圍術期高血壓的發(fā)生與處理

圍術期高血壓的發(fā)生與處理作者:一諾

文檔編碼:zKeG3JmZ-Chinaqmurl7nV-ChinajYIbkdXS-China圍術期高血壓概述圍術期高血壓指患者在手術前和中和后階段出現的血壓異常升高，可分為術中急性應激性高血壓和術后早期疼痛刺激相關型及慢性基礎疾病加重型。其發(fā)生與麻醉藥物反應和容量負荷變化和交感神經激活等因素密切相關，需根據手術類型和患者個體差異制定干預策略。圍術期高血壓是術后心腦血管事件的獨立危險因素。常見誘因包括術前未控制的基礎高血壓和麻醉深度不足引發(fā)的應激反應和容量過載或低血容量狀態(tài)，以及疼痛刺激等。若不及時處理，可能導致心肌缺血和急性腎損傷和腦卒中或傷口愈合延遲，顯著增加術后死亡率及住院成本，直接影響患者預后和醫(yī)療資源分配。有效控制圍術期血壓是保障手術安全的核心環(huán)節(jié)。其核心目標包括維持器官灌注平衡和預防靶器官損傷，并需結合患者基礎疾病及手術類型制定方案。例如，心臟手術患者需避免過度降壓導致冠脈缺血，而老年患者則需謹慎調整以防止體位性低血壓。多學科協作的動態(tài)監(jiān)測與個體化干預可顯著降低并發(fā)癥風險，優(yōu)化圍術期結局。定義與臨床意義圍術期高血壓的發(fā)病率在不同手術類型中差異顯著，全身麻醉患者發(fā)生率約為%-%，心臟及血管手術患者風險更高。高齡和術前存在原發(fā)性高血壓或糖尿病和手術應激強度大等因素會顯著增加發(fā)生概率。研究顯示急診手術患者的血壓波動幅度較擇期手術更大，且術后并發(fā)癥風險提升-倍。流行病學數據顯示，圍術期高血壓的發(fā)生與患者基線特征密切相關，歲以上患者占比超過%，合并代謝綜合征者發(fā)生率是普通人群的倍。術前血壓控制不佳的患者在麻醉誘導期出現劇烈波動的概率增加-倍，且與術后急性心肌缺血事件顯著相關。肥胖患者的圍術期高血壓發(fā)生風險較正常體重者升高%。圍術期高血壓的并發(fā)癥發(fā)生率呈現時間依賴性特征，術中血壓持續(xù)高于/mmHg時，并發(fā)癥的發(fā)生率從基礎值%升至%-%。術后早期血壓控制不良與住院時間延長相關，數據顯示未達標患者平均多住院天。區(qū)域麻醉較全身麻醉可降低高血壓發(fā)生風險約%，但具體效果受手術部位和阻滯范圍影響顯著。030201圍術期高血壓的流行病學特征圍術期高血壓可顯著增加術后心肌缺血及心功能不全風險，尤其在合并冠心病患者中更為突出。持續(xù)血壓升高會加重心臟后負荷，導致心肌耗氧量增加，可能引發(fā)無再流現象或微循環(huán)障礙，進而延長住院時間并提高天死亡率。研究顯示，術中收縮壓＞mmHg的患者術后急性腎損傷發(fā)生率較血壓控制組高倍，提示及時干預對改善器官保護至關重要。未有效控制的圍術期高血壓會通過機械應力損傷血管內皮，加速動脈粥樣硬化進程。長期隨訪發(fā)現，此類患者術后年內新發(fā)腦卒中風險增加%，主要與血壓波動引發(fā)的微栓塞及血腦屏障破壞相關。此外，持續(xù)性高血壓還可能誘發(fā)應激性潰瘍和傷口愈合延遲，延長ICU停留時間，建議采用目標導向降壓策略可使并發(fā)癥發(fā)生率降低%以上。圍術期血壓管理質量直接影響患者遠期預后。高血壓控制不佳的患者術后年心血管事件復發(fā)率高達%，顯著高于有效管控組的%。麻醉醫(yī)生需結合個體化評估，聯合使用α受體阻滯劑與靜脈降壓藥，在避免過度灌注損傷的同時保障臟器血流灌注。早期應用β阻滯劑可使心源性死亡風險下降%，提示多模式管理策略對改善長期生存率具有重要意義。對患者預后的影響

分類標準及診斷閾值血壓分級標準：根據美國麻醉醫(yī)師協會指南，圍術期高血壓按嚴重程度分為三級：輕度為收縮壓-mmHg或舒張壓-mmHg；中度為收縮壓-mmHg或舒張壓-mmHg；重度則≥/mmHg。需結合患者基礎血壓及手術應激狀態(tài)綜合判斷，避免單純依賴數值。時間階段分類：圍術期高血壓可劃分為術前和術中和術后三個階段。術前診斷閾值為靜息狀態(tài)下血壓≥/mmHg；術中需排除麻醉影響，若持續(xù)高于基礎值%或絕對值＞/mmHg需干預；術后-小時內血壓持續(xù)升高且排除疼痛和容量負荷后，同樣以≥/mmHg為診斷標準。病因導向分型：依據病理機制分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性指患者原有高血壓在圍術期未控制；繼發(fā)性包括麻醉藥物反應和容量過載和疼痛刺激或器官缺血等誘因。診斷時需結合病史及手術類型，例如心臟手術后升壓可能與低心排相關，而神經外科術后則需警惕顱內壓增高。發(fā)生機制與病理生理基礎應激反應導致交感神經興奮性增高交感神經興奮通過α?受體介導血管平滑肌收縮，顯著增加總外周阻力；同時β?受體激活增強心肌收縮力和心率，提升心臟輸出量。在圍術期，氣管插管和手術牽拉或缺氧等強烈刺激可使交感活性驟增-倍，導致血壓急劇升高，可能誘發(fā)心腦血管事件，需及時干預。針對應激性交感興奮，術前可通過心理疏導減輕焦慮；麻醉中優(yōu)化鎮(zhèn)痛和避免低氧或二氧化碳蓄積。藥物方面，可使用β受體阻滯劑抑制心率和心肌收縮力，或鈣通道阻滯劑拮抗血管收縮。動態(tài)監(jiān)測血流動力學變化，并結合病因處理，可有效控制交感過度激活引發(fā)的高血壓危象。手術創(chuàng)傷和疼痛刺激或缺氧等應激源會通過中樞神經系統觸發(fā)下丘腦-垂體-腎上腺軸及交感神經系統激活。此時兒茶酚胺大量釋放，導致心率加快和心肌收縮力增強及外周血管阻力升高，直接引發(fā)血壓驟升。這種代償性反應在麻醉或手術應激下可能過度激活，成為圍術期高血壓的重要誘因。阿片類藥物的雙重作用機制：芬太尼等μ受體激動劑直接擴張外周血管導致降壓，同時通過強力鎮(zhèn)痛阻斷手術刺激引發(fā)的高血壓反應。但大劑量可能抑制呼吸進而間接升高血壓，或與去甲腎上腺素合用時拮抗其升壓效果。需注意藥物相互作用及患者疼痛控制需求間的精準平衡。吸入麻醉藥的雙向調控：如異氟烷和七氟烷等可通過擴張血管降低血壓，但低濃度時可能通過激活交感神經導致高血壓。其降壓作用源于直接擴血管效應和抑制中樞sympatheticdrive；而升壓反應則與應激狀態(tài)下兒茶酚胺釋放增加相關。臨床需根據麻醉深度動態(tài)調整濃度，平衡鎮(zhèn)痛與血流動力學穩(wěn)定。靜脈鎮(zhèn)靜藥物的劑量依賴性：丙泊酚小劑量通過抑制大腦皮層和減少應激反應發(fā)揮降壓效果，但大劑量會顯著抑制心肌收縮力和血管張力導致低血壓。右美托咪定則通過激活α?受體降低交感活性而降壓，但在缺血預適應時可能間接提升血壓保護器官灌注，需結合患者基礎狀態(tài)個體化用藥。麻醉藥物對血壓的雙向調節(jié)作用手術創(chuàng)傷激活局部組織中的免疫細胞，促使其分泌腫瘤壞死因子-α和白介素-等炎性因子。這些物質可直接刺激交感神經末梢釋放去甲腎上腺素，同時通過誘導血管內皮收縮蛋白的表達，促使血管平滑肌細胞收縮，導致外周阻力升高和血壓驟升。手術創(chuàng)傷導致血管內皮損傷，一氧化氮生物合成減少，而炎癥因子大量釋放。ET-通過ETA受體激活鈣離子內流，引發(fā)平滑肌細胞收縮；同時PAF促進血小板聚集和微血管痙攣，進一步升高血壓。此類病理改變在糖尿病或動脈粥樣硬化患者中更為顯著，需針對性使用抗炎及擴血管藥物聯合調控。手術應激引發(fā)強烈的交感神經興奮，兒茶酚胺水平顯著升高。去甲腎上腺素不僅直接激活血管α?受體引起血管收縮，還通過增強核因子-κB通路促進炎性細胞因子的釋放，形成'炎癥-交感'正反饋環(huán)路。此過程加劇了動脈硬化斑塊不穩(wěn)定患者的血壓波動風險，需及時干預以阻斷惡性循環(huán)。手術創(chuàng)傷引發(fā)的炎癥反應與血管收縮水鈉潴留通過增加血容量直接推高血壓：腎臟排泄功能受損或抗利尿激素異常分泌時，體內水分和鈉離子滯留會導致有效循環(huán)血量顯著上升。心臟前負荷加重引發(fā)心輸出量增加，同時激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，進一步促進血管收縮和水鈉重吸收，形成血壓持續(xù)升高的惡性循環(huán)，易誘發(fā)圍術期高血壓危象。A容量負荷過重對心血管系統的疊加效應：過多液體在循環(huán)系統蓄積會升高左心室舒張末壓，導致肺靜脈淤血或外周組織水腫。手術應激狀態(tài)下交感神經興奮性增高，若合并原有心臟儲備功能不足，可能因容量負荷過重觸發(fā)急性心力衰竭，表現為血壓驟升伴隨呼吸困難或肺動脈高壓。B圍術期處理需精準調控液體平衡：針對水鈉潴留患者應優(yōu)先選擇噻嗪類或袢利尿劑促進排泄，但需監(jiān)測電解質避免低鉀血癥。術前評估患者基礎容量狀態(tài)，術中采用目標導向液體管理策略，限制晶體液輸注量并及時補充膠體以維持血管內穩(wěn)態(tài)，可有效預防因過度擴容引發(fā)的高血壓及器官灌注異常。C水鈉潴留或容量負荷過重的影響圍術期高血壓高危因素分析慢性高血壓基礎疾?。盒g前長期存在高血壓的患者，血管彈性降低且自主調節(jié)能力受損，圍術期因應激反應和麻醉藥物或體位改變易引發(fā)血壓劇烈波動。此類患者術中可能出現交感神經興奮性增高或容量負荷變化導致血壓驟升，增加心腦血管事件風險。需通過術前優(yōu)化降壓治療和選擇對循環(huán)干擾小的麻醉方式，并實時監(jiān)測血流動力學指標進行干預。年齡與血管退行性變：老年患者因動脈粥樣硬化和血管壁僵硬度增加，壓力感受器敏感度下降，導致血壓調節(jié)能力顯著減弱。術中即使輕微缺氧或容量變化也可能引發(fā)代償性高血壓，而術后疼痛刺激更易誘發(fā)持續(xù)性血壓升高。需結合年齡調整降壓藥物劑量，加強圍術期鎮(zhèn)痛管理，并通過有創(chuàng)動脈監(jiān)測精準調控目標血壓范圍。合并靶器官損害與代謝異常：糖尿病和慢性腎病或左心室肥厚患者，其血管內皮功能障礙和自主神經病變會加劇圍術期血壓控制難度。高血糖狀態(tài)可激活交感神經系統，腎素-血管緊張素系統活性升高；腎功能不全者排鈉能力下降易致水鈉潴留。此類患者需個體化評估器官耐受閾值，聯合應用短效降壓藥并動態(tài)監(jiān)測尿量和電解質及心肌損傷標志物，以降低急性并發(fā)癥風險?；颊咦陨盹L險全身麻醉需平衡深度與循環(huán)穩(wěn)定，過淺易引發(fā)應激性高血壓，過深可能抑制心輸出量。建議采用靶控輸注丙泊酚聯合瑞芬太尼，動態(tài)調整藥物濃度以維持血壓波動在基礎值±%內。術中配合吸入麻醉可增強血管擴張作用，同時需警惕低血壓反跳風險，尤其在停藥階段應逐步減量。硬膜外或脊髓麻醉通過交感神經阻滯降低外周阻力，對高血壓患者更安全。例如下肢手術選擇腰段阻滯可減少內臟血管收縮，術中血壓降幅約-mmHg。但需注意低血壓風險，建議聯合小劑量麻黃堿維持平均動脈壓＞mmHg，并監(jiān)測尿量防止腎灌注不足。表淺手術優(yōu)先選擇超聲引導神經阻滯+輕度鎮(zhèn)靜，既能避免全身麻醉應激反應，又減少術后高血壓復發(fā)。需實時監(jiān)測患者焦慮程度和血壓變化，當收縮壓＞mmHg時可追加小劑量艾司洛爾，同時保持充分鎮(zhèn)痛以阻斷疼痛誘發(fā)的惡性循環(huán)。麻醉方式選擇0504030201某些高風險術式結合長時程操作會顯著提升管理復雜性。例如，心臟搭橋術本身即存在循環(huán)系統脆弱性，若手術時間延長超過小時，則需更精細調控血管活性藥物，同時平衡心肌氧供需；而神經外科腫瘤切除術中長時間牽拉腦組織可能引發(fā)Cushing反應，此時需聯合使用甘露醇降顱壓與謹慎降壓策略。建議術前評估手術時長風險，并建立多學科協作機制以應對突發(fā)血壓危象。手術類型直接影響圍術期高血壓的發(fā)生風險。例如，心臟手術因應激反應強烈和體外循環(huán)干擾自主調節(jié)，易引發(fā)劇烈血壓波動；骨科大手術因組織損傷大和失血多，可能通過交感神經激活導致持續(xù)性高血壓；而眼科或腹腔鏡微創(chuàng)手術因創(chuàng)傷小和麻醉深度較淺，血壓升高風險相對較低。需根據術式特點提前制定個體化管理策略。手術類型直接影響圍術期高血壓的發(fā)生風險。例如，心臟手術因應激反應強烈和體外循環(huán)干擾自主調節(jié)，易引發(fā)劇烈血壓波動；骨科大手術因組織損傷大和失血多，可能通過交感神經激活導致持續(xù)性高血壓；而眼科或腹腔鏡微創(chuàng)手術因創(chuàng)傷小和麻醉深度較淺，血壓升高風險相對較低。需根據術式特點提前制定個體化管理策略。手術類型與持續(xù)時間圍術期液體輸入過多會顯著升高血容量，導致心臟前負荷過度增加，激活壓力感受器引發(fā)交感神經興奮，進而誘發(fā)高血壓。常見于大血管手術或長時間麻醉中未及時調整輸注速率時，表現為血壓驟升伴心率加快。處理需立即暫停輸液并評估容量狀態(tài)，必要時使用利尿劑減輕心臟負擔，同時監(jiān)測中心靜脈壓指導后續(xù)補液策略。錯誤選用高滲膠體溶液可能導致血管內滲透壓急劇變化，促使水分向細胞外轉移，加劇容量超負荷和血壓升高。例如在腎功能不全患者中使用此類液體可能因排泄障礙加重高血壓風險。應根據手術類型及患者基礎狀態(tài)選擇晶體液為主，并嚴格控制膠體用量，術中通過脈搏輪廓分析持續(xù)評估有效血漿容量。創(chuàng)傷或出血性手術中，若忽視胸腹腔和組織間隙的隱性失血，可能錯誤判斷容量狀態(tài)。過度補充液體易引發(fā)血壓反跳升高，而補液不足則會因代償性血管收縮間接推高血壓。需結合紅細胞壓積和尿量及有創(chuàng)監(jiān)測綜合評估真實血容量，采用目標導向液體治療策略，利用靜脈加溫技術維持血液攜氧能力以減少無效輸注。圍術期液體管理不當監(jiān)測與診斷方法圍術期常用示波法和聽診柯氏音法進行無創(chuàng)血壓測量。示波法通過袖帶壓力波動分析收縮壓和舒張壓及平均動脈壓，操作便捷但可能受患者體動或低灌注影響；聽診法依賴人工判斷柯氏音變化，雖精度較高，但在麻醉狀態(tài)下易出現誤差。兩者需結合臨床情境選擇，如快速循環(huán)時優(yōu)先示波法，穩(wěn)定期可聯合使用以校準數據。通過動脈導管直接測量血壓，提供連續(xù)和實時的波形分析，尤其適用于血流動力學不穩(wěn)定的患者。其優(yōu)勢在于捕捉瞬間壓力波動，并減少袖帶法因低灌注導致的誤差。置管部位多選橈動脈或股動脈，需嚴格無菌操作以預防感染，并定期評估導管位置及局部循環(huán)狀態(tài)，確保數據準確性?；诿}搏波傳導時間或指尖體積描記法的連續(xù)監(jiān)測設備，可實現每心跳血壓趨勢追蹤。此類技術在麻醉誘導和體位改變或血管活性藥物使用時，能快速識別血壓驟升/驟降，輔助及時干預。但需注意運動偽影干擾及傳感器固定穩(wěn)定性，建議與間歇無創(chuàng)測量交叉驗證，確保臨床決策可靠性。血壓監(jiān)測技術動態(tài)血壓變化的臨床評估需結合小時連續(xù)監(jiān)測數據，重點關注日間與夜間血壓波動規(guī)律。正常圍術期患者平均動脈壓應維持在-mmHg之間，若動態(tài)監(jiān)測顯示持續(xù)高于目標值或波動幅度超過%，提示可能存在容量負荷過重和交感神經興奮性增高或麻醉藥物代謝異常，需結合心率變異性和血壓變異性綜合判斷病理狀態(tài)。圍術期動態(tài)血壓評估標準強調時間依賴性特征：術中每分鐘記錄一次有創(chuàng)動脈壓，術后過渡至無創(chuàng)監(jiān)測時應至少每小時測量一次直至穩(wěn)定。臨床判定高血壓危象的標準包括收縮壓≥mmHg或舒張壓≥mmHg持續(xù)超過分鐘，同時需排除體位性低血壓和假性高血壓等干擾因素，并通過動態(tài)趨勢圖分析是否存在反跳性升高或晝夜節(jié)律紊亂。臨床評估還需整合動態(tài)血壓與靶器官損傷指標：當患者出現血壓波動伴隨心率變異性降低時，提示交感神經張力顯著增高；若小時血壓負荷值＞%，需警惕術后腦卒中或急性腎損傷風險。處理策略應基于動態(tài)數據分層管理，如杓型血壓模式者優(yōu)先選擇長效鈣通道阻滯劑，非杓型患者則考慮睡前加用ARB類藥物調整節(jié)律。動態(tài)血壓變化的臨床評估標準病史與誘因分析：原發(fā)性高血壓多為長期慢性過程，患者常有家族史及不良生活習慣。而繼發(fā)性高血壓可能由急性因素引發(fā)，例如術前應激反應和疼痛刺激或麻醉藥物副作用。需詳細詢問患者基礎血壓水平和用藥史及近期壓力狀態(tài)，結合手術類型評估誘因權重，如腎上腺占位患者可能出現嗜鉻細胞瘤導致的陣發(fā)性高血壓。A實驗室與影像學鑒別：繼發(fā)性高血壓常伴隨靶器官損害特征性表現，如原發(fā)性醛固酮增多癥患者血鉀降低和腎素活性減低；主動脈狹窄者心電圖顯示左室肥厚。需通過電解質檢測和腎動脈超聲或CT掃描排除內分泌疾病及血管病變。圍術期突發(fā)的血壓升高若伴隨代謝紊亂或局部影像異常，應優(yōu)先考慮繼發(fā)性病因而非單純原發(fā)性高血壓進展。B動態(tài)監(jiān)測與反應性評估：原發(fā)性高血壓患者對降壓藥物通常呈漸進式反應，而某些繼發(fā)因素引發(fā)的血壓升高可能迅速波動。需記錄術中每搏量和心排出量等血流動力學參數，若發(fā)現血壓升高伴隨心率不匹配或體位變化顯著，則提示非原發(fā)性誘因。例如，液體復蘇后血壓下降支持容量依賴型高血壓而非原發(fā)病理性升壓機制。C鑒別原發(fā)性高血壓與其他誘因010203圍術期高血壓常伴隨血壓波動性增加，需結合收縮壓標準差和負荷量及器官灌注參數進行綜合評估。研究表明，持續(xù)高壓疊加脈壓差增大可能引發(fā)心肌缺血或腎功能損傷，建議通過動態(tài)監(jiān)測每小時血壓值與中心靜脈氧飽和度，結合統計學模型識別高風險時段，并及時調整麻醉深度或使用血管活性藥物干預。聯合分析心電圖ST段變化和血清肌酐及腦鈉肽水平，可早期發(fā)現高血壓引發(fā)的靶器官損害。例如，術中持續(xù)高血壓合并肌酐升高提示腎灌注不足，而BNP顯著上升可能反映心臟后負荷過重。通過繪制趨勢曲線對比基線與術中數據，并結合超聲評估心功能或腎臟血流阻力指數，能更精準制定降壓策略，避免過度降壓導致器官低灌注。圍術期高血壓常伴隨兒茶酚胺和皮質醇及炎性因子水平升高。需將血壓值與這些指標動態(tài)關聯分析：例如，持續(xù)高壓合并IL-顯著上升可能提示全身炎癥反應加重，而術中低血壓疊加高皮質醇則反映應激代償不足。通過構建多變量回歸模型評估各指標的協同效應，并結合患者基礎疾病調整處理方案，可降低急性并發(fā)癥風險并優(yōu)化預后。并發(fā)癥相關指標的聯合分析處理策略與臨床實踐圍術期高血壓常與糖尿病和慢性腎病等基礎疾病相關。需在術前全面評估患者血壓控制情況及靶器官損害程度，針對性調整原發(fā)病治療方案。對合并心衰或腎功能不全者，應避免使用加重病情的藥物，選擇ACEI/ARB聯合鈣通道阻滯劑等協同降壓策略，以降低術中血流動力學波動風險。長期服用β受體阻滯劑患者應持續(xù)用藥至術日，避免反跳性心動過速誘發(fā)血壓驟升。利尿劑需根據容量狀態(tài)個體化處理：術前天可暫停噻嗪類以預防血容量不足，但保鉀利尿劑建議繼續(xù)使用。鈣通道阻滯劑半衰期長，術晨可正常服用；短效硝苯地平易致低血壓，需謹慎調整。麻醉醫(yī)生應提前了解患者用藥清單，避免與麻醉藥物相互作用引發(fā)低血壓。術中需持續(xù)無創(chuàng)血壓監(jiān)測，并結合有創(chuàng)動脈壓評估波動趨勢。對高血壓急癥，優(yōu)先選擇靜脈短效藥物緩慢降壓，避免過度降低導致臟器灌注不足。術后管理需銜接術前用藥方案，結合液體平衡調整劑量：容量負荷過重者可短期加用小劑量呋塞米；疼痛誘發(fā)的高血壓則需優(yōu)化鎮(zhèn)痛策略?？刂苹A疾病及藥物調整高血壓急性升高時優(yōu)先選擇短效靜脈藥物：尼卡地平通過擴張小動脈快速降壓且不明顯影響心率；拉貝洛爾兼具α和β受體阻滯作用，適用于心功能正?；颊?。低血壓則需升壓藥支持：去氧腎上腺素選擇性收縮血管維持前負荷，而麻黃堿可提升心輸出量但可能引發(fā)心動過速。用藥時需個體化評估容量狀態(tài)及病因，避免劑量累積導致不良反應。圍術期高血壓常因麻醉過淺引發(fā)交感神經激活，如心率增快和兒茶酚胺釋放導致血管收縮。需通過腦電雙頻指數或熵值監(jiān)測調整丙泊酚和瑞芬太尼等藥物劑量，維持適度麻醉深度以平衡鎮(zhèn)靜與循環(huán)穩(wěn)定。過度加深麻醉可能抑制心血管反射，反而誘發(fā)低血壓，需結合血流動力學參數動態(tài)調整。優(yōu)化圍術期血壓控制需整合調控麻醉深度和階梯式用藥：輕度高血壓先加深麻醉并調整鎮(zhèn)痛，中重度則聯合小劑量血管活性藥。例如，腹腔鏡手術探查時出現應激性高血壓，可短暫增加丙泊酚輸注速率同時靜脈注射拉貝洛爾mg。需實時監(jiān)測有創(chuàng)動脈壓和心排出量，并根據患者基礎疾病調整藥物選擇，避免單純依賴升/降壓藥掩蓋麻醉深度不足的問題。麻醉深度調控與血管活性藥應用圍術期疼痛刺激是高血壓的重要誘因，需通過多模式鎮(zhèn)痛降低應激反應。建議聯合應用局部浸潤麻醉和神經阻滯及非甾體抗炎藥，減少阿片類藥物用量以避免