內分泌科教學查房.ppt

1、2型糖尿病教學查房,內分泌二科：王濤副主任醫(yī)師 2017.2.23,教學查房的目的,今天我們安排的是一例2型糖尿病的教學查房，目的是讓大家對2型糖尿病的胰島素治療有一個系統(tǒng)的認識，重點培養(yǎng)大家如何進行臨床決策。,第一階段：（示教室）匯報病史 第二階段：（病房）核對病史及體格檢查 第三階段：（示教室）修改病歷 總結臨床特點 病例分析討論,第一階段：示教室,規(guī)培醫(yī)師匯報病史,病例匯報（示教室）,患者趙XX，男，45歲，務農。 主訴：間斷雙下肢水腫6年，血糖控制不佳2月。,病例匯報,現(xiàn)病史： 6年前無明顯誘因出現(xiàn)雙下肢水腫，無多尿、多飲、多食、體重減輕，無乏力、胸悶、氣短，無尿沫增多，于當?shù)夭殡S機血

2、糖10.0mmol/L，診斷為“糖尿病”，給予“二甲雙胍、格列齊特片”（具體量不詳）治療，規(guī)律飲食，未規(guī)律運動鍛煉，F(xiàn)PG控制于8-9mmol/L左右，水腫癥狀逐漸減退。2月前無明顯誘因出現(xiàn)嘔血，當時查Hb70g/L，對癥處理后未再嘔血，隨后血糖控制不佳，加用“阿卡波糖50mg tid”降糖，F(xiàn)PG波動于14-16mmol/L。來我院，門診查FPG14.10mmol/L，2hPBG23.4mmol/L。HbA1c13.1%。,病歷匯報,門診以“糖尿病 繼發(fā)磺脲類藥物失效”收住我科?；疾恚裰厩?，精神尚可，飲食以及睡眠尚可，大小便無明顯異常，體重無明顯變化。,病歷匯報,既往史： 平素體健。 家

3、族史： 無明顯異常。,病歷匯報,入院查體： T：36.5 P：75次/分 R：18次/分 Bp：136/100mmHg W：62kg H：175cm BMI：20.2kg/m2 心肺腹查體未見明顯異常。 雙側足背動脈搏動尚可，雙側淺感覺明顯減退，左右不對稱。,病歷匯報,入院診斷： 1.2型糖尿病并 周圍神經(jīng)病變 糖尿病腎??？ 2.嘔血查因： 消化道潰瘍？ 糜爛性胃炎？ 食管胃食管胃底靜脈曲張破裂？,病歷匯報,輔助檢查： 血、電解質、肝功能、糞常規(guī)、腎功、心電圖、胸部正位（-）。 尿常規(guī)：尿糖3+ 糖化血紅蛋白：13.1%； 尿微量白蛋白/尿肌酐：2mg/mmol,病歷匯報,腦血管超聲：（-）。

4、 彩超示：雙側股、腘、足背動脈粥樣硬化。 左腎結石 膀胱沉積物 前列腺肥大 無散瞳眼底檢查：雙眼底可見出血。,病歷匯報,胰島功能檢查()：,第二階段病房部分,核對病史及進行體格檢查,第三階段病歷修改（示教室）,此住院醫(yī)師書寫病歷存在什么問題？ 現(xiàn)病史鑒別診斷描述不詳細：水腫分為全身性水腫及局部水腫；水腫原因有肝源性、腎源性、心源性、藥物性、血管特發(fā)性、內分泌源性。 既往史描述不詳細； 患者無明顯陽性體征，查體手法不標準,病史特點,1.中年男性，長期慢性高血糖病史，口服降糖藥物效果差，無自發(fā)酮癥傾向。 2.雙足淺感覺減退。 4.實驗室檢查符合糖尿病特點。 3.曾有嘔血病史。,鑒別診斷,1.1型糖

5、尿病: 多見于青少年，起病急，“三多一少”癥狀明顯，自發(fā)酮癥傾向明顯，發(fā)病即需胰島素治療，Ins-Ab及GAD-Ab多陽性，該患者病史不支持。 2.特殊類型糖尿病： 該患者體型勻稱，無胰腺炎、胰腺手術、胰腺外傷史，無服用激素，可排除。,治療選擇,循證醫(yī)學創(chuàng)始人之一David Sackett教授在2000年新版怎樣實踐和講授循證醫(yī)學中，再次定義循證醫(yī)學為慎重、準確和明智地應用當前所能獲得的最好的研究依據(jù)，同時結合醫(yī)生的個人專業(yè)技能和多年臨床經(jīng)驗，考慮病人的價值和愿望，將三者完美地結合制定出病人的治療措施。,DM的治療總策略是什么？,中國2型糖尿病治療路徑圖,2型糖尿病患者血糖穩(wěn)態(tài)異常,Postp

6、randial Hyperglycemia Results From Loss of Early Insulin Release,Mitrakou A et al. Diabetes 1990;39:1381,0,120,240,360,60,0,60,120,180,240,300,Plasma insulin,Type 2 diabetes,Normal subjects,pmol/l,60,0,60,120,180,240,300,8,Endogenous glucose appearance,4,12,60,0,60,120,180,240,300,Minutes after gluc

7、ose ingestion,5,10,15,20,Plasma glucose,mmol/l,60,0,60,120,180,240,300,Minutes after glucose ingestion,60,30,45,fmol/l,Plasma glucagon,mol/kg/min,T2DM胰島功能逐年減退,Adapted from UKPDS 16: Diabetes 1995: 44:1249-1258,細胞功能(%),診斷后年數(shù),UKPDS,HbA1c逐年升高,胰島素抵抗（IR） 機體對一定量的胰島素的生物學反應低于預計正常水平的一種現(xiàn)象。 由于早期細胞代償性分泌更多的胰島素，而

8、形成高胰島素血癥,2型糖尿病胰島細胞功能異常,胰島的4種細胞 細胞：胰島素 細胞：胰高血糖素 D細胞：生長抑素 PP細胞：胰多肽,糖皮質激素對血糖的影響,“黎明現(xiàn)象” “黃昏現(xiàn)象” 藥物劑量的糖皮質激素對血糖的影響,進食對餐后血糖的影響,食物總熱量 食物中碳水化合物的結構 升糖指數(shù) 食物加工對血糖的影響 進食速度對餐后血糖的影響 腸道消化吸收功能對血糖的影響,應激對血糖的影響,感染 疼痛 貧血 心理應激,肝臟疾病時的糖代謝特點,急性肝損傷 肝硬化 非酒精性脂肪肝,面對高糖患者的思考,餐后高為主 空腹高為主 空腹餐后均升高明顯 胰島素不足 胰島素抵抗 胰島素不足同時胰島素抵抗,啟動胰島素治療時的思考,啟動時機 補充還是替代 可采取的胰島素治療方案 風險和利益 基礎+口服藥、預混1針+口服藥、預混2針 預混3針 基礎+餐時 胰島素泵 患者的意愿及能力,模擬生理性胰島素分泌,胰島素治療的病理生理學目標,常用胰島素制劑的藥代動力學,普通胰島素 動物 人 中效胰島素 動物 人 長效胰島素 超短效胰島素 門冬胰島素 賴脯胰島素 超長效胰島素 甘精胰島素 地特胰島素 預混胰島素,影響胰島素藥代動力學