈球：

膽道感染、亞性心內(nèi)膜炎的致病菌。③糞鏈球菌：腸道、闌尾穿孔引起急性腹摸，

常泌尿道。

③大腸桿菌：a革蘭染色陰性，在：腸道內(nèi)，單獨致病力不大。b純大腸桿菌感

染膿液并無臭味b與其它混合感染，如闌尾炎膿腫、急性膽囊炎等，產(chǎn)生的膿

液稠厚，有惡臭或糞臭。④綠膿桿菌：革蘭染色陰性，在：腸道內(nèi)和皮膚。b抗

菌藥物不敏感，是繼發(fā)感染的重要致病菌，特別是大面積燒傷的創(chuàng)面感染。c可

敗血癥d膿液的特點是淡綠色、有特殊甜腥臭

⑤變形桿菌：a革蘭染陰性b存：腸道和前尿道，c尿路感染、急性腹膜炎、大

面積燒傷d膿液具有特殊的亞臭

4.外科急性感染病理：

A感染的經(jīng)過：①局部組織的損害和各種創(chuàng)傷②化膿性感染的病理過程

i.早期浸潤階段：血管通透性、滲出增加、組織水腫。n.化膿壞死階段：病灶

血液循環(huán)障礙加重，組織營養(yǎng)障礙、變性、液化、壞死。u吸收修復(fù)階段：炎

癥、壞死被清除后，肉芽再生，腔填補，皮覆蓋創(chuàng)面而愈合。IV.慢性遷延階段：

a2個月以上b形成潰瘍、竇道或瘦管⑴潰瘍：引流不暢，清除⑵竇道：一端開

口體表，一端為盲端，經(jīng)久不愈。⑶疹管：管狀組織缺損，一端開口體表一端通

達臟腔者③影響病程演變的因素：

⑴致病菌的毒力：種類、菌株、數(shù)量、繁殖速度和毒素的性質(zhì)而定。⑵局部抵抗

力：包括傷口的大小、深淺、有無異物、死腔、血腫和壞死組織等。⑶全身抵抗

力。⑷及時正確的治療

5.外科急性感染臨床表現(xiàn)**①局部癥狀：紅、腫、熱、痛、和功能隙礙,是化

膿感染的5個典型癥狀②全身：重：發(fā)熱、頭痛、全身不適、乏力、食欲減退。

6.外科急性感染原則**①消除感染病因和毒性物質(zhì)（膿液、壞事組織）②增強

人體的抗感染和修復(fù)能力③淺部感染：局部用藥、物理治療、手術(shù)；感染重或范

圍大、積極配合全身療法，及手術(shù)治療。

7.治療要點**A:局部治療：①患部制動、休息，可抬高患側(cè)②物理治療：③手

術(shù)治療B全身治療：感染重：支持療法、抗生素療法

二、卅

1.病因和病理

①大多為金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌

②發(fā)生在毛囊和皮脂腺豐富部位：頸、面、背、腋、腹股溝、會陰和小腿

③多個節(jié)同事或反復(fù)發(fā)生在身體部位，稱拜

④常見營養(yǎng)不良的小兒和糖尿病患者

2.臨床表現(xiàn)

A局部出現(xiàn)：初紅、中、痛的小結(jié)節(jié)，后逐漸腫大，呈錐形隆起。

B全身表現(xiàn)：①無明顯全身癥狀②發(fā)生在“危險三角區(qū)”乖，容易演內(nèi)眥靜泳和

眼睛脈進入顱內(nèi)的（化膿性）海綿狀靜脈竇，死亡率高。

3.治療要點：

①避免機械性摩擦、搔抓和擠捏，尤以上唇和鼻部的療。

②局部物理治療

③口服抗生素。

④糖尿病調(diào)整飲食胰島素治療。

三、癰1.病因和病理：

①金黃色葡萄球菌。

②毛囊、皮脂腺、汗腺、化膿性感染

③或多個界融合而成

④頸部癰俗稱"對口瘡"。

⑤糖尿病易患癰

2.臨床表現(xiàn):①中央有多個膿栓，破潰后呈蜂窩狀。②全身癥狀3白細胞數(shù)增多。

3.治療要點:全身治療：①休息和營養(yǎng)。②局部治療：紅腫范圍大，中央部壞死組

織多，手術(shù)治療。③唇癰不宜采用

手術(shù)治療。

四、蜂窩織炎

1.病因和病理

①溶血性鏈球菌，其次為金黃色葡萄菌,亦可厭氧性細菌

②皮下、筋膜、肌間隙或深部蜂窩組織的急性化膿性感染3.特點：a病變不易局

限，擴散迅速，與正常組織無明顯界限。b皮膚或軟組織損傷后感染引起，亦可

由局部化膿性感染灶直接擴散，經(jīng)淋巴、血流傳播而發(fā)生。由溶血性鏈球菌引起

的急性蜂窩織炎，c由于鏈激酶和透明質(zhì)酸酶的作用，病變擴展迅速，有時能引

起敗血癥。e由葡萄球菌引起的蜂窩織炎，比較容易局限為膿腫。

2臨床表現(xiàn)

①因致病菌的種類、毒性和發(fā)病的部位、深淺而不同。

②表淺的急性蜂窩織炎：局部明顯紅腫、劇痛，并向四周迅速擴大，病變區(qū)與正

常皮膚無明

顯分界。病變中央部位常因缺血發(fā)生壞死。

③組織松弛部位的病變?nèi)缑娌?、腹壁等處，疼痛較輕。

④深在急性蜂窩織炎：局部紅腫多不明顯，常只有局部水腫和深部壓痛。病情嚴

重者，全身

癥狀劇烈，有高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、全身無力。

3.實驗室：白細胞數(shù)增加

4.治療要點

①患部休息。

②局部物理治療。

③加營養(yǎng)和抗生素。

④必要時給予止痛、退熱藥物。

⑤作廣泛的多處切開

五、丹毒

1.病因和病理

①由溶血性鏈球菌從皮膚、黏膜的細小傷口人所致。

②丹毒是皮膚及其網(wǎng)狀淋巴管的急性炎癥，感染邕延很快，很少有組織壞死和化

膿。

2.臨床表現(xiàn)

①好發(fā)下肢和面部。

②起病急常有頭痛、畏寒、發(fā)熱。

③局部：鮮紅、觸痛、灼熱、邊界清楚和略隆起的硬腫性紅斑，手指壓乏褪色。

④紅腫一處可出現(xiàn)水皰、大皰或膿皰。

⑤原發(fā)損害處屢次發(fā)作（復(fù)發(fā)性丹毒）。附近淋巴結(jié)常腫大

⑥足癬可引起下肢丹毒的反復(fù)發(fā)作，可導(dǎo)致淋巴水腫，甚至發(fā)展為象皮腫。

3治療要點

①休息抬高患肢

②局部物理

③全身抗生素治療。

④足癬引起的下肢丹毒，應(yīng)治療足癬。

六.急性淋巴管炎和急性淋巴結(jié)炎

1.病因和病理

①金黃色葡萄球菌和溶血性鏈球菌。②破裂的皮膚或黏膜，或感染侵入，經(jīng)組織

淋巴間隙進人淋巴管內(nèi)，引起淋巴管及其周圍的急性炎癥將為（急性淋巴管炎X

③急性淋巴管炎繼續(xù)擴散到局部淋巴結(jié)，或化膿性病灶經(jīng)淋巴管蔓延到所屬區(qū)域

的淋巴結(jié)，引起（急性淋巴結(jié)炎）。

2.臨床表現(xiàn)

A:急性淋巴管炎：①分為網(wǎng)狀淋巴管炎和管狀淋巴管炎。②丹毒為網(wǎng)狀淋巴管

炎。③管狀淋巴管炎常見四肢，下肢多見。③管狀淋巴管炎分為深、淺兩種。a

淺層淋巴管炎，在傷口附近側(cè)出現(xiàn)一條或多條紅線硬而有壓痛。b深層淋巴管炎：

不出現(xiàn)紅線，但患肢腫脹，有壓痛。

B急性淋巴結(jié)炎：①輕者：局部淋巴結(jié)腫大和略有壓痛，并常能自愈。②重者：

局部有紅、腫、痛、熱，并伴有全身癥狀。

3治療要點

①及時治療原發(fā)病。②早期物理治療。③伴全身癥狀者，給予抗生素治療。④急

性淋巴結(jié)炎形成膿腫后，應(yīng)切開引流。

七.膿腫

1.病因和病理

①金黃色葡萄球菌。②常繼發(fā)于各種化膿性感染，如急性蜂窩織炎、急性淋巴

結(jié)炎、疝等；③血腫或異物存留處。④遠處感染灶經(jīng)血流轉(zhuǎn)移而形成膿腫。

2臨床表現(xiàn)

①淺部膿腫:表現(xiàn)為局部紅、腫、痛及壓痛，繼而出現(xiàn)波動感

②深部膿腫：彌漫性腫脹，疼痛及壓痛，波動不明顯

3.治療要點

①切開引流，更換敷料。②物理治療。③全身抗生素治療。④必要時給予支持治

療

八.甲溝炎

1.病因和病理

①金黃色葡萄球菌。②是甲溝及其周圍組織的感染。

2.臨床表現(xiàn)

①指、趾甲一側(cè)或雙側(cè)甲溝之近端發(fā)紅，腫脹、疼痛，膿點，流膿后可見肉芽組

織。②感染蔓延至甲床時局部積膿使整個指（趾）甲浮起、脫落。

3治療要點

①早期物理治療。②已有膿液的，縱行切開引流。③甲床下已積膿，將指甲拔去，

或?qū)⒛撉簧系闹讣准羧?。③必要時全身抗生素治療

第二節(jié)周圍血管和淋巴管疾病

一.下肢深靜脈血栓

1.病因和病理

三大因素，①即靜脈血流緩慢②靜脈壁損傷和血液高凝狀態(tài)③血栓與管壁粘連，

容易脫落，引起肺栓塞。④血栓可以機化、再管化和再內(nèi)膜化，使靜脈管腔能恢

復(fù)一定程度的通暢。

2.臨床表現(xiàn)

手術(shù)后：

①周圍型:小腿肌肉靜脈叢血栓形成，激發(fā)的炎癥反應(yīng)程度較輕，臨床癥不明顯。，

腓腸肌有壓痛，足踝部輕度腫脹。（Homans征陽性）

②中央型:a骼股靜脈血栓形成，左側(cè)多見，與右骼總動脈跨越左骼總靜脈，對左

能總靜脈有一定壓迫有關(guān)。b起病急劇，局部疼痛，壓痛，腹股溝韌帶以下患肢

腫脹明顯，淺靜脈擴張，在“股三角"可捫及股靜脈充滿血一形成的條索狀物。c

發(fā)熱，一般不超過38度。d血栓脫落形成肺栓塞?出現(xiàn)呼吸困難，嚴重時發(fā)生發(fā)

綃、休克，甚猝死

③混合型：a骼股靜脈血栓形成逆行擴散，b或小腿肌肉靜脈叢血栓形成順行擴

展，累及整個下肢深靜脈系統(tǒng)。臨床表現(xiàn)為兩者表現(xiàn)相加。

3.治療要點

A非手術(shù)治療:適用于周圍型及超過3日以上的中央型和混合型患者。

①臥疼休息和抬高患肢：a休息1~2周；防血栓脫落導(dǎo)致肺栓塞。b穿彈力襪

或用彈力棚帶，c穿彈力襪小腿肌肉靜脈用1~2周；胴、股靜脈血栓不超過6

周；骼股靜脈；使用3~6個月。

②溶血栓療法：急性深靜脈血栓形成或并發(fā)肺栓塞，在發(fā)病1周內(nèi)的患者！可

用纖維蛋臼溶解劑，包括鏈激酶及尿激酶治療。

③抗凝血療法：常作為溶栓療法與手術(shù)取栓術(shù)的后續(xù)治療，用的抗凝藥物有肝素

和香豆素類衍生物。

④物理治療：直流電、超短波等。切忌用正壓順序循環(huán)治療。

B手術(shù)治療:病期在3日以內(nèi)中央型和混合型患者。

二.四肢血栓性淺靜脈炎

1.病因和病理

①感染、肢體外傷、靜脈內(nèi)置留插管超過24小時、靜脈內(nèi)注射高滲溶液和硬化

劑、②長期臥床、手術(shù)后恢第期的患者、血液凝固性增高等因素有關(guān)。

2.臨床表現(xiàn)

①呈紅腫索條狀，明顯疼痛和壓痛，局部皮溫升高。

②急性炎癥消散后，索條狀物硬度增加，皮膚留有色素沉著，一般無全身癥狀。

3.治療要點

①抬高患肢②局部物理治療③酌情應(yīng)用抗生素。

三.燒傷

1.燒傷是以火焰、熱水、熱蒸汽、熱油、電流以及化學(xué)物質(zhì)和放射性物質(zhì)，作用

于人體皮膚、粘膜、肌肉、骨骼等組織造成的損傷。

2.病因

①熱燒傷：火焰、熱水、熱油、熱蒸汽等高溫作用引起

②化學(xué)燒傷：強酸或堿等化學(xué)物質(zhì)引起

③電燒傷：有高壓電或強流電引起

④輻射燒傷：大量的放射線引起

3.燒傷分度與病理特點

按組織分三度

①I度燒傷：皮膚僅出現(xiàn)紅斑，表皮間質(zhì)和顆粒層結(jié)構(gòu)不清，真皮層充血、水腫

或少量白細胞浸潤。1周內(nèi)痊愈不留瘢痕。

②n.度燒傷：分淺n度和深n度，深I(lǐng)I度與in度燒傷均稱為深度燒傷。a淺口度

燒傷：大面積的水皰，細胞充血、水腫，但組織壞死僅限于真皮淺層如不合并感

染，一邊兩周后真皮層即可生出新的表皮，一般不留痕跡。b深口度燒傷：表

皮和真皮大部分凝固或壞死，原有組織結(jié)構(gòu)消失。3-4周皮膚才能愈合，表面的

新皮上皮薄而耐磨性差，愈合留有輕度瘢痕。

③ni度燒傷：皮膚全層壞死，深達肌層、骨或骨髓。早期皮膚蒼白、干燥后呈半

透明的褐色焦痂。燒傷后上皮不會再生，只能靠植皮覆蓋創(chuàng)面。愈后皮膚、肌肉

多發(fā)生攣縮，并產(chǎn)生功能障礙。

4.燒傷面積的計算法

①九分法：頭部9%;一側(cè)上肢9%;一側(cè)下肢18%;軀干前后各占18%;會陰

1%

②手掌法：體表的1%

骨科疾病

一軟組織損傷

1.軟組織損傷定義

皮膚、皮下組織、肌肉、肌腱、筋膜、腱鞘、韌帶、神經(jīng)、血管、和周圍組織等。

因直接或間接外傷和勞損致這些組織或器官解剖結(jié)構(gòu)上的破壞和生理功能上的

紊亂時稱為軟組織損傷。

2.臨床分類

①急性閉合性損傷②開放性損傷③慢性損傷

3.損傷的臨床表現(xiàn)

A全身表現(xiàn)：昏厥、休克、發(fā)熱、血液及代謝變化，血沉加速、腎功能改變、感

染

B局部表現(xiàn)：①疼痛②腫脹③淤斑④功能障礙⑤早期因疼痛致活動受限，或組織

毀損，后期因形成瘢痕、局部粘連、骨化性肌炎、失用性萎縮功能障礙。

C合并骨折：局部明顯骨折畸形，有假關(guān)節(jié)等表現(xiàn)。

4.軟組織治療要點

①治療原則：最大限度地保全組織和器官的完整性，使組織器官修復(fù)和愈合，恢

復(fù)生理功能和運動能力。

②一般治療：局部冷敷、休息、太高肢體。

③物理治療：消炎、鎮(zhèn)痛、恢復(fù)運動功能。

④手術(shù)治療：急慢性損傷根據(jù)病情選擇修復(fù)重建手術(shù)

二、肌筋膜炎

1.定義

發(fā)生于筋膜、肌肉、韌帶、及肌腱等軟組織病變的統(tǒng)稱，又稱纖維織炎、肌纖維

織炎、肌筋膜炎、纖維性肌痛、軟組織勞損等。

2.病因

①神經(jīng)纖維在肌筋膜出口處受到牽拉壓迫②常見的引發(fā)區(qū)是在機械應(yīng)力的的部

位，如頸、肩胛帶、腰部

3.病理

①軟組織中膠原纖維炎癥、壞死、釋放組胺、激肽等致痛物質(zhì)②血管壁內(nèi)外滲透

壓的改變，使組織間隙積聚大量組織液而引起局部腫脹，致組織缺血③肌肉痙攣

或攣縮，肌纖維變性。

4.表現(xiàn)

鎖骨上窩、提肩胛肌、岡上下肌、斜方肌、大圓肌、肱二頭肌、長短頭等肌起點。

5.診斷

癥狀和體征，無特征性的實驗室或X線片的異常

6.鑒別診斷

排除脊柱的器質(zhì)性病變，如椎間盤突出癥、腰椎結(jié)核、骨關(guān)節(jié)炎等。

7.治療

①急性期：休息，慢性期應(yīng)適當活動，正確的運動使肌肉能得到有節(jié)律的收縮和

放松。

②物理治療：改善血液循環(huán)、消炎鎮(zhèn)痛、按摩及手法和運動訓(xùn)練治療

③其他治療：局部疼痛點封閉治療

④健康教育：正確勞作體位

三.肱骨外上牌炎

1.定義：伸肌總腱起點處，網(wǎng)球肘"

2.治療要點

①相對制動，合理休息，減少稅側(cè)伸腕肌腱起點處張力。

②局部注射治療：消炎、鎮(zhèn)痛

③物理治療：消鎮(zhèn)痛、放松肌肉和增加軟組織彈性

④手術(shù)治療：非手術(shù)治療無效時，可考慮手術(shù)治療。

⑤健康教育：除去病因，糾正不良姿勢，防止復(fù)發(fā)。

3.臨床表現(xiàn)

①.肘關(guān)節(jié)外側(cè)疼痛，前臂伸肌和屈肌抗阻力收縮會激發(fā)疼痛。

②僵硬,無關(guān)節(jié)活動受限

③查體：皮膚無炎癥，在肱骨外上腆、槎骨頭區(qū)有局限性、敏銳的壓痛。

③前臂做旋前或旋后運動時會加重疼痛。

④重著提重物、擰毛巾、掃地、

⑤伸肌腱牽拉試驗（Mills）陽性：及伸肘、握拳、屈腕、然后前臂旋前，此時

秀發(fā)肘外側(cè)疼痛。

四.跟腱炎

1.定義

跟腱因反復(fù)勞損、外傷或者感染等刺激引起的炎癥稱為跟腱炎

2.病因

①發(fā)于運動愛好者②急性牽拉纖維斷裂③生物力學(xué)過度內(nèi)旋，足跟著地過遠，膝

內(nèi)翻（0形腿）胭繩肌和肥腸肌僵硬或肌力不足，跟腱張力過大，扁平足、足弓

過高、功形足以及足跟內(nèi)翻畸形。

3.病理

深筋膜和腱組織之間的滑膜層及其結(jié)締組織損傷造成血液循環(huán)障礙，導(dǎo)致肌腱周

圍及腱組織的損傷性炎癥

4.臨床表現(xiàn)

①急性跟腱炎：跟腱兩側(cè)及周圍組織腫脹、疼痛，站立、行走時只能前足掌著

地，足跟不能著地。

②慢性跟腱炎：開始活動時疼痛比較明顯，活動開明顯減輕，休息后病情加重。

提重和后蹬加重，步行坡行。

5.治療要點

A治療目的：①急性：消炎、消腫和鎮(zhèn)痛②慢性或恢復(fù)期：改善血液、促進炎性

產(chǎn)物吸收；軟化瘢痕，松解粘連；恢復(fù)跟腱張力和正常功能。

B急性期治療①稍趾屈位制動②局部冰敷③中頻或低頻電療鎮(zhèn)痛

C慢性期或緩解期：①局部熱療改善血液循環(huán)②中、低頻電療鎮(zhèn)痛③運動治療

第二節(jié)關(guān)節(jié)病變和損傷

一扇關(guān)節(jié)周圍

1.定義

①肌肉、肌腱、滑囊和關(guān)節(jié)囊等慢性炎癥、粘連而引起肩關(guān)節(jié)周圍疼痛、活動障

礙癥候群。②粘連性關(guān)節(jié)炎囊炎，又稱五十肩、凍結(jié)肩。③康復(fù)醫(yī)學(xué)中肩關(guān)節(jié)周

圍炎不是其他疾病或者外傷導(dǎo)致的續(xù)法性肩關(guān)節(jié)功能障礙。

2.治療要點

①一般治療：口服消炎鎮(zhèn)痛藥物；痛點局部封閉。②物理治療超短波，紅外線、

磁療、低中頻電療、運動訓(xùn)練。

二.踝關(guān)節(jié)

1.定義：踝關(guān)節(jié)韌帶損傷或斷裂導(dǎo)致關(guān)節(jié)不穩(wěn)的外傷性病癥，在扭傷中多見

2.診斷

①局部腫脹，皮下淤斑,踝關(guān)節(jié)活動受限，行走困難，壓痛。

②若僅為側(cè)副韌帶扭傷，癥狀可在1-3日內(nèi)消失，

③若有韌帶撕裂則疼痛持續(xù)，關(guān)節(jié)不穩(wěn)。

③外踝韌帶扭傷，則足內(nèi)翻是疼痛明顯；內(nèi)踝韌帶扭傷，則足外翻時疼痛明顯。

④X線檢查：顯示有無撕脫骨折、距骨傾斜度增大或脫位現(xiàn)象。

3.治療

①冷敷，加壓包扎，抬高患肢，制動休息。

②物理治療：超短波、磁療、蠟療、紅外線等治療

③適當進行功能訓(xùn)練，逐漸增加負荷訓(xùn)練。

④加強預(yù)防措施，提高踝關(guān)節(jié)肌力，減少復(fù)發(fā)率。

⑤手術(shù)治療：完成斷裂，或合并有撕脫骨折，踝關(guān)節(jié)半脫位者，早期手術(shù)治療。

三、膝關(guān)節(jié)韌帶損傷

1.定義：外傷造成膝關(guān)節(jié)韌帶損傷，嚴重時有關(guān)節(jié)不穩(wěn)

2.治療

①前交叉韌帶（ACL）損傷，增強胴繩肌肌力訓(xùn)練

②后交叉韌帶（PCL）損傷，股四頭肌肌力訓(xùn)練

四、半月板損傷

1.定義：外傷引起的膝關(guān)節(jié)半月板撕裂和損傷，導(dǎo)致關(guān)節(jié)疼痛和活動障礙的外傷

性疾病，多

膝關(guān)節(jié)由屈曲為向伸直位突然運動和旋轉(zhuǎn)時。

2、病因：多由扭轉(zhuǎn)外力引起，受到旋轉(zhuǎn)壓力，而致半月板撕裂。

3、臨床表現(xiàn)：a癥狀（多數(shù)有外傷史，明顯疼瘴、腫脹、積液、關(guān)節(jié)屈伸活動

障礙）

b體征（關(guān)節(jié)彈響、交鎖、關(guān)節(jié)間隙的壓痛）

4、影像學(xué)檢查：a:X線片檢查：排除其他骨關(guān)節(jié)疾患

B:MRI檢查：能提示膝關(guān)節(jié)半月板黏液樣變性、半月板的破碎、分離以及

膝關(guān)節(jié)半月板的撕裂

C:關(guān)節(jié)鏡檢查：能直接觀察半月板損傷的部位、類型等，有助于疑難病例

診斷

5、治療要點:

一般治療：急性期冰敷，或局部噴射冷凍劑，加壓包扎固定，膝關(guān)節(jié)制動，抬高

患肢。

關(guān)節(jié)鏡的應(yīng)用：半月板撕裂可行縫合修復(fù)，通常行半月板部分切除。

物理治療：消炎、鎮(zhèn)痛，促進炎性產(chǎn)物吸收或改善血液循環(huán)促進半月板修復(fù)；

維持或增強肌力，防止肌萎縮，維持正常步態(tài)。

健康教育：減少登山上下樓梯等動作，減重和防止創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎發(fā)生。

五.骸骨軟化癥

1.定義：嵌股關(guān)節(jié)軟骨退行性病變，晚期在微軟骨形成骨贅。

2.臨床：早期疼痛間歇性，時輕時重晚期為持續(xù)性，可出現(xiàn)響聲，骸骨壓推痛，

股四頭肌抗

阻陽性

3.治療：（范圍）不要制動關(guān)節(jié)

第三節(jié)腱鞘及滑膜疾病

一腱鞘炎

1定義

①定義：慢性勞損或炎癥造成肌腱和腱鞘水腫和慢性無菌性炎癥導(dǎo)致疼痛或壓迫

癥狀②部位分類：手部、腕部腱鞘炎；③受累組織：肱二頭肌腱鞘炎、手部屈肌

腱鞘炎、拇長展肌和拇短伸肌腱等

2.病理

①早期充血、水腫、滲出、無菌②反復(fù)慢性炎癥細胞浸潤，纖維結(jié)締組織增生，

肥厚與粘連等改變。

3.臨床表現(xiàn)**

A:手和腕部狹窄性腱鞘炎：①手屈肌腱鞘炎,稱為彈響指或扳機指，②拇指為拇

長屈肌腱鞘炎，又稱為彈響拇。

B發(fā)緩：①指發(fā)僵、疼痛、活動后好轉(zhuǎn)。②病長：活動彈響伴疼痛。

C:①可觸及黃豆大小的痛性關(guān)節(jié)，隨患指屈伸活動而隨②屈伸活動半上、下移

動，彈指和彈響現(xiàn)象。

D:槎骨莖突狹窄性腱鞘炎：①在梯骨莖壓痛，觸痛結(jié)節(jié)②握拳尺偏腕關(guān)節(jié)痛，

(Finkelstein)

二腱鞘囊腫

1.定義

關(guān)節(jié)囊性腫塊，含膠凍樣黏性物質(zhì)。認為關(guān)節(jié)囊、韌帶、腱鞘的退行性變。

2.臨床

①好發(fā)人群：女性和青少年。

②好發(fā)部位:腕部、腕掌側(cè)、撓側(cè)屈腕肌腱、足背。在手指、掌指關(guān)節(jié)和近端指

間關(guān)節(jié)處也好發(fā)。

③自覺癥狀：局部脹痛或無癥狀；囊腫小，無疼痛，囊腫大，硬，觸及如硬有疼

痛，握力減弱。

④病變特點：包塊光滑，不與皮膚粘連；可抽出膠凍。

第四節(jié)骨折

一骨折概述

1.骨折定義

骨和骨小梁的完整性和連續(xù)性發(fā)生斷離：骨折

2.骨折原因

①直接暴力②間接暴力③肌肉拉力④累積性勞損⑤病理性骨折

3.骨折分類

A:按骨折與外界相通與否：閉合性和開放性。

B:按骨折損傷程度及形態(tài):①不完全性骨折（裂縫、青枝）和②完全性骨折〔橫形、

斜形、螺旋形、粉碎性、嵌插、壓縮和骨部分離）。

C:按骨折的穩(wěn)定性：①穩(wěn)定性骨折（裂縫、青枝、嵌插和橫形等）和②不穩(wěn)定性

骨折（斜形、螺旋形和粉碎性）。

二骨折臨床表現(xiàn)

4骨折專有體征

①畸形②活動驟常③骨摩擦音和感④3有1即骨折

5.骨折其他表現(xiàn)

①疼痛與壓痛；②局部腫脹與淤斑③功能障礙④上3見新鮮骨折，也見于軟組

織損傷及炎癥。有些骨折見上3還要x線

6.骨折早期并發(fā)癥

①休克②感染③內(nèi)臟及重要動脈損傷④周圍神經(jīng)殞傷⑤脊髓損傷等

7骨折晚期并發(fā)癥**

①墜積性肺炎②壓瘡③骨化性肌炎④創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎⑤關(guān)節(jié)僵硬⑥缺血性肌攣縮

⑦缺血性骨壞死⑧下肢深靜脈血栓形成等。

三骨折愈合

8.骨折愈合分期

A:肉芽修復(fù)期：血腫吸收，衍變?nèi)庋拷M織。過程2s3周。

B:原始骨痂期：外骨膜增生，新生血管入層，膜內(nèi)骨化，髓腔生新骨。軟骨內(nèi)

骨化，傷后6?10周。

C:成熟骨板期：新生骨小梁增加，傷后8s12周內(nèi)。稱愈合期。

D:塑形期：正常骨骼2s4年。

9.愈合影響：

①年齡②骨折部位的血液供應(yīng)③感染④軟組織損紡程度⑤軟組織在骨折斷端的

嵌入⑥全身健康狀況⑦施加的治療方法。

10.骨折愈合標準

①無壓痛及縱向叩擊痛

②同部無異常運動；

③X線骨折線模糊，連續(xù)性骨痂通過骨折線；

④外固定解除后傷肢能滿足以下要求：上肢能向前平舉1kg長達1分鐘。下肢

能不扶拐平地連續(xù)步行3分鐘，并不少于30步；

⑤連續(xù)觀察兩周骨折處不變形。從觀察開始之日起倒算到最后一次復(fù)位的戶期。

其所歷時間為臨床愈合所需時間

四骨折臨床治療

11.骨折復(fù)位

A定義：①復(fù)位恢復(fù)正?；蚪跽５慕馄饰恢芒谑址◤?fù)位和手術(shù)復(fù)位

B:解剖復(fù)位:①移位矯正,恢復(fù)正常的解剖關(guān)系，②對位（骨折端的接觸面）和

對線（指骨折段在縱軸上的關(guān)系〕

C功能復(fù)位:①定義：臨床未能達到解剖復(fù)位，愈合后對肢體功能無明顯影響者，

稱功能復(fù)位。②兒童處于生長發(fā)育時期，卜?肢骨折縮短2cm以內(nèi)，無骨怖損傷，

自行矯正。

12.骨折固定

A:為外固定和內(nèi)固定。

B:外固定：小夾板、石膏繃帶、外展架、持續(xù)牽引、外固定器。

C:內(nèi)固定：有克氏針、螺釘、三刃釘、鵝頭釘、接骨鋼板、加壓鋼板、髓內(nèi)釘

等金屬內(nèi)固定器和可吸收釘生物內(nèi)固定器。

13.康復(fù)治療：功能訓(xùn)練

第五節(jié)關(guān)節(jié)脫位

一概述

1.定義**

①關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)受到嚴重破壞，諸骨的關(guān)節(jié)而不再保持接觸，稱為關(guān)節(jié)脫位。②關(guān)節(jié)

結(jié)構(gòu)受到破壞較小，組成關(guān)節(jié)諸骨的關(guān)節(jié)尚保持部分接觸者稱為關(guān)節(jié)半脫位

2.關(guān)節(jié)脫位運動恢復(fù)**

具體表現(xiàn)為肌力和關(guān)節(jié)運動范圍的恢復(fù)。

3.脫位典型體征**

四肢關(guān)節(jié)脫位后：①如肩關(guān)節(jié)前脫位時的方肩和上臂外展；②假關(guān)節(jié)后脫位時，

下肢呈屈曲、內(nèi)收、內(nèi)旋和短縮畸形等

4.脫位運動障礙

脫位的關(guān)節(jié)：喪失或大部分喪失其運動功能，包括主動運動和被動運動

二.常見關(guān)節(jié)脫位

1.肩關(guān)節(jié)（孟肱關(guān)節(jié)）

A分類：①前脫位、后脫位、上脫位和下脫位②前脫位95%以上③前脫位分：a

喙突下b盂下脫位c鎖骨下④胸腔內(nèi)

B:典型體征和癥狀：

①方肩畸形，觸診肩峰下空虛，?？稍卩雇幌隆⒁父C部位觸到脫位的肱骨頭

②Dugas陽性體征：患肢放在對側(cè)肩上，患肢肘關(guān)節(jié)不能貼近胸壁，而當患肢

肘關(guān)節(jié)貼近胸壁時，患側(cè)手掌卻不能觸及對側(cè)肩

C并發(fā)癥：

肱骨大結(jié)節(jié)撕脫骨折或肱骨頸骨折以及腋神經(jīng)損傷.肩袖損傷。

D:3周去除固定活動

2.肘關(guān)節(jié)后脫位

A原因：肱骨下內(nèi)外寬厚，前后扁薄狀。側(cè)方有堅強韌帶保，關(guān)節(jié)囊的前后部相

對薄弱。尺骨冠狀突較鷹嘴突小，所以肘關(guān)節(jié)后脫位遠比其他方向的脫位常見。

B：典型體征和癥狀：

①正常：肱骨的內(nèi)外歌及尺骨鷹嘴突三個骨性標志在同一條直線上（Huter線）

②脫位：三者不再成1直線，而是鷹嘴高居在內(nèi)外跳上。在肘前方皮下可觸及

肱骨下端。

C治療：①固定3周。②期間活動。③除固定后避免被動牽拉關(guān)節(jié)，忍受范圍內(nèi)，

肘關(guān)節(jié)活動。

3.酸關(guān)節(jié)脫位

A分類:①后脫位、前脫位和中心脫。②Nelaton線是骼前上棘與坐骨結(jié)節(jié)的連

線。股骨頭位于Nelaton如線后者為后脫位；線前方者為前脫位。③后脫位最

常見，為前脫位的10~20倍。

B后脫位的典型體征與癥狀：

①患肢呈屈曲、內(nèi)收、內(nèi)旋及縮短的畸形。②大粗隆向后上移位，常于臀部觸及

隆起的股骨頭。

C治療：①單純：牽引：患肢伸直和外展位3周，②脫位及骨折：手術(shù)切開復(fù)位

和內(nèi)固定。

第六節(jié)手外傷

1.手的姿勢

A:休息位①半握拳筆狀。②腕關(guān)節(jié)背伸約10~15,輕度尺偏；

B:手的功能位：①呈握小球或茶杯狀②腕背伸

2.術(shù)后處理

A:制動體位：①制動在功能位，②但神經(jīng)、肌腱和血管，無張力為原則。③例

如：a手屈側(cè)肌腱、神經(jīng)、血管修復(fù)后，需將手及腕制動在屈曲位b而伸側(cè)組織

縫接后，又需將手制動在過伸位。

B:制動時間：①血管2周，②肌腱固定3s4周③神經(jīng)無張力固定4s6周④

關(guān)節(jié)脫位為3周，骨折4s6周。

C:制動范圍：圍越小越好，活動非制動關(guān)節(jié)。

D：手術(shù)：10?14拆線，帶蒂皮瓣移植術(shù)后3~4周斷蒂。

第七節(jié)骨性關(guān)節(jié)

一概述

1.定義

①骨性關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis,0A):是一種慢性關(guān)節(jié)病，也稱退行性關(guān)節(jié)病、

骨性關(guān)節(jié)病

或增生性關(guān)節(jié)炎。

②軟骨發(fā)生原發(fā)性或繼發(fā)性退行性改變，并在關(guān)節(jié)邊緣有骨贅形成，病理變化以

軟骨變性及軟骨下骨質(zhì)病變?yōu)橹?/p>

2.分類

A原發(fā)性和續(xù)發(fā)性

B原發(fā)性：①無致病原因，見于老年人，②受遺傳和體質(zhì)的影響。③老年加勞損。

④手指末節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎Heberden,有明顯的遺傳因素

C繼發(fā)性：①局病變上發(fā)生②畸形、創(chuàng)傷和疾病都能造成軟骨的損害②臨床原發(fā)

多見，主要病因是關(guān)節(jié)軟骨磨損和透明質(zhì)酸合成減少。

3.癥狀和體征

①原發(fā)50歲以后女略多于男

②繼發(fā)性常只少數(shù)關(guān)節(jié)受累。最常膝、髏、手指、腰椎、頸椎等關(guān)節(jié)。起慢、涼、

勞累或輕微外傷才酸脹痛。酸脹痛的輕重與X線表現(xiàn)不成正比。

輔助檢查：患者無明顯全身癥狀，血沉很少超過30mm/h,關(guān)節(jié)液檢查偶見紅

細胞、軟骨碎

片和膠原纖維碎片。X線檢查可見關(guān)節(jié)間隙狹窄，軟骨下骨質(zhì)硬化，關(guān)節(jié)邊緣尖

銳，有骨贅形成。

二常見骨性關(guān)節(jié)炎

1.麒關(guān)節(jié)OA

①活動或承重時，腹股溝處有酸脹痛，并向大腿或膝關(guān)節(jié)前、內(nèi)側(cè)放射。②臀部

周圍及股骨大轉(zhuǎn)子處也可有酸脹痛，并向大腿后、外側(cè)放射。③跛行。④X線軟

骨下囊腔樣改變，或髓臼上緣，或股骨頭內(nèi)。

2.膝關(guān)節(jié)OA

①腫脹明顯②骨質(zhì)增生③摩擦感或摩擦音③有關(guān)節(jié)積液，浮醺試驗可為陽性。

3.踝關(guān)節(jié)OA**①體胖超重的老婦。

4.脊柱OA

①原發(fā)性和繼發(fā)性都常見。②原發(fā)：a椎間盤退行性變、脫水、椎間關(guān)節(jié)磨損

及骨贅增生。b頸：受力最大C4—5和C5-6處，OA在最多;鉤椎關(guān)節(jié)骨贅擠

壓頸神經(jīng)根；椎體后緣的骨贅壓脊髓；按擠壓部位稱頸椎病。C:腰：受力L4-5

和L5?S1最大，狹窄和骨贅也在此。；若腰神經(jīng)根受擠壓，坐骨神經(jīng)癥狀。③

繼發(fā)：先天性畸形、側(cè)凸、骨折和骨結(jié)核之后。

第八節(jié)頸椎病

1.定義

①退行性變以及由此維發(fā)的頸椎組織病理變化累及頸神經(jīng)根、脊髓、椎動脈、交

感神經(jīng)

2.病因和病理

①不良的睡姿、不當?shù)墓ぷ髯藙?、不當?shù)腻憻挕㈩^頸部外傷、咽喉部炎癥、寒冷

潮濕

②內(nèi)因：先天骨關(guān)節(jié)畸形、椎管狹窄、肥胖、糖尿病。

③外因：急慢性損傷、風(fēng)寒侵襲、環(huán)境潮濕，姿勢不良等。

④繼發(fā)：退行性變、椎間盤突出、關(guān)節(jié)囊松弛、韌帶肥厚和骨化等。

3.癥狀

A頭、頸、臂、手及前胸疼痛，運動障礙，肢體軟弱，大小便失禁、癱瘓，累及

椎動脈及交感神經(jīng)則正出現(xiàn)頭暈、心慌、心跳

C疼痛:疼痛是最常見①神經(jīng)根壓迫或剌激時，放射到上肢②若頭半棘肌痙攣，

刺激枕大神經(jīng)，偏頭痛。

D麻木:關(guān)節(jié)突，椎間盤和后縱韌帶、鉤椎關(guān)節(jié)

E:自主神經(jīng)癥狀：①交感神經(jīng)受剌激：頭痛、頭昏、耳鳴、面部疼痛、面部潮

紅、咽部異物感、惡心、視物模糊、胸悶、心慌等。②第1、第2頸神經(jīng)受到卡

壓可導(dǎo)致緊張性頭痛。

F:頸椎活動受限：①寰枕關(guān)節(jié)占50%,

4.診斷

具備三個條件：

①具有比較典型的癥狀和（或）體征；

②頸椎的X線片及其他檢查證明椎間分級退變，并壓迫神經(jīng)、血管;

③影像學(xué)檢查存在神經(jīng)、血管壓迫與刺激,同臨床表現(xiàn)具有明確的因果關(guān)系。

第九節(jié)腰椎間盤突出癥

一概述

1.定義：

①腰椎間盤突出癥腰椎

（lumbardischerniationzLDH）

②L4-5、L5-S1突出占90%以上，20-50多方

2.分型

A椎間盤突出：

①退變型、膨出型、突出型、脫出后縱韌帶下型、脫出后縱韌帶后型和游離型

②前3型未破裂性，占77%;后3型為破了型占23%

④前4型非手術(shù)；后2型手術(shù)治療

B突出物與椎管的位置（橫斷面）

①中央型、后外側(cè)型、椎間孔內(nèi)型（外側(cè)型）和椎間孔外型（極外側(cè)型）

②前2型多見，占85%;后倆型少見，且多發(fā)L3-4和L4-5水平

C中央型分3度

①中央I度：突出居