激素調(diào)節(jié)的過程 課件-高三生物一輪復習

高三一輪復習-激素調(diào)節(jié)的過程從化二中高三備課組選擇性必修一穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)第三章第2節(jié)[課程標準]舉例說明激素通過分級調(diào)節(jié)、反饋調(diào)節(jié)等機制維持機體的穩(wěn)態(tài)，如甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)和血糖平衡的調(diào)節(jié)等。

考點一血糖平衡調(diào)節(jié)任務1：構建血糖的來源和去路的概念模型（課前完成）血糖（3.9~6.1mmol/L）消化、吸收分解轉化氧化分解合成轉化攝取問題:2.血糖被組織細胞攝取后有哪些用途？1.血糖可以通過哪些途徑得到補充？肝糖原脂肪等非糖物質(zhì)CO2+H2O+能量肝糖原、肌糖原甘油三酯、某些氨基酸食物中的糖類主要來源空腹時重要來源血糖平衡的調(diào)節(jié),也就是調(diào)節(jié)血糖的來源和去向,使其處于平衡狀態(tài)。血糖的主要去向學以致用1.下列有關糖代謝及其調(diào)節(jié)的敘述，正確的是(

)A．②⑥過程在只在肝細胞中發(fā)生B．胰島A細胞分泌的激素促進①、②、③過程C．通過⑦過程只能轉變?yōu)楸匦璋被酓．⑤過程在活細胞中均可發(fā)生D⑥過程可以發(fā)生在肝細胞和肌細胞中食物中糖類的消化吸收與胰高血糖素無關轉變?yōu)榉潜匦璋被岷椭镜确翘俏镔|(zhì)任務2：合作構建血糖平衡調(diào)節(jié)模型外分泌腺內(nèi)分泌腺分泌胰液提高血糖濃度降低血糖濃度問題3:當血糖濃度偏高或偏低時，機體如何調(diào)節(jié)從而使得血糖濃度回歸到正常范圍內(nèi)呢？胰島任務2：合作構建血糖平衡調(diào)節(jié)的概念模型請用箭頭和文字將下面的卡片連接起來，構建血糖平衡調(diào)節(jié)的概念模型。胰島B細胞胰島素胰島A細胞血糖的氧化分解、合成糖原、轉化成非糖物質(zhì)胰高血糖素肝糖原分解、非糖物質(zhì)轉化成糖血糖濃度升高血糖濃度降低促進刺激血糖濃度升高刺激胰島B細胞促使胰島素分泌血糖氧化分解、合成糖原、轉化成非糖物質(zhì)促使血糖濃度降低胰島A細胞分泌胰高血糖素促進肝糖原分解、非糖物質(zhì)轉化成糖抑制任務2：合作構建血糖平衡調(diào)節(jié)的概念模型請用箭頭和文字將下面的卡片連接起來，初步構建血糖平衡調(diào)節(jié)的概念模型。超鏈接1超鏈接2超鏈接3任務2：合作構建血糖平衡調(diào)節(jié)的概念模型胰島素與肝細胞上的胰島素受體結合后，會引起細胞內(nèi)的一系列酶磷酸化，然后就把這個信號傳到了細胞的內(nèi)部，引發(fā)一系列的反應?！举Y料一】肝細胞中胰島素作用的信號通路如下。一方面__________________________________________________________血糖；另一方面______________________________________________________________________________________________。使細胞膜上葡萄糖轉運蛋白增加，促進葡萄糖進入細胞內(nèi)，降低了葡萄糖進入細胞之后，可以進行氧化分解、合成糖原、合成脂肪等，使血糖的濃度降低圖1胰島素作用的信號通路GLUT-4任務2：合作構建血糖平衡調(diào)節(jié)的概念模型腺苷酸環(huán)化酶一系列酶的磷酸化ATP糖原1-磷酸葡萄糖6-磷酸葡萄糖葡萄糖葡萄糖cAMP糖原合成酶失活肝糖原磷酸解酶被激活胰高血糖素胰高血糖素受因為肌肉細胞不存在催化6-磷酸葡萄糖水解為葡萄糖的酶，因此，肌糖原不能直接水解為葡萄糖來提供血糖。圖2胰高血糖素作用的信號通路細胞膜【資料二】

胰高血糖素作用的信號通路如左圖所示。下列敘述正確的是（

）A．胰高血糖素經(jīng)主動運輸進入肝細胞才能發(fā)揮作用B．饑餓時，肝細胞中有更多磷酸化酶b被活化C．磷酸化酶a能為肝糖原水解提供活化能D．胰島素可直接提高磷酸化酶a的活性學以致用2.（2023·浙江·統(tǒng)考高考真題）胰高血糖素可激活肝細胞中的磷酸化酶，促進肝糖原分解成葡萄糖，提高血糖水平，機理如圖所示。B需要與膜上特異性受體結合酶的作用機理是降低化學反應所需活化能無法判斷胰島素和磷酸化酶a的活性的關系任務2：合作構建血糖平衡調(diào)節(jié)的概念模型【資料一】血糖的平衡還受到神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。例如，當血糖濃度降低時，下丘腦的某個區(qū)域興奮，通過交感神經(jīng)作用于胰島A細胞，促進其分泌胰高血糖素，另—方面也作用于甲狀腺和腎上腺的分泌活動，從而使血糖濃度升高。當血糖濃度升高時，下丘腦的另—區(qū)域興奮，通過副交感神經(jīng)的作用，使胰島B細胞的運動增強并分泌胰島素。閱讀資料一，用箭頭和文字完善右邊的血糖平衡調(diào)節(jié)的概念模型。血糖平衡調(diào)節(jié)的概念模型副交感

神經(jīng)作用于

血糖濃度升高刺激胰島B細胞促使胰島素分泌血糖氧化分解、合成糖原、轉化成非糖物質(zhì)促使血糖濃度降低刺激胰島A細胞分泌胰高血糖素促進肝糖原分解、非糖物質(zhì)轉化成糖促進抑制下丘腦另一區(qū)域刺激下丘腦某一區(qū)域交感神經(jīng)

作用于

刺激刺激腎上腺甲狀腺分泌腎上腺素甲狀腺激素促使調(diào)節(jié)中樞：下丘腦調(diào)節(jié)方式：神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)任務2：合作構建血糖平衡調(diào)節(jié)的概念模型任務2：合作構建血糖平衡調(diào)節(jié)的概念模型胰島B細胞分泌胰島素胰島A細胞分泌胰高血糖素血糖濃度升高血糖濃度降低胰島的工作工作的效果（-）（-）

反饋調(diào)節(jié)是生命系統(tǒng)中非常普遍的調(diào)節(jié)機制,對于機體維持穩(wěn)態(tài)具有重要意義。

在一個系統(tǒng)中，系統(tǒng)本身工作的效果，反過來又作為信息調(diào)節(jié)該系統(tǒng)的工作，這種調(diào)節(jié)方式叫做反饋調(diào)節(jié)。問題4:為什么血糖不會一直降低或升高？副交感

神經(jīng)作用于

血糖濃度升高刺激胰島B細胞促使胰島素分泌血糖氧化分解、合成糖原、轉化成非糖物質(zhì)促使血糖濃度降低刺激胰島A細胞分泌胰高血糖素促進肝糖原分解、非糖物質(zhì)轉化成糖促進抑制反饋調(diào)節(jié)（抑制）

反饋調(diào)節(jié)（抑制）

下丘腦另一區(qū)域刺激下丘腦某一區(qū)域交感神經(jīng)

作用于

刺激刺激腎上腺甲狀腺分泌腎上腺素甲狀腺激素促使任務2：合作構建血糖平衡調(diào)節(jié)的概念模型調(diào)節(jié)方式：反饋調(diào)節(jié)學以致用【聯(lián)系生活】在長跑過程中，血糖不斷被消耗，為什么還可以維持在正常范圍？提示：當血糖被消耗時，胰高血糖素會分泌增多，導致肝糖原分解為葡萄糖及脂肪等非糖物質(zhì)轉為葡萄糖，使血糖濃度回升到正常水平。學以致用3．下圖為胰島素分泌的部分調(diào)節(jié)過程及其發(fā)揮作用的示意圖。下列相關分析正確的是(

)A．圖中甲為神經(jīng)遞質(zhì)的受體，乙最可能為葡萄糖的受體B．血糖調(diào)節(jié)中樞位于下丘腦，神經(jīng)調(diào)節(jié)中胰島B細胞為感受器C．胰島素分泌后需經(jīng)血液定向運輸至組織細胞發(fā)揮作用D．通過注射胰島素可治療自身抗體攻擊丙導致的糖尿病“血糖濃度感受器→傳入神經(jīng)→下丘腦→傳出神經(jīng)→胰島B細胞”A任務3：探究糖尿病的發(fā)病原因及癥狀表現(xiàn)【合作探究】結合血糖平衡調(diào)節(jié)的概念模型，分析糖尿病的發(fā)病原因。Ⅰ型糖尿?、蛐吞悄虿∫葝uB細胞功能減退遺傳環(huán)境胰島素分泌不足高血糖糖尿組織細胞對胰島素的敏感性下降遺傳環(huán)境生活方式糖尿病類型及發(fā)病原因：任務3：探究糖尿病的發(fā)病原因及癥狀表現(xiàn)（能量攝入過多、運動量過少、肥胖）問題7.血糖超過腎臟的重吸收能力就無法被有效重吸收，從而隨尿排出體外造成尿糖。嘗試解釋:為什么糖尿病人會多尿、多飲、多食、體重減少？糖尿病癥狀原理葡萄糖隨尿液排出帶走大量的水分,即“多尿”導致機體供能不足細胞外液滲透壓升高機體為滿足能量需求口渴多飲“多食”機體消耗大量脂肪、蛋白質(zhì)“消瘦”任務3：探究糖尿病的發(fā)病原因及癥狀表現(xiàn)【注意】尿糖≠糖尿?、裥吞悄虿、蛐吞悄虿∫葝uB細胞功能減退遺傳環(huán)境胰島素分泌不足組織細胞對胰島素的敏感性下降遺傳環(huán)境生活方式胰島素其他藥物飲食運動問題6：如果你作為醫(yī)生，你能提出針對性的治療方案嗎？任務4：探究糖尿病的治療與預防高血糖糖尿學以致用4．（2021·江蘇·高考真題）正常人體在黎明覺醒前后肝臟生糖和胰島素敏感性都達到高峰，伴隨胰島素水平的波動，維持機體全天血糖動態(tài)平衡，約50%的Ⅱ型糖尿病患者發(fā)生“黎明現(xiàn)象”（黎明時處于高血糖水平，其余時間血糖平穩(wěn)），是糖尿病治療的難點。請回答下列問題。肝糖原(1)人體在黎明覺醒前后主要通過

分解為葡萄糖，進而為生命活動提供能源。(2)如圖所示，覺醒后人體攝食使血糖濃度上升，葡萄糖經(jīng)GLUT2以

方式進入細胞，氧化生成ATP，ATP/ADP比率的上升使ATP敏感通道關閉，細胞內(nèi)K+濃度增加，細胞膜內(nèi)側膜電位的變化為

，引起鈣通道打開，Ca2+內(nèi)流，促進胰島素以

方式釋放。學以致用4．（2021·江蘇·高考真題）正常人體在黎明覺醒前后肝臟生糖和胰島素敏感性都達到高峰，伴隨胰島素水平的波動，維持機體全天血糖動態(tài)平衡，約50%的Ⅱ型糖尿病患者發(fā)生“黎明現(xiàn)象”（黎明時處于高血糖水平，其余時間血糖平穩(wěn)），是糖尿病治療的難點。請回答下列問題。協(xié)助擴散由負變正胞吐(3)胰島素通過促進

、促進糖原合成與抑制糖原分解、抑制非糖物質(zhì)轉化等發(fā)揮降血糖作用，胰島細胞分泌的

能升高血糖，共同參與維持血糖動態(tài)平衡。學以致用4．（2021·江蘇·高考真題）正常人體在黎明覺醒前后肝臟生糖和胰島素敏感性都達到高峰，伴隨胰島素水平的波動，維持機體全天血糖動態(tài)平衡，約50%的Ⅱ型糖尿病患者發(fā)生“黎明現(xiàn)象”（黎明時處于高血糖水平，其余時間血糖平穩(wěn)），是糖尿病治療的難點。請回答下列問題。葡萄糖攝取、氧化分解胰高血糖素(4)Ⅱ型糖尿病患者的靶細胞對胰島素作用不敏感，原因可能有：

（填序號）①胰島素拮抗激素增多

②胰島素分泌障礙

③胰島素受體表達下降

④胰島素B細胞損傷

⑤存在胰島細胞自身抗體學以致用4．（2021·江蘇·高考真題）正常人體在黎明覺醒前后肝臟生糖和胰島素敏感性都達到高峰，伴隨胰島素水平的波動，維持機體全天血糖動態(tài)平衡，約50%的Ⅱ型糖尿病患者發(fā)生“黎明現(xiàn)象”（黎明時處于高血糖水平，其余時間血糖平穩(wěn)），是糖尿病治療的難點。請回答下列問題。①③(5)人體晝夜節(jié)律源于下丘腦視交叉上核SCN區(qū)，通過神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)來調(diào)控外周節(jié)律。研究發(fā)現(xiàn)SCN區(qū)REV-ERB基因節(jié)律性表達下降，機體在覺醒時糖代謝異常，表明“黎明現(xiàn)象”與生物鐘紊亂相關。由此推測，Ⅱ型糖尿病患者的胰島素不敏感狀態(tài)具有

的特點，而

可能成為糖尿病治療研究新方向。學以致用4．（2021·江蘇·高考真題）正常人體在黎明覺醒前后肝臟生糖和胰島素敏感性都達到高峰，伴隨胰島素水平的波動，維持機體全天血糖動態(tài)平衡，約50%的Ⅱ型糖尿病患者發(fā)生“黎明現(xiàn)象”（黎明時處于高血糖水平，其余時間血糖平穩(wěn)），是糖尿病治療的難點。請回答下列問題。晝夜節(jié)律調(diào)節(jié)REV-ERB基因節(jié)律性表達學以致用5．（2021·北京·統(tǒng)考高考真題）胰島素是調(diào)節(jié)血糖的重要激素，研究者研制了一種“智能”胰島素（IA）并對其展開了系列實驗，以期用于糖尿病的治療。(1)正常情況下，人體血糖濃度升高時，

細胞分泌的胰島素增多，經(jīng)

運輸?shù)桨屑毎?，促進其對葡萄糖的攝取和利用，使血糖濃度降低。胰島B體液學以致用5．（2021·北京·統(tǒng)考高考真題）胰島素是調(diào)節(jié)血糖的重要激素，研究者研制了一種“智能”胰島素（IA）并對其展開了系列實驗，以期用于糖尿病的治療。(2)GT是葡萄糖進入細胞的載體蛋白，IA（見圖1）中的X能夠抑制GT的功能。為測試葡萄糖對IA與GT結合的影響，將足量的帶熒光標記的IA加入紅細胞膜懸液中處理30分鐘，使IA與膜上的胰島素受體、GT充分結合。之后，分別加入葡萄糖至不同的終濃度，10分鐘后檢測膜上的熒光強度。圖2結果顯示：隨著葡萄糖濃度的升高，

。研究表明葡萄糖濃度越高，IA與GT結合量越低。據(jù)上述信息，推斷IA、葡萄糖、GT三者的關系為

。膜上的熒光強度降低葡萄糖與IA競爭結合GT學以致用(3)為評估IA調(diào)節(jié)血糖水平的效果，研究人員給糖尿病小鼠和正常小鼠均分別注射適量胰島素和IA，測量血糖濃度的變化，結果如圖3。IA影響應血糖濃度變化發(fā)揮作用/IA降血糖的效果更久且能避免低血糖的風險該實驗結果表明IA對血糖水平的調(diào)節(jié)比外源普通胰島素更具優(yōu)勢，體現(xiàn)在

。學以致用(4)細胞膜上GT含量呈動態(tài)變化，當胰島素與靶細胞上的受體結合后，細胞膜上的GT增多。若IA作為治療藥物，糖尿病患者用藥后進餐，血糖水平會先上升后下降。請從穩(wěn)態(tài)與平衡的角度，完善IA調(diào)控血糖的機制圖。（在方框中以文字形式作答。）注：GLUT是葡萄糖轉運蛋白學以致用6．(2024·廣州調(diào)研)胰島B細胞受損可以引起1型糖尿病。為探討miR-150基因缺失對鏈脲佐菌素(STZ)誘導小鼠發(fā)生1型糖尿病的影響及其免疫學機制，研究人員對2種小鼠進行實驗處理后再檢測相關指標，實驗處理和部分實驗結果見圖表。組別實驗處理實驗結果/%調(diào)節(jié)性T細胞輔助性T細胞細胞毒性T細胞1正常鼠＋STZ251042模型鼠＋STZ5157注：結果為小鼠脾臟中各類細胞的相對比例；調(diào)節(jié)性T細胞可抑制T細胞的活化與增殖。注：實驗處理當天記為第0天，血糖水平連續(xù)2次≥6.1mmol·L－1時定為糖尿病?；卮鹣铝袉栴}：(1)與正常鼠相比，模型鼠的不同之處是____________________。實驗處理時，“正常鼠＋V”“模型鼠＋V”中的V表示__________。解析：由實驗分析可知，與正常鼠相比，模型鼠的不同之處是敲除了miR-150基因；“正常鼠＋V”“模型鼠＋V”都是對照組，V是等量的生理鹽水。敲除了miR-150基因生理鹽水(2)研究人員發(fā)現(xiàn)，STZ誘導的模型鼠患1型糖尿病速度更快，由表中結果推測其原因是______________________________________________________________________，從而增加___________細胞對胰島B細胞的攻擊使之受損。解析：模型鼠和正常鼠血糖水平差別不大，但加入STZ的模型鼠會加速1型糖尿病發(fā)生，模型鼠不具有miR-150基因，由題表結果推測其原因可能是STZ抑制調(diào)節(jié)性T細胞的生成，導致輔助性T細胞和細胞毒性T細胞增多，從而增加細胞毒性T細胞對胰島B細胞的攻擊，使胰島B細胞受損。STZ抑制調(diào)節(jié)性T細胞的生成，導致輔助性T細胞和細胞毒性T細胞增多細胞毒性T

(3)根據(jù)本研究結果，請為1型糖尿病患者的免疫治療提出合理思路：_______________________________________________________________________________(答出1點即可)。解析：根據(jù)題意，miR-150基因的表達可抑制STZ的作用，STZ可抑制調(diào)節(jié)性T細胞的生成，導致輔助性T細胞和細胞毒性T細胞增多，故可通過促進調(diào)節(jié)性T細胞的生成、促進miR-150基因的表達等治療1型糖尿病。促進調(diào)節(jié)性T細胞的生成(或促進miR-150基因的表達或抑制細胞毒性T細胞的作用)考點二

甲狀腺激素分泌的分級調(diào)節(jié)及激素調(diào)節(jié)的特點一、甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)促甲狀腺激素釋放激素二、分級調(diào)節(jié)概念：人們將下丘腦、________和靶腺體之間存在的分層調(diào)控，稱為分級調(diào)節(jié)。垂體三．激素調(diào)節(jié)的特點(1)通過________進行運輸。(2)作用于________________。激素選擇靶細胞，是通過與靶細胞上的______________相互識別，并發(fā)生特異性結合實現(xiàn)的。(3)作為信使傳遞信息。激素一經(jīng)靶細胞接受并起作用后就________。(4)微量和________。體液靶器官、靶細胞特異性受體高效失活基礎知識（課前完成）實例2：甲狀腺激素分泌的分級調(diào)節(jié)當你在寒風中瑟瑟發(fā)抖時，你身體內(nèi)所有的細胞都被動員起來，共同抵御寒冷。起動員作用的是_________和______，甲狀腺分泌的甲狀腺激素在其中起到重要的作用。甲狀腺激素隨血液運到全身，幾乎作用于體內(nèi)所有的細胞，提高細胞代謝的速率，使機體產(chǎn)生更多的熱量；2.甲狀腺激素的分泌是如何調(diào)節(jié)的呢？神經(jīng)沖動激素1.甲狀腺激素在寒冷環(huán)境的調(diào)節(jié)中起什么作用?資料：實驗發(fā)現(xiàn)：①摘除大鼠的垂體，甲狀腺將萎縮，甲狀腺激素顯著減少；②給該大鼠注射垂體的提取物，可以部分地恢復甲狀腺的大小。③如果向動物靜脈注射下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素（TRH），可增加垂體分泌促甲狀腺激素（TSH）的量。④將實驗動物下丘腦中分泌TRH的的區(qū)域損毀，或向該動物的垂體中注射微量的甲狀腺激素后，血液中的TSH水平會明顯降低。⑤臨床上發(fā)現(xiàn)，甲狀腺機能亢進時，血液中甲狀腺激素水平升高，TSH的水平降低；當甲狀腺功能減退時，血液中甲狀腺激素水平下降，TSH的水平升高。分析1：垂體和甲狀腺的關系？

可以維持甲狀腺的

，促進甲狀腺分泌甲狀腺激素。甲狀腺激素可

。垂體中的某些物質(zhì)形態(tài)抑制垂體分泌TSH【探究1】甲狀腺激素分泌的分級調(diào)節(jié)（課堂探究）資料：實驗發(fā)現(xiàn)：①摘除大鼠的垂體，甲狀腺將萎縮，甲狀腺激素顯著減少；②給該大鼠注射垂體的提取物，可以部分地恢復甲狀腺的大小。③如果向動物靜脈注射下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素（TRH），可增加垂體分泌促甲狀腺激素（TSH）的量。④將實驗動物下丘腦中分泌TRH的的區(qū)域損毀，或向該動物的垂體中注射微量的甲狀腺激素后，血液中的TSH水平會明顯降低。⑤臨床上發(fā)現(xiàn)，甲狀腺機能亢進時，血液中甲狀腺激素水平升高，TSH的水平降低；當甲狀腺功能減退時，血液中甲狀腺激素水平下降，TSH的水平升高。分析2：下丘腦和垂體的關系？【探究1】甲狀腺激素分泌的分級調(diào)節(jié)（課堂探究）下丘腦分泌的TRH可以促進垂體分泌TSH。垂體TSH甲狀腺甲狀腺激素下丘腦TRH（-）（-）反饋寒冷刺激神經(jīng)沖動提高細胞代謝速率，增加產(chǎn)熱分級調(diào)節(jié)：人們將下丘腦、垂體和靶腺體之間存在的這種分層調(diào)控稱為分級調(diào)節(jié)。下丘腦-垂體-甲狀腺軸下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸下丘腦-垂體-性腺軸3.結合以上分析，請畫出甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)示意圖。4.你知道人體還存在哪些分級調(diào)節(jié)過程?促甲狀腺激素促腎上腺皮質(zhì)激素促性腺激素下丘腦垂體甲狀腺腎上腺皮質(zhì)性腺下丘腦-垂體-靶腺體軸促甲狀腺激素釋放激素促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素促性腺激素釋放激素下丘腦TRH垂體TSH甲狀腺甲狀腺激素細胞代謝(－)反饋(－)垂體TSH甲狀腺甲狀腺激素下丘腦TRH（-）（-）反饋問題2：在正常情況下，血液中的甲狀腺激素的水平總維持在一定范圍內(nèi)，這是如何實現(xiàn)的？通過分級調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié)實現(xiàn)。寒冷刺激神經(jīng)沖動提高細胞代謝速率，增加產(chǎn)熱3.分級調(diào)節(jié)的意義（1）放大激素的調(diào)節(jié)效應（2）形成多級反饋（3）有利于精細調(diào)控，從而維持機體的穩(wěn)態(tài)1.分級調(diào)節(jié)人們將下丘腦、垂體和靶腺體之間存在的這種分層調(diào)控稱為分級調(diào)節(jié)。2.分級調(diào)節(jié)系統(tǒng)舉例下丘腦-垂體-甲狀腺軸下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸下丘腦-垂體-性腺軸【探究1】甲狀腺激素分泌的分級調(diào)節(jié)規(guī)律總結

外源雄性激素增強增強減少萎縮減少減少5.在重大賽事中，有些運動員服用人工合成的睪酮衍生物來促進肌肉生長、增強肌肉力量，提高比賽成績。其中合成類固醇有很多副作用，可能導致男性性器官萎縮，甚至失去生育能力。請分析原因。提示：性激素過多，會通過反饋調(diào)節(jié)抑制垂體分泌促性腺激素，促性腺激素可以促進性器官的發(fā)育，所以缺乏促性腺激素會導致性器官萎縮，甚至失去生育能力。缺碘不足減弱減弱增多增多6.碘是合成甲狀腺激素的重要原料，飲食長期缺碘，導致甲狀腺腫的原因是什么？甲亢原因

在甲亢患者體內(nèi)，產(chǎn)生了一種叫做刺激甲狀腺免疫球蛋白(TSI)的物質(zhì)，其化學結構與TSH相似，能與TSH競爭甲狀腺細胞膜上的受體，刺激甲狀腺細胞持續(xù)分泌甲狀腺激素。

由于甲狀腺激素的反饋作用，抑制TRH和TSH的分泌，使患者體內(nèi)的TSH濃度降低，但是沒有消除TSI對甲狀腺細胞的刺激作用，因而導致患者體內(nèi)的甲狀腺激素總是處于較高水平。正常狀態(tài)異常狀態(tài)深度探究

1.下圖為人體甲狀腺激素分泌調(diào)節(jié)的示意圖,下列敘述錯誤的是()A.甲狀腺機能亢進患者體內(nèi)激素③分泌過多B.缺碘時激素①和②的濃度都高于正常水平C.圖中共有3處箭頭表示負反饋調(diào)節(jié)D.垂體還能分泌與激素③有相似生理效應的激素學以致用D2.垂體和下丘腦發(fā)生病變都可引起甲狀腺功能異常?，F(xiàn)有甲、乙兩人都表現(xiàn)為甲狀腺激素水平低下，通過給兩人注射適量的TRH，分別測定每個人注射前30min和注射后30min的TSH濃度來鑒別病變的部位是垂體還是下丘腦。測定結果如下表。（1）由上述結果可以推測甲、乙發(fā)生病變的部位分別是哪里？為什么？答案：甲發(fā)生病變部位可能是下丘腦，TRH是下丘腦分泌的，當注射適量的TRH后，垂體分泌的TSH水平恢復至接近正常，表明垂體是正常的。乙發(fā)生病變的部位可能是垂體，因為適量注射TRH后，垂體分泌的TSH水平并未明顯恢復。提升能力①選取生長發(fā)育正常的小鼠分為甲、乙兩組，分別測定它們的

。②甲組小鼠摘除垂體，注射

，測定TRH分泌量。乙組小鼠摘除甲狀腺，注射

，測定TRH分泌量。③結果分析如果

，表明甲狀腺激素對下丘腦分泌TRH具有負反饋調(diào)節(jié)作用。如果

，則表明垂體分泌的TSH對下丘腦分泌TRH具有負反饋作用。如果

，則表明TSH和甲狀腺激素對TRH的分泌均具有負反饋調(diào)節(jié)作用。（2）給小鼠注射TSH，會使下丘腦的TRH分泌減少?；趯谞钕偌に胤置诜旨壵{(diào)節(jié)的認識，對此現(xiàn)象的解釋有兩種觀點：觀點1認為TSH直接對下丘腦進行反饋調(diào)節(jié)；觀點2認為TSH通過促進甲狀腺分泌甲狀腺激素，甲狀腺激素對下丘腦進行反饋調(diào)節(jié)。請你設計一實驗，證明哪個觀點是正確的。TRH濃度的初始值適量甲狀腺素等量TSH僅是甲組TRH分泌量明顯減少僅是乙組TRH分泌量明顯減少

甲、乙組TRH分泌量均明顯減少內(nèi)分泌細胞產(chǎn)生的激素彌散到體液中，隨血液流到全身。7.為什么臨床上可以通過抽血取樣來檢測內(nèi)分泌系統(tǒng)中激素的水平？特點1：通過體液進行運輸探究2：激素調(diào)節(jié)的特點（課堂探究）原因：激素選擇靶細胞，是通過與靶細胞上的特異性受體相互識別，并發(fā)生特異性結合實現(xiàn)的。1.通過體液進行運輸2.作用于靶器官、靶細胞激素對所有細胞都起作用嗎？甲