醫(yī)學(xué)資料 常用藥物影響及電解質(zhì)紊亂心電圖表現(xiàn)(共47張)學(xué)習(xí)教材

常用藥物影響及電解質(zhì)紊亂心電圖表現(xiàn)動作電位曲線與心電圖的關(guān)系第一節(jié)藥物影響有些藥物可以影響心肌的除極和復(fù)極過程，引起相應(yīng)的心電圖改變。下面介紹洋地黃、奎尼丁、心得安、胺碘酮應(yīng)用的心電圖改變。

一、洋地黃類藥物洋地黃對心電圖的影響分為洋地黃效應(yīng)與洋地黃中毒?！把蟮攸S效應(yīng)”是指應(yīng)用洋地黃后由于心肌復(fù)極過程加速所引起的ST一T改變和Q一T間期縮短。洋地黃中毒即藥物過量，可引起各種心律失常，應(yīng)立即減量或停藥洋地黃效應(yīng)（1）在以R波為主的導(dǎo)聯(lián)上，ST一T

呈“魚鉤型”改變。（2）Q一T間期縮短。（3）P波振幅降低或出現(xiàn)切跡，u波振幅輕度增高。洋地黃中毒（1）在應(yīng)用洋地黃過程中突然出現(xiàn)頻發(fā)性室性早搏形成二聯(lián)律（尤其在房顫的基礎(chǔ)上出現(xiàn)者），或出現(xiàn)雙向性心律、雙向性心動過速、雙重性心動過速、多源性與多形性室性早搏、房性心動過速伴二度房室傳導(dǎo)阻滯。（2）在應(yīng)用洋地黃過程中突然出現(xiàn)房顫合并自主性房室交界性心動過速伴Ⅱ度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯，房顫合并Ⅱ度Ⅲ或度房室傳導(dǎo)阻滯。（3）出現(xiàn)竇房阻滯、Ⅱ度與Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、心房顫動或心房撲動、心室顫動或心室撲動。（4）原系心房顫動，應(yīng)用洋地黃治療后反而心室率更快，但須除外房顫合并預(yù)激綜合征。（5）以S波為主的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低。心得安藥物心得安為β受體阻滯劑。其電生理效應(yīng)是通過β阻滯作用，使心臟起搏細胞動作電位4位相復(fù)極坡度降低，復(fù)極延緩，心搏頻率下降；致傳導(dǎo)系統(tǒng)不應(yīng)期延長（尤以希氏束電圖A一H延長），阻滯正常和異常傳導(dǎo)途徑的前向及逆向傳導(dǎo)，使心肌應(yīng)激性恢復(fù)不一致，而引起心律失常。

心電圖表現(xiàn)1.竇性心動過緩。2.Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯，大劑量（口服或靜脈）可引起高度房室傳導(dǎo)阻滯，QRS增寬（室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯），中毒劑量或與異搏定合用，可引起心臟停搏。3.Q一T間期縮短，偶見Q一T期間延長。4.P波減小，大劑量應(yīng)用時P波可消失。三、奎尼丁

奎尼丁的電生理效應(yīng)主要是降低心肌細胞膜的Na+礦電導(dǎo)性，使心肌細胞興奮性降低，動作電位時間延長，有效不應(yīng)期延長，減慢激動的傳導(dǎo)，減慢心率。心電圖表現(xiàn)1.ST段下移及延長，T波低平或倒置。2.QRS間期增寬。QRS間期增寬的程度多與劑量的大小成正比，劑量愈大QRS間期愈寬。3.Q一T間期延長。4.心律失常：服用中毒劑量時，QRS間期明顯增寬，當(dāng)QRS間期＞用藥前歷25~50％時，應(yīng)立即停藥。如繼續(xù)用藥則可發(fā)生竇性靜止、房室傳導(dǎo)阻滯、室性早搏、室性心動過速或心室顫動而造成突然死亡。

奎尼丁暈厥四、胺碘酮胺碘酮系Ⅲ類抗心律失常藥，其電生理效應(yīng)主要是延長動作電位時間和有效不應(yīng)期，對竇房結(jié)自律性有直接抑制作用，可延長房室結(jié)的傳導(dǎo)時間，并抑制旁路傳導(dǎo)。胺碘酮藥物的心電圖表現(xiàn)1.Q一T間期延長。2.T波低平或倒置。3.u波顯著。4.竇性心動過緩及竇房、房室及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，扭轉(zhuǎn)型室速甚至心室顫動等。常用藥物影響及電解質(zhì)紊亂心電圖表現(xiàn)QRS波群振幅降低、增寬，S波增深；洋地黃對心電圖的影響分為洋地黃效應(yīng)與洋地黃中毒。（5）以S波為主的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低。P波減小，大劑量應(yīng)用時P波可消失。鈣對心肌有類似洋地黃作用，能增強心肌收縮力，加速心肌的復(fù)極過程。鈣對心肌有類似洋地黃作用，能增強心肌收縮力，加速心肌的復(fù)極過程。心得安為β受體阻滯劑?？沙霈F(xiàn)竇性心動過緩，竇性心律不齊，房室交界性心律，房內(nèi)、室內(nèi)、房室傳導(dǎo)阻滯，竇性靜止，室性靜止，室性心動過速，心室自搏性節(jié)律，心室顫動，心室停搏等心律失常?？沙霈F(xiàn)竇性心動過緩，竇性心律不齊，房室交界性心律，房內(nèi)、室內(nèi)、房室傳導(dǎo)阻滯，竇性靜止，室性靜止，室性心動過速，心室自搏性節(jié)律，心室顫動，心室停搏等心律失常。有些藥物可以影響心肌的除極和復(fù)極過程，引起相應(yīng)的心電圖改變。（5）以S波為主的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低。1影響心肌細胞動作電位的除極，心得安為β受體阻滯劑。第二節(jié)電解質(zhì)紊亂（1）在應(yīng)用洋地黃過程中突然出現(xiàn)頻發(fā)性室性早搏形成二聯(lián)律（尤其在房顫的基礎(chǔ)上出現(xiàn)者），或出現(xiàn)雙向性心律、雙向性心動過速、雙重性心動過速、多源性與多形性室性早搏、房性心動過速伴二度房室傳導(dǎo)阻滯。五心律平心律平直接作用于細胞膜，具有抑制細胞膜鈉通道和阻滯鈣通道的作用，此外還有輕度的β-受體阻滯作用，故能延長動作電位時間和心肌有效不應(yīng)期，亦能延長房室旁路前向和逆向傳導(dǎo)，從而中止由旁路參與的折返性心動過速。心電圖表現(xiàn)心律平用藥過量，心電圖上可見竇性心律過緩，P—R間期延長，QRS波群時間延長，QRS波群增寬和Q—T間期延長，尤其是靜脈用藥時更易出現(xiàn)上述毒副作用，應(yīng)予以警惕。其它藥物

第二節(jié)電解質(zhì)紊亂

一低血鉀

低血鉀主要影響心肌細胞的復(fù)極時相，并使心肌應(yīng)激性增加。心電圖上表現(xiàn)為：心率加快ST一T及U波異?？沙霈F(xiàn)室早等心律失常少數(shù)可引起尖端扭轉(zhuǎn)性室速及室顫等惡性心律失常。低血鉀形成原理低血鉀心電圖表現(xiàn)1.U波增高，可達0.1mV以上，往往超過同一導(dǎo)聯(lián)上T波的振幅。U波和T波融臺形成高低不等的雙峰或形成一個寬大的“假性T波”。2.Q一T間期不易精確測量，易將Q一U間期誤判為Q一T間期，而判為Q一T間期延長。3.T波降低.平坦或倒置。4.ST段壓低多0.05mV。5.出現(xiàn)各種心律失常，以竇性心動過速、過早搏動、陣發(fā)性室性心動過速為常見。6.ST一T及U波的衍變過程，一般先是T波逐漸降低，然后低平、倒置，u波逐漸增大，ST段逐漸下降。低血鉀心電圖二高血鉀高血鉀主要：1影響心肌細胞動作電位的除極，使QRS波群增寬。2抑制心臟起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)的功能。高血鉀形成原理高血鉀心電圖表現(xiàn)1.T波高尖，其升肢與降肢對稱，基底變窄，即所謂“帳篷狀”T波，ST段下降。

2.QRS波群振幅降低、增寬，S波增深；

3.P波減小，甚至P波消失（竇室傳導(dǎo)），P一R間期延長。

4.QT間期縮短，血鉀繼續(xù)升高時延長。

5.可出現(xiàn)竇性心動過緩，竇性心律不齊，房室交界性心律，房內(nèi)、室內(nèi)、房室傳導(dǎo)阻滯，竇性靜止，室性靜止，室性心動過速，心室自搏性節(jié)律，心室顫動，心室停搏等心律失常。高血鉀心電圖變化三低血鈣鈣對心肌有類似洋地黃作用，能增強心肌收縮力，加速心肌的復(fù)極過程。血鈣過低時動作電位2位相延長，可造成心電圖ST段及Q一T間期改變。振幅輕度增高。致傳導(dǎo)系統(tǒng)不應(yīng)期延長（尤以希氏束電圖A一H延長），阻滯正常和異常傳導(dǎo)途徑的前向及逆向傳導(dǎo)，使心肌應(yīng)激性恢復(fù)不一致，而引起心律失常?？岫炟剩?）P波振幅降低或出現(xiàn)切跡，u波振幅輕度增高。血鈣對心肌細胞動作電位的影響（5）以S波為主的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低。QRS間期增寬的程度多與劑量的大小成正比，劑量愈大QRS間期愈寬。QRS波群振幅降低、增寬，S波增深；ST段下移及延長，T波低平或倒置。呈“魚鉤型”改變。（5）以S波為主的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低?？沙霈F(xiàn)竇性心動過緩，竇性心律不齊，房室交界性心律，房內(nèi)、室內(nèi)、房室傳導(dǎo)阻滯，竇性靜止，室性靜止，室性心動過速，心室自搏性節(jié)律，心室顫動，心室停搏等心律失常。振幅輕度增高。（1）在應(yīng)用洋地黃過程中突然出現(xiàn)頻發(fā)性室性早搏形成二聯(lián)律（尤其在房顫的基礎(chǔ)上出現(xiàn)者），或出現(xiàn)雙向性心律、雙向性心動過速、雙重性心動過速、多源性與多形性室性早搏、房性心動過速伴二度房室傳導(dǎo)阻滯。（1）在應(yīng)用洋地黃過程中突然出現(xiàn)頻發(fā)性室性早搏形成二聯(lián)律（尤其在房顫的基礎(chǔ)上出現(xiàn)者），或出現(xiàn)雙向性心律、雙向性心動過速、雙重性心動過速、