醫(yī)學(xué)復(fù)習(xí)資料：病理

病理

心血管系統(tǒng)疾病

第一節(jié)動脈粥樣硬化

動脈硬化(arteriosclerosis)：一組以動脈壁增厚、變硬和彈性減退為特征的動脈硬化性疾病。包括以下

三種類型：動脈粥樣硬化、動脈中層鈣化、細(xì)動脈硬化癥。

動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)：是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動脈疾病，主要累及

人中動脈。

⑴病因病機(jī)：高脂血癥：包括高膽固醇血癥、高甘油三酯血癥，AS最主要的危險因素

高血壓：使AS發(fā)病早，病變重

吸煙：通過各種因素影響脂蛋白水平或血管壁的代謝

糖尿病、高胰島素血癥

遺傳因素

其它：年齡、性別、…

⑵★病理變化：

好發(fā)部位：人中動脈，尤其分支開口處

發(fā)生階段：①脂斑脂紋：最早可見于1T0歲的兒童，可逆性病變

肉眼：內(nèi)膜見黃色針帽大小的國點(diǎn)，或條紋，較平坦，動脈分支開口處明顯

1加內(nèi)皮下大量泡沫細(xì)胞聚集，巨噬細(xì)胞、SMC源性泡沫細(xì)胞

②纖維斑塊：

肉眼：隆起于內(nèi)膜表面，兗白色，蝌滴狀

I.M：分三部分，a.纖維帽：位于內(nèi)皮下，密集的膠原纖維，可發(fā)生玻璃樣變

b脂質(zhì)區(qū)：泡沫細(xì)胞、胞外脂質(zhì)、壞死碎片

c基底部：增生的SMC、結(jié)締組織、炎細(xì)胞

③甥樣斑塊：肉眼：內(nèi)膜下明顯隆起的灰黃色斑塊，切面纖維帽下黃色粥糜狀物

LM：大量無定形壞死物，其中可見膽固靜結(jié)晶及鈣化，周圍肉芽組織。壞死物壓迫中膜平滑

肌，使其萎縮。外腴毛細(xì)血管、結(jié)締組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤。

④繼發(fā)性病變：斑塊內(nèi)出血、粥癌樣潰瘍、血栓形成、鈣化、動脈瘍形成。

⑶重要器官的動脈粥樣硬化及后果：①主動脈粥樣硬化②冠狀動脈粥樣硬化③腦動脈粥樣硬化：戰(zhàn)常見于

基底動脈、大腦中動脈、willis環(huán)?！谤Z毛管樣改變”④其它：腎動脈、四肢動脈、揚(yáng)系膜動脈…

第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈性心臟病

1.冠狀動脈粥樣硬化癥(coronaryatherosclerosis):最常見的冠狀動脈病變，占95-99%

晚于主動脈10年，男多于女，北方多于南方。

★好發(fā)部位：左前降支)右主干〉左主干或左旋支》后旋支

肉眼：病變呈節(jié)段性，斑塊切面新月形，管腔呈偏心性不同程度的狹W：

I級：＜25%；11級：26-50%；IH級：51-75%；IV級：＞76%

2.★冠狀動脈性心臟病(冠心病，coronaryarteryheartdisease,C4D)：

因冠狀動脈狹窄，供血不足而引起的心肌功能障礙和/或器質(zhì)性病變，又稱缺血性心臟病，

絕大多數(shù)冠心病是由冠狀動脈粥樣硬化所引起的。

臨床病理類型：

⑴心絞痛(anginapectorisAP)：心絞痛是心肌急性、哲時性缺血、缺:氧所引起的臨床綜合征。

①臨床表現(xiàn)：胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，常放射至左肩和左臂，每次3-5分鐘，可因休息或用硝酸甘油

含服緩解

②臨床分型：

a檢定型心線痛：病癥輕，一般不發(fā)作，只在勞作、耗班量驟增時出現(xiàn)，又稱勞力型心絞痛。

b不穩(wěn)定型心絞痛：介于穩(wěn)定型心線痛與心梗之間。在負(fù)荷、休息時都有發(fā)作，發(fā)作強(qiáng)度和頻率逐漸增加,

照影：至少有一側(cè)主:干近端高度狹窄

LM：彌漫心肌纖維壞死，彌漫性間質(zhì)性心肌纖維化

c變異性心絞痛：休息或夢醒時冠狀動脈痙攣引起，多無明顯誘因，臨床癥狀重，但很少導(dǎo)致心梗，對硝

酸甘油反應(yīng)佳。心電圖ST段高尖

⑵★心肌梗死(myocardialinfarction,MI)：

心肌梗死是急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死。

①臨床表現(xiàn)：多有劇烈殖久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解；可并發(fā)心律失常、休克、

心衰…

②病因：大多冠狀動脈AS引起，作繼發(fā)病變或血管痙攣，加重供血不足，也有過累，引發(fā)相對供血不足。

③★好發(fā)部位：a左心室前壁、心尖區(qū)、室間隔前2/3：b左心室后壁、室間隔后1/3:c右心室大部，左

室側(cè)壁。

④心肌梗死的類型：

區(qū)域性梗死(透壁性梗死)：累及心室里全層

心內(nèi)膜下梗死：僅累及心室曳內(nèi)層1/3的心肌，嚴(yán)重者融合引起環(huán)狀梗死

⑤心肌梗死的病理變化：凝固性壞死，炎細(xì)胞浸潤,隨后肉芽組織生長，穗痕形成。

⑥心肌使死的并發(fā)癥；

a.心臟破裂:好發(fā)：MI內(nèi)1-2周內(nèi)，多見于左心室前里下1/3處

原因：梗死灶彈性差

后果：最常見室壁破裂，心包填塞

b.室壁瘤:好發(fā)：梗死灶愈合期或梗死早期

原因：梗死灶或瘢痕組織彈性差，在左室內(nèi)壓卜.局限性膨出

后果：附壁血栓，心律失常，心功能不全等

c.附壁血栓形成:好發(fā)于左心室

原因：梗死區(qū)內(nèi)膜粗糙，又因室壁揄處出現(xiàn)渦流，誘發(fā)血栓

后果：易脫落引起動脈系統(tǒng)栓塞

<1.急性心包炎:好發(fā)：MI后2?4天，透壁性梗死，伴漿液性炎或漿液纖維索性炎

e.其它：心律失常、心源性休克…

第三節(jié)高血壓病

高血壓（hypertension）：體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高，成人收縮壓孑140mnHg和/或舒張壓490mniHg為土要

表現(xiàn)的疾病，稱為高血壓病

分類：原發(fā)性/繼發(fā)性（癥狀性），良性/惡性

㈠臨床病理類型和病理變化

⑴良性高血壓?。ň忂M(jìn)型高血壓?。?/p>

①功能紊亂期:病變早期，全身細(xì)小動脈間歇性痙李收縮，血壓短暫升蕓

LM：動脈無疑質(zhì)性病變，痙攣緩解后又恢發(fā)正常

臨床表現(xiàn)：可伴頭暈、頭痛等，適當(dāng)休息和治療可恢復(fù)

②動脈病變期：

a細(xì)動脈硬化:高血壓病最主要的病變特征

LM：全身細(xì)小動脈玻璃樣變

b肌性小動脈硬化：管壁增厚變硬，管腔狹窄

LM：中膜SMC增生肥大，內(nèi)膜中膜膠原纖維及彈性纖維增生，

c大動脈硬化：主動脈及其主要分支AS改變

③內(nèi)臟病變期：

a心臟：外周阻力增加，左心室代償性肥大

肉眼：心臟體積增大，重量增加，向心性肥大

LM；心肌細(xì)胞肥大，核大，核深染

晚期：心腔擴(kuò)張，離心性肥大，嚴(yán)重時伴心衰。

b腎臟：肉眼：原發(fā)性顆粒性固縮骨性細(xì)動脈硬化腎

LM：入球小動脈玻璃樣變，肌型小動脈硬化，狹冬。病變區(qū)腎小球缺血，發(fā)生纖維化和玻璃樣變，

相應(yīng)小管萎縮消失。病變相對較輕的腎單位代償性肥大，

cM：細(xì)小動脈硬化造成組織缺血，毛細(xì)血管通透性增加

腦出血（中風(fēng)）：細(xì)小動脈硬化變脆，破裂出血。

肉眼：最常見于基底節(jié)、內(nèi)囊

后果：三偏綜合征

d視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜中央動脈硬化，

⑵惡性高血壓?。边M(jìn)型高血壓?。菏怯稍l(fā)性或繼發(fā)性高血壓病發(fā)展而來，血壓A230/130mmHg,好發(fā)

于吉少年，起病急，?股6個月內(nèi)死亡，死亡原因多為急性腎功能衰竭。I.M：細(xì)動脈纖維素樣壞死

第四節(jié)風(fēng)濕病

風(fēng)濕?。╮heumatism）是一種FA組乙型溶血性虢球苗感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病，病支累及全身結(jié)締組

織，呈急性或慢性結(jié)締組織炎癥，主要累及心臟和關(guān)節(jié)。

㈠病因及發(fā)病機(jī)制：與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)

①與溶血性鏈球菌有關(guān)：發(fā)病季節(jié)、率、復(fù)發(fā)率、嚴(yán)重程度相關(guān)：ASO升高

②由蛔抗原引起的交叉免疫反應(yīng)：C蛋白結(jié)締組織交叉

M蛋白心肌平滑肌交叉

㈡基本病理變化：結(jié)締組織變態(tài)反應(yīng)性炎癥

⑴變質(zhì)滲出期LM：粘液樣變性和纖維索樣壞死,漿液、纖維索性滲出，少量炎細(xì)胞浸潤。

結(jié)局：一般吸收或纖維化而愈合心臟、動脈、關(guān)節(jié)、皮膚等必的病變可能進(jìn)展為肉芽腫性炎。

⑵增生期（肉芽腫期）：LAI：Aschoff小體形成。結(jié)局：病程持續(xù)2-3月

⑶纖維化期（愈合期）：LM：Aschoff小體纖維化，形成梭形小瘢痕。

結(jié)局：病程持續(xù)2-3月，反復(fù)發(fā)作，器官功能障礙。

㈢風(fēng)濕病各器官的變化

1.風(fēng)濕性心臟?。╮heumaticheartdisease）：

分類：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎，風(fēng)濕性心外膜炎，風(fēng)濕性心肌炎，風(fēng)濕性全心炎

分期：急性期/靜止期

①風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎(rheumaticendocarditis)：

部位；巨要累及心源膜，也可及附近的心內(nèi)膜、腿索

二尖瓣二二尖瓣和主:動脈瓣〉4：動脈海＞三尖崩〉肺動脈崩

肉眼：急性期落葉腫脹，閉鎖緣出現(xiàn)山白色血拴形成的贅生物,故又稱疣狀心內(nèi)膜炎

I.M：急性期局部變性壞死，白色血栓，病變后期贅生物發(fā)生機(jī)化，囑膜纖維化，瘢痕形成。

結(jié)局：瓣膜增厚卷曲,變硬變形，導(dǎo)致心瓣膜病，McCallum斑。

②風(fēng)濕性心肌炎(rheumaticmyocarditis)：

部位：多見于心肌間質(zhì)結(jié)締組織。成人多灶性間質(zhì)性心肌炎，兒童多彌漫性間質(zhì)性心肌炎。

LM：心肌間質(zhì)內(nèi)小血管旁出現(xiàn)風(fēng)濕小體，間質(zhì)水腫，淋巴細(xì)胞浸潤

結(jié)局：反身發(fā)作，心肌間質(zhì)內(nèi)小瘢痕形成

③風(fēng)濕性心外膜炎(rheumaticpericarditis)：

肉眼：漿液/纖維素性炎表現(xiàn)

LM：心包間皮細(xì)胞可脫落或增生，漿液/纖維索滲出

結(jié)局：一般可吸收，少數(shù)大量枳液或縮窄性心包炎

2..心臟以外的風(fēng)濕病變：

①風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：部位：常侵犯大關(guān)節(jié)。肉眼：紅腫熱痛、游走性。

LM：關(guān)節(jié)滑膜的漿液性炎，粘液樣變性和纖維素樣壞死

愈后一般不留后遺癥

②皮膚病變：a.環(huán)形紅班：非特異性滲出性炎

b.皮下結(jié)節(jié)：風(fēng)濕肉芽腫，直徑2cm,多與風(fēng)濕活動有關(guān)

③風(fēng)濕性動脈炎：

急性期：管壁纖維索樣壞死，淋巴細(xì)胞浸潤，可有風(fēng)濕小體形成

后期：管壁纖維化增厚，管腔狹窄

④風(fēng)濕性腦?。豪奂埃捍竽X皮質(zhì)、基底節(jié)、丘腦、小腦皮質(zhì)等

表現(xiàn)：腦的風(fēng)濕性動脈炎、皮質(zhì)下腦炎，小舞蹈病

第五節(jié)感染性心內(nèi)膜炎

感染性心內(nèi)膜炎：由病原微生物直接侵犯心內(nèi)膜、心海膜，或鄰近大動脈內(nèi)膜而引起的炎癥性疾病，多伴

贅生物的形成(infectiveendocarditis),

分類：急性感染性心內(nèi)膜炎和亞急性感染性心內(nèi)膜炎。

㈠亞急性感染性心內(nèi)膜炎

⑴病因病機(jī)：多草綠色鏈球菌感染，在已有病變的辨膜殛礎(chǔ)上，易引發(fā)炎癥,加幣:前葉損傷。

⑵病理變化;

肉眼：K要累及二尖瓣和由動脈瓣，贅生物單或多個，體積較前大，菜花、息肉狀，污穢灰黃色，松脆易

脫落。

LM：贅生物由血小板、纖維蛋白、'BC、壞死物等組成，深部有菌團(tuán)。

⑶臨床病理聯(lián)系：髓膜損害：心臟雜音

動脈性栓塞：一般不引起敗血性梗死

腎小球腎炎：病原菌長期存在，IC形成

敗血癥

㈡急性感染性心內(nèi)膜炎

⑴病因病機(jī)：多金黃色相萄球菌感染，侵犯正常瓣膜,引發(fā)化膿性炎癥，導(dǎo)致瓣葉損傷。是敗血癥、膿毒

血癥的嚴(yán)重并發(fā)癥。

⑵病理變化：肉眼：主要累及二尖罪和主動脈滯，嚴(yán)弱者發(fā)生布葉破裂或穿孔，腱索斷裂LM：化膿性病變,

贊生物由大量NBC、壞死物、血小板、纖維蛋白等組成，深部有菌團(tuán)。

⑻臨床病理聯(lián)系：

羯膜損害：引起急性心功能不全。治愈后形成大量瘢痕，嚴(yán)重影響瓣葉功能

動脈性栓塞和敗血性梗死，多發(fā)性小膿腫

敗血癥

第七節(jié)慢性心羯膜?。ㄟx擇題〉

慢性心瑞膜病是心睡膜受各種致病因素作用攪傷后或先天性發(fā)育異常造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為狹窄或關(guān)

閉不全，是段常見的慢性心臟病之一。

①病因病機(jī)：絕大多數(shù)與風(fēng)濕性心臟病和感染性心內(nèi)膜炎有關(guān)

②肉眼：落膜增厚變硬，卷曲變形，掰葉粘連，腱索增粗…

有兩個以上濡膜同時或先后受累，稱聯(lián)合瓣膜病

③LM：多瓣葉機(jī)化,玻璃樣變、鈣化

④結(jié)局：嚴(yán)重影響前膜功能，造成血流動力學(xué)改變和心臟形態(tài)改變

㈠二尖需狹窄（mitralstenosis）：是指二尖藉藩膜增厚，落膜□不能充分開放，導(dǎo)致血流通過障礙。（三

輕度狹窄1.5-2.0cm2；中度1.。?L5cm2；重度VI.0cm2。）

三種類型：①隔膜型：病變相對較輕；

②增厚型：病變較重。

③漏斗型：“魚口狀”

U)二尖瓣關(guān)閉不全(mitralinsufficiency)

㈢主動脈瓣狹窄(aorticstenosis)

第八節(jié)心肌病(cardiomyopathy)

定義混亂：一種原因不明的心肌變性。

可分為三種類型：擴(kuò)張性心肌病(DCM,dilatedcardiomyopathy)：肥厚性心肌病(hypertrophic

cardiomyopathy)；限制性心肌病(restrictivecardiomyopathy)

室壁瘤：梗死區(qū)壞死組織或瘢痕組織在心室壓力作用F.局部組織向外膨出而形成。多發(fā)于

左心室前壁近心尖處。

附壁血栓：在心肌梗死、心內(nèi)膜受損或大動脈癌血流狀態(tài)發(fā)生改變的情況卜.，在梗死區(qū)或室壁揄內(nèi)形成的

血栓。

原發(fā)性顆粒性固縮腎：良性高血壓者，病變腎臟由于腎實(shí)質(zhì)萎縮和結(jié)締組織收縮而形成凹陷的固縮病灶，周

圍相對他存的腎小球發(fā)生代償性肥大，所屬腎小管擴(kuò)張，使局部腎組織向表面隆起，形成肉眼所見的無數(shù)

細(xì)小顆粒狀，所以稱為原發(fā)性顆粒性固縮腎。

風(fēng)濕小體(阿少大小體)：在風(fēng)澗活動期出現(xiàn)，多見于心肌間偵心內(nèi)膜卜及皮卜.結(jié)締組織，是一種肉芽腫性

病變，形狀略成梭形。鏡卜.由纖維素樣壞死、阿少夫細(xì)胞和周圍少量的淋巴細(xì)胞組成。

阿少夫細(xì)胞(風(fēng)濕細(xì)胞)：由增生的巨噬細(xì)胞吞噬纖維樣壞死物質(zhì)轉(zhuǎn)變而來的，阿少夫細(xì)胞體積大，呈圓形，

胞質(zhì)市宙，嗜堿性，核大，網(wǎng)形或橢網(wǎng)形，核膜清晰，染色質(zhì)集中于中央，核的橫切面似梟眼狀，叢切面

呈毛蟲狀。

離心性肥大：肥大的心肌細(xì)胞與間質(zhì)毛血管供血不相適應(yīng)，肥大心肌細(xì)胞逐漸出現(xiàn)供血不足，心肌收縮力

減弱，左心室失代償，心腔擴(kuò)張，稱為離心性肥大。

向心性肥大：若長期壓力負(fù)荷過重，心肌纖維增粗而不伴有心腔擴(kuò)大，甚至略縮小。

絨毛心：發(fā)生于心包的纖維素性炎癥，由于心骯的搏動，使纖維素在心包的臟壁兩層表面形成無數(shù)的絨毛

狀物，稱為絨毛心。

McCallum斑：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎病變發(fā)生纖維化，左心室后縫可因機(jī)化增呈、粗糙和皺縮，稱為McCallum

斑。

泡沫細(xì)胞：細(xì)胞內(nèi)膽固醉或膽固靜酯沉積時，胞漿充滿細(xì)小的脂質(zhì)空泡也使細(xì)胞顯泡沫狀，這些細(xì)胞稱為

泡沫細(xì)胞(FC).

環(huán)形紅斑：風(fēng)濕病時發(fā)生在皮膚的滲出性病變，見于四肢及弱干皮膚，呈淡紅色環(huán)形紅暈，「2大消退，

由于真皮淺層血管充血，血管周圍充血及炎細(xì)胞浸潤所致。

風(fēng)濕性肉芽腫：風(fēng)濕病特異性的病變，主:要有纖維素樣壞死、周圍的多數(shù)風(fēng)濕細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞及

少許的中性粒白細(xì)胞構(gòu)成的校形小結(jié)，其中風(fēng)濕細(xì)胞是巨噬細(xì)胞的變形，為肉芽腫的主.體細(xì)胞。

結(jié)核性肉芽腫：指由結(jié)核桿菌感染引起的結(jié)核病特異性的病變，中央有干酪樣壞死，周圍有上皮樣細(xì)胞、

朗漢斯巨細(xì)胞、淋巴細(xì)胞所形成的肉芽腫性病變，其中上皮樣細(xì)胞和朗漢斯巨細(xì)胞是巨噬細(xì)胞的變形，為

主體細(xì)胞。

問：急性、亞急性感染性心內(nèi)膜炎的區(qū)別。(參考書P61)

第八章呼吸系統(tǒng)疾病

★慢性阻塞性肺羯(COPD)：?組曲各種原因引起的，以肺實(shí)質(zhì)和小氣管受損后，導(dǎo)致慢性可逆或不可逆性

氣道阻塞、呼氣阻力增加及肺功能不全為共同特征的肺疾病,主要包括慢支、肺氣腫、支氣管哮喘、支擴(kuò)

等疾病。

第一節(jié)慢性支氣管炎

慢性支氣管炎(chronicbronchitis)：氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。

★臨床診斷：反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰、或伴喘息，每年持續(xù)3個月，連續(xù)二年以上

L病理變化(鏡下改變)：起始于技大支氣管，防之各級均可受累

⑴粘膜上皮損傷，修復(fù)：上皮細(xì)胞變性壞死、脫落；上皮纖毛祜連、變短、缺失；鱗狀上皮化生

⑵腺體增生肥大，粘液腺化生

⑶支氣管壁其它組織慢性炎性損傷：支氣管壁各層組織充血、水腫，淋匕細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤

2.臨床病理聯(lián)系：咳、痰、喘

結(jié)局：反曳發(fā)作，由于管壁組織的炎性破壞，使其彈性及支撐力削弱，最終導(dǎo)致肺氣腫.

第二節(jié)支氣管獷張癥

支氣管擴(kuò)張(bronchiectasis)：以肺內(nèi)支氣管的持久性擴(kuò)張為特征的慢性疾病

L病因病機(jī)：支氣管曳的炎性損傷：嬰幼兒百日咳、麻疹后的支氣管肺炎、慢支、肺結(jié)核…

感染造成支氣管壁支撐組織的破壞及支氣管腔阻塞；支氣管先天性發(fā)育缺陷和遺傳因索

2.病理變化：肉眼：病變處支氣管呈囊狀或筒狀擴(kuò)張，以左肺下葉最多見。肺切面外1/3也可見支氣管腔

管腔切面可見粘液膿性滲出物.

LM：支氣管呈.慢性炎癥，并伴有不同程度的組織破壞

3.臨床病理聯(lián)系：慢性咳嗽，大量膿痰，反復(fù)咯血，

痰分四層：泡沫層、混濁粘液層、膿性成分、壞死物沉積

4.并發(fā)癥：肺炎、肺膿腫、膿胸、膿氣胸

肺動脈高壓，肺源性心臟病

第三節(jié)慢性阻塞性肺氣腫

★肺氣腫；呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡因肺組織彈性減弱而過度充氣，呈永久性擴(kuò)張，并伴肺泡間隔

破壞，致使肺容積增大的病理狀態(tài)。

L病因病機(jī)：細(xì)支氣管不完全性阻塞:慢性阻塞性肺氣腫的主要病因

一支氣管支撐組織破壞:多見于遺傳性a1—抗胰蛋門梅缺乏

吸煙促進(jìn)WBC大量彈性蛋白的和氧自山法的釋放，加速肺損傷

2.類型與病理變化：

類型：⑴肺泡性肺氣腫：（阻塞性肺氣腫）

?小葉中央型肺氣腫：主要是呼吸性細(xì)支氣管囊狀獷張,多伴小氣道炎癥

?小葉周圍型肺氣腫：主要是肺泡管、肺泡高度擴(kuò)張,肺泡間隔破壞嚴(yán)肅

?全小葉型肺氣腫：多與遺傳性a1-AT缺乏有關(guān)

⑵間質(zhì)性肺氣腫：是由于肺內(nèi)壓急劇升高時，肺泡壁、細(xì)支氣管壁破裂，氣體進(jìn)入肺間質(zhì)所致。

?其它：代償性肺氣腫、老年性肺氣腫…

病理變化：肉眼：肺體枳明顯增大，邊緣變鈍，肺組織柔軟，無彈性，色灰白，切面呈蜂寓狀

LM：肺泡明顯"張，肺泡間隔變窄斷裂，4,張的帥泡融臺城較大的囊股。

肺內(nèi)支氣管壁和肺間質(zhì)廣泛纖維化，肺組織間隙小血管數(shù)最減少，肺小動脈內(nèi)膜纖維增厚

3.臨床病理聯(lián)系：漸進(jìn)性呼氣性呼吸困難，肺功能下降，桶狀胸…

4.并發(fā)癥：肺源性心臟病及右心衰；自發(fā)性氣胸和皮下氣腫:急性肺感染:易并發(fā)支氣管肺炎

第四節(jié)肺源性心臟病

定義：由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓運(yùn)動障礙性疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力增高，以右心

室肥厚、擴(kuò)張為特征的心臟病，稱為慢性肺源性心臟?。╬ulmonaryheartdiseasePHD）,簡稱肺心病。

L病因病機(jī)：支氣管、肺疾?。篊OPD是引起肺心病的主要原因

胸廓運(yùn)動障礙性疾?。菏狗窝h(huán)阻力加大，肺動脈高壓從而引起肺心病。

肺血管疾?。荷僖?，如原發(fā)性肺動脈高壓。

2.病理變化：

⑴肺部病變：原有病變+肺內(nèi)細(xì)小動脈病變

①細(xì)動脈病變：無肌型細(xì)動脈肌化。②肌型小動脈病變。③肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)量顯著減少。

⑵心臟病變：肉眼：心臟體積增大，質(zhì)量增加，右心室壁肥厚，心腔擴(kuò)張。

★通常以肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁厚25111n（正常約為3~4的）為肺心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

3.臨床病理聯(lián)系：原有肺部疾病伴右心衰表現(xiàn)，嚴(yán)甫者肺性腦病

第五節(jié)肺炎

肺炎(pneumonia);：要是指肺的急性滲出性炎癥

分類：大葉性肺炎/小葉性肺炎/間質(zhì)性肺炎

細(xì)菌性肺炎/病毒性肺炎/支原體肺炎…

??大葉性肺炎(Lobarpneumonia)：主要由肺炎鏈球菌引起的,病變累及?個肺段以上肺組織，以肺泡內(nèi)

彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。

L病因病機(jī)：多肺炎鏈球菌引起，在機(jī)體抵抗力低時侵入肺組織。變態(tài)反應(yīng)性炎

2.病理變化：肺泡內(nèi)的纖維素性出血性炎,?般單側(cè)，卜葉多見。

★典型病變分四期：

⑴充血水腫期：發(fā)病第1-2天

肉眼：肺葉腫脹，充血，暗紅色，切面有淡紅色漿液滲出

1.M：肺泡壁高度充血水腫，肺泡間隔明顯增寬，肺泡腔內(nèi)有粉紅色漿液,漿液中可檢出細(xì)菌

臨床病理聯(lián)系：起病急，寒戰(zhàn)高熱，咳嗽，可有粉紅色泡沫痰，聽診局部濕啰音，X線見肺紋理增粗

⑵紅色肝樣變期:發(fā)病第3-4天

肉眼：肺葉腫脹，充血，暗紅色，質(zhì)地變實(shí),切血粗糙，胸膜面有纖維索性滲出

LM：肺泡壁高度充血水腫，肺泡脛內(nèi)大最RBC和纖維款,少量NBC、巨喙細(xì)胞浸澗，纖維素可經(jīng)肺泡間孔

與鄰近肺泡相通

臨床病理聯(lián)系：高熱，咳嗽，發(fā)組，呼吸困難，咳鐵銹色痰，其它實(shí)變體征，聽診局部濕啰音，X線見肺

段或肺葉均勻密度增高陰影

⑶灰色肝樣變期：發(fā)病第5-6天

肉眼：肺葉腫脹，病變區(qū)質(zhì)地變實(shí)，灰白色,切面干燥粗糙

LM：肺胞壁受壓而充血消散，肺泡腔內(nèi)大量纖維素，RBC大多溶解消散，肺泡腔內(nèi)大埴NBC和巨喘細(xì)胞浸

迪，滲出物中細(xì)菌多被消滅。

臨床病理聯(lián)系：高熱，咳啾，咳膿痰，鐵銹色消失，仍有呼吸困難及其它實(shí)變體征，聽診局部濕啰音消失，

X線見肺段或肺葉均勻密度增高陰彤。

⑷溶解消散期：發(fā)病后婕

肉眼：實(shí)變的肺組織變軟,重新恢匆含氣結(jié)構(gòu)，切面擠壓或可見少量膿樣混濁物

LM：病變區(qū)肺泡內(nèi)滲出基本清除干凈,纖維素被巨噬細(xì)胞溶解消除或經(jīng)淋巴管吸收，肺泡堆結(jié)構(gòu)無組織壞

死，損傷等

3.臨床病理聯(lián)系：退熱，咳嗽，可有膿痰，聽診局部濕啰音，X線見肺葉內(nèi)散在不均勻片狀陰影(逐漸消

除)

(并發(fā)癥；肺膿腫、膿胸、膿氣胸、敗血癥、感染性休克、纖維索性胞膜炎

★肺肉質(zhì)變：由于滲出的WBC少或功能缺陷，滲出的纖維素不能完全溶解吸收，肉芽組織長入、機(jī)化，肺

組織呈褐色肉樣纖維組織，切面肌肉樣。

二.小葉性肺炎(lobularpneumonia)：是以肺小葉為單位的灶狀急性化膿性炎癥。由于病灶多以細(xì)支氣管

為中心，故又稱為支氣管肺炎

L病因病機(jī)：多細(xì)菌掇染所致,常見于年老體弱者及長期臥床的病人

2.病理變化：以細(xì)支氣管為中心的化膿性炎

肉眼：雙肺出現(xiàn)散在分布的多發(fā)性實(shí)變病灶,大小不等，?般直徑1cm左右，尤其肺卜葉及背側(cè)較多，

嚴(yán)重者可相互融合。多數(shù)病灶中央可見受累的細(xì)支氣管，擠壓可見淡黃色膿性者出物溢出。

I.M：受累的細(xì)支氣管管壁充血水腫，管腔內(nèi)充滿壞死物、滲出物和大成NBC、巨噬細(xì)胞。相應(yīng)的肺泡壁

充血水腫，肺泡腔內(nèi)也充滿壞死物和炎細(xì)胞,可有少量RBC和纖維素。部分細(xì)支氣管壁和肺泡壁有破壞,

粘膜上皮細(xì)胞壞死脫落，部分管壁甚至缺失

3.臨床病理聯(lián)系:發(fā)熱,咳嗽，咳膿痰…

4.開發(fā)癥：牧多，尤其年老體弱者，預(yù)后差

肺膿腫、膿胸、膿氣胸、敗血癥、感染性休克、支氣管擴(kuò)張、心衰、呼衰…

三.病毒性肺炎：多上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，是最常見的非細(xì)菌性肺炎，多見于兒童

引起肺炎的病毒有：流感*副流感V,腺V,麻疹V,…

L病理變化：急性間質(zhì)性肺炎：LM：肺間質(zhì)增寬，充血水腫，淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤

嚴(yán)重者肺泡腔內(nèi)有漿液纖維索性滲出，可形成均勻紅染的透明膜。

★的依據(jù)一病降涵體

病毒包涵體：病毒性肺炎時，在增生的上皮細(xì)胞和務(wù)核巨細(xì)胞胞漿內(nèi)可見約紅細(xì)胞大小、呈嗜酸性

染色、均質(zhì)或細(xì)顆粒狀，其周圍常有一清晰的透明暈的球形結(jié)構(gòu)，稱為拓海包涵體。

2.臨床病理聯(lián)系：發(fā)熱、頭痛、乏力等全身癥狀，干咳，無痰

由于肺間質(zhì)增寬，患者出現(xiàn)明顯缺氧，呼吸困難，發(fā)鉗等，無并發(fā)癥者預(yù)后好，并發(fā)細(xì)菌感染時出現(xiàn)化

膿性改變

四.支原體肺炎：肺炎支原體引起的急性間質(zhì)性肺炎，但LM下不見病毒包涵體,分泌物物或咽拭子培養(yǎng)出肺

炎支原體可以確診。

第六節(jié)硅肺

硅肺(silicosis)是長期吸入含大量Si02的粉塵而引起以肺內(nèi)硅結(jié)節(jié)形成和廣泛纖維化為病變特征的塵

肺，是常見職業(yè)病。

1.病因病機(jī)；Si02被巨噬細(xì)胞吞咤后，破壞巨噬細(xì)胞的溶酶體膜，使細(xì)胞崩解，SiO2釋放，又被其它巨噬

細(xì)胞攝取，如此反第被激活的巨噬細(xì)胞可釋放大量炎癥因子，介導(dǎo)肺部炎癥和纖維化

2.病理變化：

硅結(jié)節(jié)形成:細(xì)胞性結(jié)節(jié)、纖維性結(jié)節(jié)、玻璃樣結(jié)節(jié),間質(zhì)彌漫性纖維化,玻璃樣變，胸膜增厚

肉眼：分期：

I期硅肺：硅結(jié)節(jié)主要局限于肺門淋巴結(jié)，全肺由量質(zhì)地?zé)o明顯變化

II期硅肺：硅結(jié)節(jié)可散布全肺，但總病變范圍未超過全肺1/3,肺重危、體積增大，質(zhì)地變實(shí)

川期硅肺：硅結(jié)節(jié)體積增大，數(shù)量增加，可融合成直徑＞2cm的團(tuán)塊，中央可有空洞形成。胸膜明顯增厚，

肺重量、體積增大，質(zhì)地變硬，浮沉實(shí)驗(yàn)+

硅結(jié)節(jié)：是肺硅沉著癥的主要病變，早期硅結(jié)節(jié)由吞噬硅塵的巨噬細(xì)胞組成細(xì)胞性結(jié)節(jié)，進(jìn)一步可發(fā)生纖

維化和玻璃樣變，形成由同心網(wǎng)狀或旋泗狀排列并已玻璃樣變的膠原纖維組成。

4.并發(fā)癥：肺結(jié)核、肺源性心臟病、肺部感染…

第七節(jié)呼吸系統(tǒng)常見腫痛

肺癡

1.病因：吸煙、大氣污染…

2.組織發(fā)生：支氣管粘膜上、支氣管腺體和肺泡上皮

3.病理變化:

⑴肉眼分型:中央型:癌腫位于肺門部，起源于主:支氣管及葉支氣管等大支氣管，可形成包繞支氣管的巨

大腫塊。冏邊型:癌腫位于肺葉周圍部，起源于段以下支氣管，常為孤立性腫塊。彌漫型:較少見，

彌漫浸潤部分或全肺葉。

⑵組織分型：

①鱗癌：多見于男性，與吸煙有關(guān)

組織來源：多支氣管上皮鱗化并惡化o肉眼：多中央型。LM：高、中、低分化

②腺癌：多見于女性。組織來源：多支氣管腺體。肉眼：多周邊型。LM：高、中、低分化

細(xì)支氣管肺泡癌（特殊類型）：

組織來源：細(xì)支氣管粘膜上皮的Clara細(xì)胞和肺泡壁II型上皮細(xì)胞

肉眼:多彌漫型

③小細(xì)胞牖（燕麥細(xì)胞癌）：

組織來源：支氣管粘膜和腺體中的嗜銀細(xì)胞

肉眼:多中央型

LM；燕麥細(xì)胞，分化程度低

燕麥細(xì)胞癌分化最低，惡性程度最高，生長快，轉(zhuǎn)移早，EM下可見神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒。

燕麥細(xì)胞癌：肺癌偏組織由嗜堿性小細(xì)胞組成，核呈圓形或短梭形，深染，胞漿少，頗似淋巴細(xì)胞,

有分泌功能。典型時癌細(xì)胞常?端稍尖，形似燕麥穆粒，稱為燕麥細(xì)胞悠。

④大細(xì)胞癌：屬未分化癌，惡性度高

4.擴(kuò)散途徑：直接蔓延：中央型侵入縱隔，周圍型侵犯胸膜、胸壁

轉(zhuǎn)移：淋巴道轉(zhuǎn)移時首先到肺門淋巴結(jié)，進(jìn)而縱隔、鎖骨上、頸部…

血道轉(zhuǎn)移常見于腦、腎上腺、骨

5.臨床病理聯(lián)系：咳嗽、痰中帶血、I腳痛…

Horner綜合征:位于肺尖部的肺癌壓迫或侵蝕頸交感神經(jīng)及頸神經(jīng)根引起Horner綜合征，表現(xiàn)為病例上

瞼卜.垂，瞳孔縮小，胸壁皮膚無汗等交感神經(jīng)麻痹綜合征。

上腔靜脈綜合征：腫揄侵犯縱隔，壓迫上腔靜脈引起上腔靜脈綜合征，表現(xiàn)為面部浮腫，頸胸部解脈曲張。

類癌綜合征：有異位內(nèi)分泌作用的J市流，尤其是小細(xì)胞癌，可因5-HT分泌過多引起的異位激素綜合征，表

現(xiàn)為支氣管哮喘，心動過速，水樣鼓馮，皮膚潮紅等。

第九章★消化系統(tǒng)疾病

消化系統(tǒng)由與外界直接相通的消化管(口腔、食管、胃、腸和肛門)和相對封閉的消化腺(涎腺、肝、膽、

胰和消化管黏膜、腺體)組成，擔(dān)負(fù)攝食、消化、吸收、排泄、解毒和內(nèi)分泌等功能。

第二節(jié)胃腸疾病

一.胃炎(gastritis),指胃粘膜的炎性病變：

L急性胃炎

2.慢性胃炎：

⑴病因病機(jī)：未明。外源性如物理性、化學(xué)性、生物性的損傷刺激長期反貪作用，內(nèi)源性如遺傳性、免疫

性、心理性作用等。幽門螺桿菌(HP)感染。

⑵病理變化：

①慢性淺表性胃炎：胃賣部地常見

肉眼：一般炎癥的充血水腫，有時散在糜爛和出血，紅白相間的花紋

LM：粘膜層淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤，一般累及固有層，固有層腺體保持完整

②慢性萎縮性胃炎：胃竇部最常見

肉眼：粘膜明顯變薄,灰白或灰黃，皺裳減少變細(xì)，或消失，粘膜光滑，粘膜下血管消晰可見,有時

散在糜爛和出血。

LM；炎癥累及粘膜個層,淋史細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤，常石淋巴池泡形成固石層腺體萎縮，壁.細(xì)胞及細(xì)

胞減少或消失，腺體間隙增寬。腺上皮化生:腸化、假幽門腺化生。

慢性菱縮性胃炎的分型：

A型（自身免疫型）：目液內(nèi)和血清中抗內(nèi)因子抗體+,抗壁細(xì)胞抗體+,主要累及胃體部，胃酸分

泌明顯下降，VitB12吸收障礙。慢性胃炎表現(xiàn)，伴惡性貧血

B型:細(xì)菌感染，HP慢性刺激。

胃竇炎：產(chǎn)酸增加，易并發(fā)十二指腸潰瘍。全腎炎：產(chǎn)酸卜.降，胃癌危險性增高

C型：膽汁返流，酒精、NSAIDs等

③其它：肥厚性胃炎、疣狀胃炎…

二.消化性漬瘍（pepticulcer）；指發(fā)生于胃和十二指腸的涉瘍。

十二指腸漬瘍70%;胃漬瘍25%：復(fù)合性潰瘍5%

1.病因病機(jī)：無酸無潰瘍，無HP無漬瘍，保護(hù)屏障與損傷因素失平街。

天然的保護(hù)屏障損傷因素

粘膜表面上皮完整HP空泡毒素、代掰產(chǎn)物使上皮細(xì)胞變性壞死，同

時介導(dǎo)炎癥發(fā)生，損傷上皮

吸煙、飲酒及不良飲食直接損傷上皮細(xì)胞

膽汁返流…

弱堿性粘液層，中和胃酸HP尿素防，破壞粘液屏障

上皮細(xì)胞產(chǎn)生PGE2,促細(xì)胞生長、更新NSAIDs

血供豐富，養(yǎng)分充足，并減少炎癥介質(zhì)聚集潰瘍底部增殖性動脈炎

①天然保護(hù)屏障的損傷

②胃酸分泌過多：副交感長期興奮、胃排空延緩、胃泌素增高…Zollinger綜合征：胰腺胃泌素瘤

③其它：精神因素、遺傳因素（0型血）

3.病理變化:

部位：胃潰瘍多見于胃小彎近幽門部，直徑多S2cm；十二指腸潰瘍多見于球部前/后壁，直徑多Wlan

肉眼：圓或橢圓，邊緣平整似刀切，四周粘膜糾集，底都平坦,有纖維素或膿性滲出

潰瘍可深達(dá)肌層，甚至漿膜層，

LM：分四層：炎性滲出、壞死層、肉芽組織層、瘢痕層

海痕層內(nèi)小動脈管壁增厚，管腔狹窄，血栓形成（增殖性動脈炎）

(結(jié)局并發(fā)癥；愈合：胃粘膜保護(hù)劑、制酸劑、抗生素聯(lián)合運(yùn)用。出血：最常見。穿孔；幽門梗阻；密變。

5.臨床病理聯(lián)系：上腹部周期性瘩痛，餐后痛/空腹痛

三.闌尾炎(appendicitis)：

L病因病機(jī)：細(xì)菌感染和闌尾腔的阻塞

2.病理變化：⑴急性闌尾炎：

①急性單純性闌尾炎：

肉眼：輕度充血腫脹：

I.M：炎癥累及粘膜層及粘膜卜層，NBC浸潤和纖維素?滲出

②急性蜂窩組織炎性闌尾炎：

肉眼：闌尾高度腫脹，漿膜明顯充血，有膿苔附著

1.M：炎癥深達(dá)肌層和漿膜層，大量NBC浸潤，部分可見膿腫形成，漿膜利系媵受累,可見闌尾周圍炎

③急性壞疽性闌尾炎：

闌尾廣泛性出血性梗死，伴穿孔，腹膜炎或闌尾周圍膿腫

⑵慢性闞尾炎：多急性未愈，也可慢性過程。1N：慢性炎癥細(xì)胞沒泄，伴不同程友纖維化

四.胃腸腫痛：

1.食管癌(carcinomaofesophagus)：

⑴病因病機(jī)：與飲食習(xí)慣有關(guān)，高發(fā)區(qū)位于太行山區(qū)

⑵病理變化：好發(fā)于食管中段，下段次之.

i.早期痛:病變局限于粘膜層及粘膜下層，未及肌層，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移

ii.中晚期癌：肉眼：髓質(zhì)型、罩傘型、潰瘍型、縮窄型

LM：鱗癌,腺癌，未分化癌

⑶擴(kuò)散轉(zhuǎn)移：直接浸潤和淋巴道轉(zhuǎn)移為生

⑷臨床病理聯(lián)系：進(jìn)行性吞咽困難

2?胃癌(gastriccarcinoma)：

⑴病因病機(jī)：與飲食習(xí)慣有關(guān)，HP感染，遺傳因索。

⑵病理變化：好發(fā)于胃竇部、胃小彎及前后啞，其次賁門部

早期癌:病變局限于粘膜層及粘膜下層，未及肌層，無論是否淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移

進(jìn)展期癌(中晚期癌):浸及肌層

肉眼：草傘型、潰瘍型、浸潤型

幽腺腕,未分化癌

軍里士一癡組織彌漫性浸澗致力壁普遍增厚、變硬，皺膜大多消失、彈性減退，肉腔縮小，形狀如同皮革

制成的囊袋，稱為皮整目。

消化性潰揚(yáng)與潰瘍型胃癌的肉眼區(qū)別

特點(diǎn)消化性潰揚(yáng)（良性）潰瘍型胃癌（惡性）

外觀圓或橢圓形不規(guī)測、火山口狀

大小直徑常＜2cm直徑常〉2cm

深度較深，常低于周圍粘膜較淺，常高于周圍粘膜

邊緣平整、少隆起小規(guī)；則、案隆起

底部平坦、清潔不平，易出血、壞死

周圍粘膜皺裳向潰瘍集中，車輪狀改變皺襲中斷、增粗呈結(jié)節(jié)狀

（3）擴(kuò)散轉(zhuǎn)移：

i.直接擴(kuò)散

ii.淋巴道轉(zhuǎn)移

ill.血道轉(zhuǎn)移：多晚期，肝、肺、骨、腦

iv.種植性轉(zhuǎn)移：Krukenberg,s瘤

Krukenbergfs痛：周痛時，浸潤至胃漿膜面的癌細(xì)胞脫落種植于腹腔及盆腔器H的漿膜上，如種植在

卵巢形成轉(zhuǎn)移性粘液癌，稱為Krukenberg's瘤。

⑷臨床病理聯(lián)系：

食欲不振，消瘦，乏力，貧血，可伴消化道出血

3.大腸癌（carcinomaofthelargeintestine）

⑴病因病機(jī)：與飲食習(xí)慣有關(guān)，遺傳因素。相關(guān)疾病：息肉狀腺瘤、潰結(jié)、腸血吸蟲…

⑵病理變化：好發(fā)于直腸和乙狀結(jié)腸

i.早期癌:病變局限于粘膜下層，未及肌層，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移

ii.中晚期癌：

肉眼：隆起型、潰瘍型、浸潤型、膠樣型

LM：鹿搔（乳頭狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺癌、印戒細(xì)胞癌）；未分化癌（少見）

腺皤癌、鱗癌：見于直腸和肛管周圍。

（3）擴(kuò)散轉(zhuǎn)移：

i.直接擴(kuò)散：

ii.淋巴道轉(zhuǎn)移:

iii.血道轉(zhuǎn)移：多晚期，肝、肺、骨、腦

iv.種植性轉(zhuǎn)移：常見于膀胱直腸陷凹，子宮直腸陷凹

(4)臨床病理聯(lián)系：消瘦、貧血、排便習(xí)慣改變、腹痛、腹塊…

第三節(jié)肝膽疾病

.病毒性肝炎(viralhepatitis)：山?組嗜肝病毒(肝炎病毒)弓I起的以肝細(xì)胞變性、壞死、凋亡

為主要病變的傳染病。

(1)病因病機(jī)：

■HAV：消化道感染，細(xì)胞直接損傷，急性炎癥，不導(dǎo)致慢性肝炎、肝硬化、肝癌

■HBV：血液體液感染，免疫損傷，起病急緩不一，可致慢性肝炎、肝硬化、肝癌

■HCV：血液體液感染，免疫損傷，3/4致慢性肝炎、肝硬化、肝癌

■HDV：缺陷病毒，需與HBV復(fù)合感染，免疫損傷，少數(shù)致慢性肝炎、肝痛

■HEV：消化道感染，直接和免疫損傷，一般不轉(zhuǎn)為慢性肝炎、肝硬化、肝癌

■HGV：透析病人為主，血液血制品污染，部分變慢性

(2)基小病理變化:

①肝細(xì)胞變性：水樣變性，唔酸性變，脂肪變性

②肝細(xì)胞壞死：

i點(diǎn)狀或小灶性壞死:肝小葉內(nèi)散在德灶狀肝細(xì)胞壞死。

ii碎片狀壞死:常發(fā)生在肝小葉的界板處。慢性肝炎活動期的主要病變

m橋接壞死:常見于中、重度慢性肝炎。是指壞死灶呈條索狀向小葉內(nèi)伸展構(gòu)

成中央靜脈之間、匯管區(qū)之間或中央靜脈與匯管區(qū)之間的橋狀連接。

iv亞大塊壞死和大塊壞死:肝細(xì)胞大片壞死。僅有少量肝細(xì)胞存活時，稱為大

塊壞死。當(dāng)一區(qū)有較多的小島狀排列的肝細(xì)胞殘留時，稱為亞大塊壞死。

③炎細(xì)胞浸潤：多淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、漿細(xì)胞

④再生與增生：在肝炎恢復(fù)期或慢性階段更明顯

肝細(xì)胞再生：Kuffer細(xì)胞增生肥大；小膽管增生

間質(zhì)細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生，竇周隙內(nèi)儲脂細(xì)胞轉(zhuǎn)化為成纖維細(xì)胞

氣球樣變：由于肝細(xì)胞受損后水分增多引起肝細(xì)胞腫大、胞漿疏松化，進(jìn)一步發(fā)展肝細(xì)胞張大如球形,

胞漿幾乎透明，稱為氣球樣變。

喑酸性小體：肝細(xì)胞發(fā)生嗜酸變性或壞死時，鏡下見肝細(xì)胞胞漿濃縮、顆粒性消失，呈強(qiáng)嗜酸性，進(jìn)

而胞漿更加濃縮，胞核也濃縮以至消失。剩下深紅色均一濃染的圓形小體，稱為嗜酸性小體。

(1)臨床病理類型;

①急性普通型肝炎：各型肝炎均可導(dǎo)致

肉眼：肝腫大,發(fā)紅或暗綠

I.M；細(xì)胞水腫、氣球樣變、嗜酸性小體形成，散在點(diǎn)狀或小灶性壞死，匯管區(qū)炎細(xì)胞浸潤。

黃疸型可有淤膽、膽栓形成

臨床表現(xiàn)：乏力、納常、肝區(qū)痛，肝腫大、壓痛，血清轉(zhuǎn)氨筋增高

轉(zhuǎn)歸：多半年可愈，少數(shù)發(fā)展為慢性肝炎

②.慢性肝炎：80%HBV感染

i.臨床定義：肝炎癥狀、血清病毒抗原+,或生化改變持續(xù)6個月以上,組織學(xué)證實(shí)有炎癥和壞死,稱為。

ii.2000年第10次全國病毒性肝炎及肝病學(xué)術(shù)會議，將其分為：輕度慢性肝炎、中度慢性肝炎、重度慢性

肝炎。

a.輕度慢性肝炎:肝細(xì)胞b.變性，點(diǎn)狀小灶狀壞死，凋亡小體形成，偶有輕度碎片狀壞死，匯管區(qū)周

圍纖維增生，肝小葉結(jié)構(gòu)完整.

b.中友慢性肝炎:肝細(xì)胞壞死明顯，中度碎片狀壞死和橋接壞死,小葉內(nèi)有纖維間隔形成，小葉結(jié)構(gòu)

大部分保存.

c.一度慢性肝炎：肝細(xì)胞壞死嚴(yán)甫,一度碎片狀壞死，橋接壞死廣泛，可見肝細(xì)胞不規(guī)則再生，

多數(shù)纖維間隔，小葉結(jié)構(gòu)紊亂，或形成早期肝硬化。

iii.臨床表現(xiàn)：肝損表現(xiàn)

N.轉(zhuǎn)歸：反復(fù)肝細(xì)胞壞死，纖維億，肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)形成，最終導(dǎo)致肝硬化

③.重型病毒性肝炎：

i.急性重型肝炎：起病迅速，病程多7-10天

肉眼：肝體積明顯縮小，質(zhì)量減輕，質(zhì)軟，切面呈紅褐色或黃褐色，又稱為急性紅色/黃色一縮

LM：肝細(xì)胞大塊性/亞大塊性壞死,肝索解離，細(xì)胞溶解。網(wǎng)狀支架保存，而殘留細(xì)胞再生現(xiàn)象不

明顯。肝實(shí)明顯擴(kuò)張充血，Kuffet?細(xì)胞增生肥大，吞噬細(xì)胞碎屑。小葉內(nèi)和匯管區(qū)內(nèi)炎細(xì)胞浸潤。

臨床表現(xiàn):急性肝功能衰竭，并發(fā)出血、黃疸、肝性腦病…

結(jié)國：大多完全恢復(fù)，部分轉(zhuǎn)為亞急性重型肝炎。

ii.亞急性重型肝炎：病程可達(dá)一月

肉眼：肝不同程度縮小，呈黃綠色，又稱亞急性黃色萎縮。病程長者可有不規(guī)則結(jié)節(jié)形成

LM：既有大片肝細(xì)胞壞死，又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生。網(wǎng)狀支架塌陷，廣泛纖維化，再生結(jié)節(jié)失去原

有小葉的結(jié)構(gòu)與功能。小葉內(nèi)和匯管區(qū)內(nèi)炎細(xì)胞浸潤。小葉周邊小膽管增生，可有膽汁淤積，膽栓形成。

臨床裝現(xiàn);肝功能衰竭，并發(fā)出血、黃疸、肝性腦病…

結(jié)局:死亡率高，部分可轉(zhuǎn)為急性。一般無法完全恢復(fù)，逐漸過渡過壞死后性肝硬化，肝功能不全。

④.攜帶者：多HBV、HCWHDV感染。臨床上無明顯癥狀和體征，僅為病毒抗原+,無明顯進(jìn)行性肝損表現(xiàn)。

LM：毛玻一樣肝細(xì)胞

毛玻璃樣肝細(xì)胞：在乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）攜帶者和慢性肝炎患者的肝組織，常可見部分肝細(xì)

胞胞質(zhì)內(nèi)充滿嗜酸性細(xì)顆粒物質(zhì)，不透明，似毛玻璃樣，故稱為毛玻璃樣肝細(xì)胞。

急性紅色或黃色肝萎縮：急性重型肝炎時，肝體積明顯縮小，包膜皺縮，質(zhì)量減輕，質(zhì)軟，切面呈紅褐色

或黃褐色，部分區(qū)域呈紅黃相間的斑紋狀，故稱為急性紅色或黃色肝萎縮。

二.肝硬化（livercirrhosis）：各種原因引起的肝細(xì)胞彌漫性變性、壞死,繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細(xì)

胞結(jié)玉狀再生,這三種改變反復(fù)交錯進(jìn)行，結(jié)果肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑逐漸被改建,使肝變形、變硬

而形

1.病因病機(jī)：常見病因：病毒感染、慢性酒精作用、營養(yǎng)缺乏、中毒…

2.分類：

（1）核病因分類：酒精性肝硬化；肝炎后肝硬化：壞死后性肝硬化；膽汁性肝硬化；心源性肝硬化…

⑵按形態(tài)分類：細(xì)結(jié)節(jié)性肝硬化：粗結(jié)節(jié)性肝硬化；粗細(xì)結(jié)節(jié)混合型肝硬化：不完全分割型肝硬化…

⑶我國常采用的是結(jié)合病因、病變特點(diǎn)以及臨床表現(xiàn)的綜合分類方法，分為：門脈性、壞死后性、

膽汁性、淤血性、寄生蟲性和色素性肝硬化等。

㈠門脈性肝硬化:

1.1:要病因：臨床最常見，多為肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化

2.肉眼：肝體積縮小，質(zhì)量減輕，質(zhì)地變硬，表面彌漫大小均一的小結(jié)節(jié)狀,切面見小結(jié)節(jié)呈黃

褐色或黃綠色，周圍纖細(xì)纖維條索包繞

3.1.M：假小葉形成,小葉內(nèi)肝細(xì)胞排列紊亂，變性壞死與再生并存

假小葉：是肝硬化的特征性病變。正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，而山廣泛增生的纖維組織將原來的肝

小葉和再生的肝細(xì)胞結(jié)節(jié)包繞分割成大小不等的圓形或類圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。

4.臨床病理聯(lián)系：肝功能不全，門脈高壓癥。

⑴肝功能不全：肝細(xì)胞長期反復(fù)受破壞的結(jié)果

①血漿蛋白合成功能下降：低蛋白血癥

②凝血因子合成功能下降：出血傾向

③解毒功能下降：肝性腦病

④對雌激索的滅活功能下降：肝掌、蜘蛛痣…

⑤對潞固麗、ADH的滅活功能下降；水鈉潴留

⑵門脈高壓癥：肝硬化時，門靜脈壓力超過L96kPa(200mmH20)以上，即稱為門冷脈高壓，出現(xiàn)脾淤血、

腫大，胃腸道淤血，腹水和側(cè)枝循環(huán)形成等表現(xiàn)。

①腹水：晚期出現(xiàn)，為淡黃色透明的漏出液，量，攵大，表現(xiàn)為娃腹

■門脈系統(tǒng)淤血，毛細(xì)血管隱水壓增高

■肝淋巴液生成增多，回流不及

■低蛋白血癥

■假固陽、八DH滅活障礙，水鈉潴留

②慢性淤血性脾腫大，脾亢：貧血：RBC被吞噬。出血：PLT被吞噬

③胃腸道淤血：影響消化吸收，患者腹脹、納圣，營養(yǎng)不良

④★側(cè)支循環(huán)開放：食管卜段靜脈叢曲張：上消化道大出血

直腸上段靜脈叢曲張：便血

臍周及腹壁靜脈曲張：海蛇頭

5.結(jié)局：肝功能障礙衣現(xiàn)、門脈高壓表現(xiàn)，部分癌變

㈡壞死后性肝硬化：

1.由要病因：多HBV、HCV引起的亞急性重型肝炎,病程遷延數(shù)月至一年：也有某些中毒

2.肉眼：肝體積縮小，質(zhì)量減輕，質(zhì)地變硬，大結(jié)節(jié)或混合結(jié)節(jié)性肝硬化

切面結(jié)節(jié)間纖維間隔明顯增寬，并厚薄不均

3.結(jié)局：肝功能障礙表現(xiàn)早而明顯：門脈高壓表現(xiàn)晚而相對輕：癌變率高

㈢膽汁性肝硬化：膽道阻塞，膽汁淤積，引起的肝硬化，較少見

三.原發(fā)性肝癌(primarycarcinomaofliver)

定義:原發(fā)于肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞的惡性腫瘤，簡稱肝癌。

分類：肝細(xì)胞癌：肝內(nèi)膽管上皮癌：混合性肝癌(少見)

L肝細(xì)胞性肝癌(原發(fā)性肝膈的8嶼)：

⑴病理機(jī)制：肝硬化：多粗結(jié)節(jié)性肝硬化

病毒感染：HBV,HCV

酒精：西方

真菌及其毒素：黃曲霉索B1

亞硝胺類化合物

遺傳性代謝性疾?。喝缇A積病

⑵病理變化；肉眼：巨塊型、結(jié)節(jié)型、彌漫型；一般順軟，常有出血壞死

★小肝癌（早期肝癌）：單個癌結(jié)節(jié)汽徑在3an以下，或結(jié)節(jié)數(shù)H不超過2個，其克徑和在3

cm以卜.，患者常無臨床癥狀，而AFP+的原發(fā)性肝癌.

LM：分化好：假腺樣或腺泡樣，豐富的血竇樣腔隙。分化差：異型性明顯，

⑶擴(kuò)散方式：

a）門脈系統(tǒng)內(nèi)播散，形成癌檢

b）淋巴道轉(zhuǎn)移：肝門淋巴結(jié)、腹膜后淋巴結(jié)

c）血道轉(zhuǎn)移：晚期肺、腦、腎上腺、直

d）種植性轉(zhuǎn)移：有時種植于腹膜和卵巢表面

2.膽管上皮瘡（原發(fā)性肝癌的20%i

⑴病因病機(jī)：慢性炎癥：肝吸蟲，肝膽管結(jié)石，原發(fā)性硬化性膽管炎

病毒感染:EBV,HCV

先天膽道畸形

⑵病理變化：肉眼：灰白，實(shí)性，質(zhì)韌，不帛任肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生,巨塊或多結(jié)節(jié)狀

累及肝門區(qū)表現(xiàn)明顯淤膽時，膽汁性肝硬化

LM：多分化不同程度的腺癌

⑶轉(zhuǎn)移：常循肝內(nèi)淋巴引流形成肝內(nèi)轉(zhuǎn)移,或至局部淋巴結(jié)，晚期血道轉(zhuǎn)移

⑷臨床病理聯(lián)系：多有慢性肝炎、肝硬化病史，消瘦，納差，肝區(qū)痛，肝腫大，黃疸，腹水

肝細(xì)胞癌患者常有腫瘤仔隨綜合征,如低血鋸、高血鈣、高膽固醇血癥、紅細(xì)胞增多癥…

輔助檢查：AFP+

預(yù)后：早期小肝癌，5年生存率9懈以上：晚期預(yù)后不佳，平均生存4-6月

第十一章泌尿生殖系統(tǒng)疾病

一.腎單位的結(jié)構(gòu)：毛細(xì)血管球：毛細(xì)血管，內(nèi)皮，基底膜

系膜，系膜細(xì)胞，系膜基質(zhì)

腎小球｛腎小囊：臟層，足細(xì)胞（上皮細(xì)胞）

壁層，單層扁平上皮細(xì)胞

腎單位｛腎小管：近曲小管、遠(yuǎn)曲小管、集合管。

二,漉過膜：通常把有孔的內(nèi)皮細(xì)胞、基底膜和上皮細(xì)胞的裂孔膜三層結(jié)內(nèi)，稱為濾過膜或流過屏障。

第二節(jié)腎小球疾?。捍蠖嗍荌H型變態(tài)反應(yīng)引起的

1.腎小球腎炎的臨床綜合征；

f急性腎炎綜合征（急性腎炎）：血尿、蛋白尿、少尿，常伴高血壓和輕度水腫。

3急進(jìn)型（快速進(jìn)行性）腎炎綜合征：血尿、蛋白尿、黃血，迅速發(fā)展為少尿或無尿，不

經(jīng)有效治療，數(shù)月或數(shù)周內(nèi)死于急性腎功能衰竭，此型多見于新月體型腎小球腎炎

4慢性腎炎綜合征（慢性腎炎）：血尿、蛋白尿、水腫和高血壓等癥狀遷延不愈達(dá)半年以上,

多緩慢發(fā)展，最終發(fā)展為腎功能不全。

《腎病綜合征：大量蛋白尿、明顯水腫、低蛋門血癥、高脂血癥。

★腎病綜合癥（nephroticsyndrome）:臨床表現(xiàn)為大量蛋白尿、高度水腫、低蛋白血癥、高脂血癥。

引起腎病綜合癥的病理學(xué)類型很多，主要有膜性腎小球腎炎、膜增生性腎小球腎炎、系膜增生性腎小

球腎炎、微小病變性腎小球腎炎和局灶性節(jié)段性腎小球硬化。

2.基本病變和病理學(xué)分類：

3基本病變：變質(zhì)、滲出、增生

s病理學(xué)分類：彌漫性/局灶性；球性/節(jié)段性

3.原發(fā)性腎小球腎炎

⑴急性彌漫性增生性腎小球腎炎（毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎）：

病因病機(jī)：與循環(huán)IC沉積有關(guān),多見于感染之后,溶血性鏈球菌等

好發(fā)于兒童、聲少年，多扁桃體炎等上感后1-2W發(fā)病。

肉眼：雙腎輕中度腫大，表面充血一大紅腎:有時表面散布小出血點(diǎn)一蚤咬腎

LM：彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生，伴NBC、單核細(xì)胞浸潤；毛細(xì)血管腔狹窄或閉塞

間質(zhì)充血水腫，少量炎細(xì)胞浸潤

IE：IgG,補(bǔ)體C3呈.粗顆粒狀沉積于腎小球毛細(xì)血管壁

EM：高密度電子致空物（循環(huán)IC）沉積于足細(xì)胞與基膜之間，呈駝峰壯。

也有位于內(nèi)皮下，基膜內(nèi)或系膜區(qū)。

臨床病理聯(lián)系：多表現(xiàn)為急性腎炎。兒童癥狀較典型，大多預(yù)后好：

成人多不典型，可轉(zhuǎn)為慢性腎炎或急進(jìn)性腎小球腎炎

⑵急進(jìn)性腎小球腎炎：（新月體性腎小球腎炎）

病因病機(jī)：多免疫機(jī)制引起的濾過膜損傷，大玨纖維索漏出,刺激腎小囊型層上皮增生，纖維化

?：?I型：抗基膜抗體；

?I【型：循環(huán)IC介導(dǎo)：

皿量似乎與IC無關(guān):其它…

肉眼；雙腎體枳迅速增大，色蒼白，表面有點(diǎn)狀出血

LM：50%以上腎小球上壁.層上皮增牛.，大埴新月體形成，囊腔狹窄共至閉塞。毛細(xì)血管球受壓,缺血壞

死，纖維化。間質(zhì)水腫，炎細(xì)胞浸潤，后期發(fā)生纖維化

IF：【型：I的、補(bǔ)體C3呈連續(xù)性線型熒光,沉積于基膜

n型：1嘮、補(bǔ)體C3呈顆粒狀沉枳

IH型:不見熒光

EM：各型均見腎小球基膜缺損、斷裂

臨床病理聯(lián)系：多表現(xiàn)為急進(jìn)性腎炎綜合征,預(yù)后差

肺出血腎炎綜合征：新月體性腎小球腎炎患者?，體內(nèi)抗腎小球跌膜抗體與肺泡基膜發(fā)生交

叉反應(yīng)，引起肺毛細(xì)血管出血。

★新月體：當(dāng)腎小球損傷嚴(yán)重時，毛細(xì)血管壁的通透性顯著升高，大量纖維蛋白滲出到腎小球囊內(nèi)，

刺激球囊壁層上皮細(xì)胞增生形成多層。壁層上皮細(xì)胞的增生常呈新月形，故稱為新月體。

⑶膜性腎小球腎炎：（膜性腎?。?/p>

病因病機(jī)：慢性免疫熨合物介存的疾病，具體未明，多見于成年人

EM：足細(xì)胞腫脹，足突消失，足細(xì)胞與基膜間大最電子致密物沉枳；基膜樣物質(zhì)增多,釘突形成;

基膜樣物質(zhì)包繞電子致密物，，膜增厚；電子致崩物部分溶解,蟲蝕狀空隙形成;

肉眼：雙腎對稱性腫大，色蒼白一大白腎

LM：早期形態(tài)基本正常，隨后腎小球毛細(xì)血管壁彌漫性增厚,后期毛細(xì)血管腔狹窄、纖維化：

近曲小管上皮內(nèi)蛋白重吸收過多，胞漿內(nèi)玻璃樣小滴形成：間質(zhì)水腫，炎細(xì)胞浸潤

PASM染色示：梳齒狀釘突形成，基膜明顯增厚，蟲蝕狀空隙形成

IF：足細(xì)胞下顆粒狀熒光

臨床病理聯(lián)系：腎病綜合征，非選擇性蛋白尿,50舟進(jìn)展成慢性腎衰

⑷膜增生性腎小球腎炎：多見于吉少年

病因病機(jī)：I型：循環(huán)IC沉積在系膜區(qū)和內(nèi)皮下，并伴補(bǔ)體系統(tǒng)的激活：

H型：補(bǔ)體途徑的異常激活，并沉積在系膜區(qū)和內(nèi)皮下

肉眼：雙腎對稱性腫大，色蒼白

LM：腎小球體積增大，系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生,血管球呈分葉狀

PASM染色示：腎小球基膜明顯增厚，呈雙軌狀,

IF：1型：IgG、補(bǔ)體C3呈顆粒狀沉積在系膜區(qū)和內(nèi)皮下；

II型：補(bǔ)體C3沉積

EM；系膜細(xì)胞和域質(zhì)增生，并伸入場膜與內(nèi)皮之間。

I型：電子致密物呈.顆粒狀沉積在東膜區(qū)和基膜的內(nèi)皮側(cè)；

【I型：電子致密物呈帶狀沉枳于基膜致密層

臨床病理聯(lián)系：多表現(xiàn)為腎病綜合征,慢性進(jìn)展，預(yù)后較差，對激索治療不敏感

⑸輕微病變性腎小球腎炎：(脂性腎病)

病因病機(jī)：好發(fā)于兒童和青少年，病因未明

T淋巴細(xì)胞激活

肉眼：腎臟腫脹，色蒼白，切面皮質(zhì)區(qū)黃白色條紋

LM：腎小球結(jié)構(gòu)就本正常，小管上皮細(xì)胞內(nèi)大成脂滴和蛋白小滴(脂朧變性和玻璃樣變性)

IF：不見熒光

EM：彌漫性足細(xì)胞胞體腫脹，足突消失，腎小球內(nèi)無電子致密物沉積

臨床病理聯(lián)系：腎病綜合征，選擇性蛋白尿，對激素治療敏感。

6.1.01動脈粥樣硬化(atherosclerosis)

6.1.02動脈硬化(arteriosclerosis)

6.1.03冠狀動脈性心臟病(coronaryheartdisease)

6.1.04心絞痛(anginapectoris)

6.1.05心肌梗死(myocardialinfarction)

6.1.06心內(nèi)膜卜心肌梗死(subendocardialmyocardialinfarction)

6.1.07透壁性心肌梗死(transmuralmyocardialinfarction)

6.1.08室壁瘤(ventricularaneurysm)

6.1.09冠狀動脈性猝死(suddencoronarydeath)

6.1.10原發(fā)性高血壓(primaryhypertension)

6.1.11心臟向心性肥大(concentrichypertrophyofheart)

6.1.12高血壓腦病(hypertensiveencephalopathy)

6.1.13急進(jìn)型高血壓(acceleratedhypertension)

6.1.14動脈瘤(aneurysm)

6.1.15風(fēng)濕病(rheumatism)

6.1.16阿紹夫小體(Aschoffbody)

6.1.17絨毛心(corvi1losum)

6.1.18環(huán)形紅斑(erythemaannullare)

6.1.19心熊膜病(valvularvitiamofheart)

6.1.20擴(kuò)張性心肌病(dilatedcardiomyopathy)

6.1.21瓣膜狹窄(valvularstenosis)

6.1.22瓣膜關(guān)閉不全(valvularinsufficiency)

四、問答