下載本文檔
版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶(hù)提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、,武大中南醫(yī)院兒科 朱芮,新生兒黃疸 (Neonatal jaundice),新生兒黃疸概念,新生兒時(shí)期由于膽紅素在體內(nèi)積聚而引起的皮膚粘膜,鞏膜黃染,重者可致核黃疸(未結(jié)合膽紅素所致),黃疸既可為生理性,也可為病理性。 正常新生兒足月兒約50%,早產(chǎn)兒約80%可出現(xiàn)肉眼可見(jiàn)的黃疸。,衰老紅細(xì)胞的血紅蛋白 骨髓未成熟紅細(xì)胞的血紅蛋白 肝與其他組織內(nèi)含血紅素的血色蛋白,非結(jié)合膽紅素(UCB) (間膽、脂溶性),肝,滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng),結(jié)合膽紅素 (直膽、水溶性),白蛋白結(jié)合,YZ蛋白參與,尿苷二磷酸葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶(UDPGT),與葡萄糖醛酸結(jié)合,十二指腸,分泌,排出,尿膽原及其氧化產(chǎn)物,結(jié)腸細(xì)菌,b-
2、葡萄 糖醛酸 苷酶 (b-GD),腎,糞,新生兒膽紅素代謝特點(diǎn),膽紅素產(chǎn)生過(guò)多 新生兒紅細(xì)胞壽命短為70-90天(成人為120天) 紅細(xì)胞數(shù)量多。低氧RBC生成素RBC 肝臟和其他組織中的血紅素及骨髓紅細(xì)胞前體較多,肝功能不成熟 攝取膽紅素能力低下:剛生時(shí)Y蛋白低,僅為成人的5%-20%,生后5-10天,才達(dá)正常水平。 結(jié)合膽紅素能力不足:血漿白蛋白聯(lián)結(jié)膽紅素的能力較低:成人:1g白蛋白聯(lián)結(jié)15mg膽紅素 新生兒:1g白蛋白聯(lián)結(jié)7.5mg膽紅素 出生時(shí)UDPGT為正常0-30%,一周后才接近正常。 排泄膽紅素缺陷。,膽紅素的腸肝循環(huán)增加 出生時(shí)腸道缺乏細(xì)菌,不能使CB變?yōu)槟蚰懺?,且腸壁b-GD
3、活性較高,使CB變?yōu)閁CB而被腸粘膜吸收。 胎糞排泄延遲。,新生兒黃疸的分類(lèi),生理性黃疸 病理性黃疸,生理性黃疸,一般情況良好; 足月兒生后2-3天出現(xiàn)黃疸,4-5天達(dá)高峰,5-7天消退,最遲不超過(guò)2周;早產(chǎn)兒黃疸多于生后3-5天出現(xiàn),5-7天達(dá)高峰,7-9天消退,最長(zhǎng)可延遲到4周; 每日血清膽紅素升高85mmol/L(5mg/dl); 血清膽紅素足月兒 221mmol/L(12.9mg/dl),早產(chǎn)兒257mmol/L(15mg/dl),病理性黃疸,生后24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)黃疸; 血清膽紅素足月兒221mmol/L(12.9mg/dl) 、早產(chǎn)兒257mmol/L(15mg/dl),或每日上升超過(guò)
4、85mmol/L(5mg/dl); 黃疸持續(xù)時(shí)間足月兒2周,早產(chǎn)兒4周; 黃疸退而復(fù)現(xiàn); 血清結(jié)合膽紅素34mmol/L(2mg/dl)。 具備其中任何一項(xiàng)者即可診斷為病理性黃疸。,黃疸的顏色較鮮明有光澤呈桔黃或金黃色,偶爾伴有蒼白,應(yīng)考慮以未結(jié)合膽紅素為主的黃疸;若黃疸夾有暗綠色,凡登白試驗(yàn)呈現(xiàn)雙相,考慮有結(jié)合膽紅素的增高。,其分布于頭頸部:4.3-7.5mg/dl 軀干上半部:5.412.2mg/dl 軀干下半部及大腿:8.116.5mg/dl 臂及膝關(guān)節(jié)以下:11.118.3mg/dl 手、腳15mg/dl,病因按有無(wú)感染分類(lèi),感染性 新生兒肝炎、敗血癥 非感染性 新生兒溶血病、膽道閉鎖
5、、母乳性黃疸、遺傳性疾病、藥物性黃疸,病因按發(fā)病機(jī)理分類(lèi),膽紅素生成過(guò)多 肝細(xì)胞攝取和結(jié)合能力低下 膽紅素排泄異常,膽紅素生成過(guò)多,溶血:同族免疫性溶血; 紅細(xì)胞酶的缺陷(G-6-PD缺陷、丙酮酸激酶缺陷、已糖激酶缺陷); 紅細(xì)胞形態(tài)異常(球形、口形、固縮); 血紅蛋白病(地貧); VitE缺乏,低鋅血癥; 藥物(催產(chǎn)素、磺胺、VitK3、痢特靈等); 血管外溶血; 感染。,膽紅素生成過(guò)多,紅細(xì)胞增多癥: 靜脈血紅細(xì)胞61012/L; 血紅蛋白220g/L; 紅細(xì)胞壓積65%; 常見(jiàn)于母-胎或胎-胎間輸血、臍帶結(jié)扎延遲、先天性青紫型心臟病及糖尿病母親嬰兒等。,膽紅素生成過(guò)多,腸肝循環(huán)增加: 先天性腸道閉鎖 幽門(mén)肥厚 巨結(jié)腸 饑餓、喂養(yǎng)延遲 藥物所致腸麻痹 母乳性黃疸。,肝細(xì)胞攝取及結(jié)合膽紅素的功能低下,窒息、缺氧、酸中毒 低體溫、低血糖、低蛋白血癥 感染 遺傳性疾?。篊rigler-Najjar綜合征,Gilbert綜合征 家族性 暫時(shí)性新生兒高膽紅素血癥:ucey-Driscoll綜合征 藥物 甲低、腦垂體功能低下、先天愚型,膽紅素排泄障礙,肝細(xì)胞對(duì)膽紅素與排泄功能障礙 新生兒肝炎 遺傳代謝?。篋ubin-Johnson綜合癥 腦-肝-腎綜合征。a1-抗胰蛋白酶缺乏癥 膽管排泄膽紅素障礙 先天性
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2025屆云南省峨山彝族自治縣峨山一中高三下學(xué)期聯(lián)合考試數(shù)學(xué)試題含解析
- 浙江七彩陽(yáng)光聯(lián)盟2025屆高考適應(yīng)性考試數(shù)學(xué)試卷含解析
- 湖師范大學(xué)附屬中學(xué)2025屆高考仿真卷英語(yǔ)試卷含解析
- 2025屆江蘇省如東縣高三3月份第一次模擬考試語(yǔ)文試卷含解析
- 2025屆吉林省吉林大學(xué)附屬中學(xué)高考語(yǔ)文四模試卷含解析
- 《保額銷(xiāo)售實(shí)戰(zhàn)劇本》課件
- 《solidworks 機(jī)械設(shè)計(jì)實(shí)例教程》 課件 任務(wù)1.2 SolidWorks 2022操作界面認(rèn)知
- 湖北省襄陽(yáng)市東風(fēng)中學(xué)2025屆高考語(yǔ)文押題試卷含解析
- 山東省濟(jì)南二中2025屆高考?jí)狠S卷數(shù)學(xué)試卷含解析2
- 2025屆江蘇省徐州市睢寧高級(jí)中學(xué)高三第六次模擬考試語(yǔ)文試卷含解析
- 2024秋國(guó)家開(kāi)放大學(xué)“開(kāi)放本科”行管專(zhuān)業(yè)《管理英語(yǔ)3》期末考試真題3試
- 2023-2024學(xué)年全國(guó)小學(xué)二年級(jí)上語(yǔ)文人教版期末試卷(含答案解析)
- 南京大屠殺課件下載
- 商場(chǎng)保安服務(wù)方案
- 金陵十三釵(部編)課件
- 人教版高二化學(xué)《選擇性必修一》期末復(fù)習(xí)模擬測(cè)試題(含答案)
- 中央2024年國(guó)家醫(yī)療保障局大數(shù)據(jù)中心招聘應(yīng)屆生筆試歷年典型考題及考點(diǎn)剖析附帶答案詳解
- 透水瀝青混凝土路面技術(shù)規(guī)程DBJ-T 15-157-2019
- 2023-2024學(xué)年湖北省黃石市黃石港區(qū)八年級(jí)(上)期末數(shù)學(xué)試卷(含解析)
- 職業(yè)素養(yǎng)提升第2版(大學(xué)生職業(yè)素養(yǎng)指導(dǎo)課程)全套教學(xué)課件
- 聲音的產(chǎn)生省公開(kāi)課一等獎(jiǎng)新名師課比賽一等獎(jiǎng)?wù)n件
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論