肺水腫的影像學(xué)表現(xiàn)ppt課件

1、肺水腫的影像學(xué)表現(xiàn),1,.,定義,肺血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)或肺泡，血管外腔隙內(nèi)液體有異常蓄積，是漏出和吸收不平衡的結(jié)果。,2,.,病理生理,肺氣血屏障I型肺泡上皮細(xì)胞覆蓋肺泡，毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋毛細(xì)血管，上述細(xì)胞下各有一層基底膜，構(gòu)成肺的氣血屏障，是進(jìn)行氣體交換之處。 毛細(xì)血管內(nèi)的流體靜力壓約510mmHg，和肺靜脈，左心房壓力相仿。血管內(nèi)血漿蛋白的膠體滲透壓約25mmHg。 毛細(xì)血管內(nèi)流體靜力壓和肺泡表面張力使液體流向肺泡。血漿蛋白的膠體滲透壓和肺泡壓使液體保持在血管內(nèi)。,3,.,病理生理,毛細(xì)血管： （1）流體靜力壓（靜水壓），5-10mmHg （2）膠體滲透壓，25mmHg 肺間質(zhì)：

2、（1）流體靜力壓（靜水壓），-10-21mmHg(-1.33-2.79kPa) （2）膠體滲透壓，12-20mmHg（1.62.67kPa） 淋巴管： 流體靜力壓（靜水壓）為（）值，正常值不清楚 膠體滲透壓正常值不清楚（3040g/L蛋白質(zhì)）,4,.,病理生理,Starling公式 F=k（Pcap-Pis）-（ cap- is） F 毛細(xì)血管液體濾出量 k 通透性系數(shù) 回吸收系數(shù) Pcap 毛細(xì)血管靜力壓 Pis 肺間質(zhì)靜力壓 cap 毛細(xì)血管膠體滲透壓 is 肺間質(zhì)膠體滲透壓,5,.,病理生理,上述各種壓力的差異使液體不斷從肺毛細(xì)血管濾出，導(dǎo)向包括肺泡壁的肺間質(zhì)內(nèi)。 淋巴系統(tǒng)又不斷從肺間質(zhì)

3、把液體引出,淋巴管以20ml小時速度把液體從右胸導(dǎo)管送回靜脈系統(tǒng)以保持平衡，每1000mL肺組織約含1535mL液體。 任何病理因素使濾出的液體多于回收時，形成肺水腫。,6,.,病理生理,發(fā)生肺水腫的機(jī)理： 1，肺靜脈壓力增高導(dǎo)致毛細(xì)血管壓力增高 2，肺泡毛細(xì)血管膜對血漿蛋白的通透性增加 3，血漿膠體滲透壓降低 4，淋巴機(jī)能不全，引流回收能力減少 5，原因不明，血管通透性增加可能為最大的因素,7,.,分類,傳統(tǒng)上，把肺水腫分為心源性和非心源性兩種，有明顯不足，許多病例并不能斷然就能分清。 現(xiàn)在多把它們分為以下4種： 1，流體靜力學(xué)增高肺水腫 2，彌漫性肺泡損傷而致的通透性增加肺水腫 3，無彌漫

4、性肺泡損傷的通透性增加肺水腫 4，混合性肺水腫,8,.,（一）流體靜力壓增高肺水腫,即心源性肺水腫，是左心衰時肺毛細(xì)血管和肺靜脈壓力增高的結(jié)果。 在大多數(shù)病例中，左心室心力衰竭或血管內(nèi)血容量過載的流體靜力壓的升高是引起本型肺水腫的主要原因，而血白蛋白減少癥也是原因之一。 在臨床和影像學(xué)上常分為間質(zhì)性和肺泡性肺水腫兩期，但這兩期不一定都是連續(xù)的。 間質(zhì)性肺水腫時肺泡內(nèi)無液體，而在肺泡性肺水腫時其間質(zhì)內(nèi)一定有水腫。,9,.,（一）流體靜力壓增高肺水腫,間質(zhì)性和肺泡性肺水腫的出現(xiàn)，及其嚴(yán)重程度和持續(xù)時間和肺毛細(xì)血管楔壓有明確關(guān)系。 肺毛細(xì)血管楔壓對判斷有無流體靜力學(xué)增高肺水腫有重要意義，但它要求從肺

5、動脈插入導(dǎo)管，有一定的創(chuàng)傷性。 從胸片上了解肺血管的表現(xiàn)，可間接判斷肺靜脈的血液動力學(xué)。,10,.,肺毛細(xì)血管楔壓和X 線胸片表現(xiàn)的關(guān)系,肺毛細(xì)血管楔壓(mmHg) X線表現(xiàn) 5-12 正常 15-17 上肺血管擴(kuò)張 17-20 間隔線，胸膜下水腫 25 肺泡性肺水腫 15-25mmHg時為間質(zhì)性肺水腫， 25mmHg時為肺泡性肺水腫 肺毛細(xì)血管楔壓可反映與其相應(yīng)的左心衰和肺靜脈高壓，但在急性心衰時X線表現(xiàn)有滯后，在好轉(zhuǎn)時也一樣。,11,.,正常直立后前位：下肺靜脈大于上肺靜脈，靜脈指數(shù)1；第1前肋間血管3mm。,12,.,（一）流體靜力壓增高肺水腫,間質(zhì)性肺水腫（肺靜脈高壓，10mmHg）

6、壓力達(dá)15-17mmHg后，出現(xiàn)血流再分配。 直立時下葉血管壓力比上葉高10mmHg,當(dāng)肺靜脈壓升高時該處首先發(fā)生胸片上不能認(rèn)識的間質(zhì)性肺水腫，間質(zhì)壓增加，使下葉血管收縮，血液分流到壓力較低的肺上部，出現(xiàn)血流再分配，此時肺靜脈壓已15mmHg。 肺靜脈壓繼續(xù)升高，達(dá)20mmHg時85%有輕明顯的上肺靜脈擴(kuò)張， 20mmHg時100%有上肺靜脈擴(kuò)張。,13,.,血流再分配 1，正常 2，左心衰，右下肺泡 性水腫，左下輕，血 流再分配至上肺 3，右肺靜脈壓升高， 發(fā)生血流再分配至 上肺 4，肺泡性水腫,14,.,（一）流體靜力壓增高肺水腫,間質(zhì)性肺水腫胸片表現(xiàn)，共8項： 1，下葉靜脈變細(xì)，上葉靜脈

7、擴(kuò)張，呈12條長而寬的血管影，從肺野外上方引向肺門，走行方向較直，無分枝，靜脈指數(shù)1 。 2，第1肋間內(nèi)靜脈橫徑3mm。 3，右上肺門增大，外緣平直或突出，結(jié)構(gòu)不清，邊緣模糊，肺門角平直或突出。,15,.,正常 血流再分配 上下葉血管都擴(kuò)張 為ASD的結(jié)果 上葉血管擴(kuò)張，下 葉血管收縮,16,.,風(fēng)心病 兩肺上部靜脈血管 影增粗,風(fēng)心病 右肺門增大，外緣平直，結(jié)構(gòu)不清，肺門角消失,17,.,（一）流體靜力壓增高肺水腫,4，早期肺段和肺亞段血管輕度邊緣模糊，支氣管血管束輕度增粗。如血管外液體量繼續(xù)增多，水腫移向中央部，首先在下葉、以后在肺門部血管發(fā)生進(jìn)行性邊緣模糊。此時，肺透過度明顯減少，不能分

8、辨周圍血管。 5，間隔線：肺靜脈壓力達(dá)1720mmHg后，出現(xiàn)間隔線。對間質(zhì)性肺水腫診斷非常有用，如為一過性或迅速發(fā)生的有特異診斷性。偶爾在肺水腫已吸收后還繼續(xù)存在。 6，支氣管壁增厚：水腫液位于支氣管周圍間質(zhì)內(nèi)，支氣管外徑增大、模糊，出現(xiàn)套袖征。側(cè)位片上中間段支氣管后壁增厚，3mm。,18,.,套袖征,右上葉肺靜脈擴(kuò)張,19,.,套袖征 支氣管管壁增厚，治療14天后支氣管管壁恢復(fù)正常,間質(zhì)性肺水腫 1，A間隔線 2，B間隔線,20,.,病毒性心肌炎，間質(zhì)性肺水腫 肺基底部間隔線，水平裂增厚，血管邊緣模糊。 胸骨后間隔線，斜裂增厚,中間段支氣管后壁增厚,21,.,（一）流體靜力壓增高肺水腫,7

9、，胸膜下水腫：水腫液累積于臟層胸膜下的疏松結(jié)締組織內(nèi)，表現(xiàn)為葉間裂增厚、薄片狀似胸水的肋膈角致密影。 8，肺門模糊征：由于血管周圍水腫使肺門和肺血管模糊，也是最常見的表現(xiàn)之一。但不易評價，要和老片比較或在水腫吸收后回顧性診斷。,22,.,胸膜下水腫，24小時后完全吸收,胸膜下水腫 肋膈角薄片狀與胸壁 平行的均勻致密影,23,.,風(fēng)心病，二尖瓣區(qū)0.7cm2，需外科干預(yù) 上肺部動靜脈都擴(kuò)張，下肺部血管收縮，出現(xiàn)B線,風(fēng)心病，二尖瓣區(qū)1.8cm2，毋需外科干預(yù) 單純上肺部肺靜脈擴(kuò)張，下肺部靜脈收縮，肺動脈正常,24,.,（一）流體靜力壓增高肺水腫,間質(zhì)性肺水腫胸片表現(xiàn)小結(jié) 1，血流再分配 15-1

10、7mmHg 2，間隔線 17-20mmHg 3，肺門模糊 4，胸膜下水腫,25,.,（一）流體靜力壓增高肺水腫,間質(zhì)性肺水腫 CT（HRCT） 光滑的小葉間隔增厚、支氣管壁增厚、磨玻璃影。 在動物實驗中，血管外液最早在支氣管周圍累積，以后發(fā)生小葉間隔增厚，最后出現(xiàn)磨玻璃影、肺實變。 磨玻璃影反映了局部血容量增加或已有部分氣腔充盈的肺水腫。,26,.,（一）流體靜力壓增高肺水腫,間質(zhì)性肺水腫 CT（HRCT） 1，間質(zhì)線（小葉間隔、小葉內(nèi)線）和葉間裂光滑的增厚 2，支氣管壁增厚 3，彌漫性肺實質(zhì)密度增加磨玻璃影 4，縱隔淋巴結(jié)增大（55），縱隔脂肪模糊影（33）。靜脈壓33mmHg時82有縱隔淋

11、巴腫，59有縱隔脂肪模糊影。,27,.,間質(zhì)性肺水腫 肺毛細(xì)血管楔壓20mmHg 左肺前部小葉間隔線增厚， 支氣管套袖征（箭），彌漫性肺密度增加（磨玻璃影）,冠心病心衰 間質(zhì)性肺水腫，光滑的小葉間隔增厚,28,.,心源性間質(zhì)性肺水腫 彌漫性小葉間隔增厚，磨玻璃影，兩側(cè)脊柱旁胸水,小葉間隔、葉間裂增厚，彌漫性磨玻璃影，均勻分布,29,.,（一）流體靜力壓增高肺水腫,肺泡性肺水腫 肺靜脈壓力25mmHg時，淋巴管從肺間質(zhì)引流血管外液體的能力已達(dá)最大限度，液體進(jìn)入肺泡腔，出現(xiàn)從細(xì)小結(jié)節(jié)或腺泡致密影到融合成大片的實變影。 在肺泡性肺水腫開始時，常伴有因壓力增高而直接造成了肺泡上皮細(xì)胞的損害。,30,.

12、,（一）流體靜力壓增高肺水腫,肺泡性肺水腫 主要表現(xiàn)為磨玻璃影和/或氣腔實變，邊緣模糊，大量水腫時則邊緣清楚。 常為兩側(cè)性，斑片狀，彌漫分布，有融合傾向，可有空氣支氣管征或空氣肺泡征。 實變可在短期內(nèi)迅速改變，如消失或因體位改變而位置改變。 偶為一側(cè)性，多位于右側(cè)。二尖瓣關(guān)閉不全者的肺水腫位于右上葉者較多。,31,.,從間質(zhì)線肺水腫發(fā)展 到肺泡性肺水腫 肺紋理增加、模糊磨玻璃影及間隔線 3天后心影增大，兩肺出現(xiàn)大片實變和磨玻璃影,32,.,52歲，男 心梗 右下葉肺泡性肺水腫，葉間裂增厚為胸膜下水腫。,二尖瓣關(guān)閉不全，而致不對稱肺水腫。 反流射出的血液直接指向右側(cè)肺的結(jié)果。,33,.,心源性肺

13、水腫 小葉間隔增厚，磨玻璃影，實變，葉間裂增厚，胸水,慢性心衰而致肺水腫 磨玻璃影反映肺泡為液體部分充盈， 中央性分布，還有大量胸水,34,.,心源性肺水腫 A，中央型磨玻璃影；B，一側(cè)中央型實變，兩側(cè)胸水；C，重力對肺水腫的影響（肺窗）；D，C的縱膈窗,35,.,（一）流體靜力壓增高肺水腫,特殊表現(xiàn) 腺泡性肺水腫為充滿液體的腺泡，周圍繞以充氣的腺泡，呈510mm大小、邊緣模糊的結(jié)節(jié)，有時呈粟粒狀。,36,.,急性腺泡性肺水腫 28歲，女 腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤而致高血壓，心衰 廣泛分布斑片狀氣腔實變，腺泡實變,缺血性心肌病，肺水腫 腺泡性磨玻璃影，邊緣模糊， 小葉間隔及葉間裂增厚。,37,.,（一

14、）流體靜力壓增高肺水腫,特殊表現(xiàn) 蝶翼狀肺水腫 發(fā)病率10。 多見于嚴(yán)重心衰者，如急性二尖瓣功能不全（乳頭肌破裂、大面積心肌梗塞、壞死性心內(nèi)膜炎而致心尖瓣破壞等）或腎衰。病變發(fā)展快，初診時已為肺泡性肺水腫。 呈中央性，兩側(cè)對稱，與重力無關(guān)的肺泡水腫。 肺皮質(zhì)部無肺泡型或間質(zhì)性肺水腫（可能與 皮質(zhì)部 淋巴管較多有關(guān)）。,38,.,71歲，女，心衰 中央性分布的蝶翼狀肺泡性肺水腫，不累及肺皮質(zhì),39,.,59歲，男，急性心梗48小時 蝶翼狀肺水腫，邊緣較清楚，內(nèi)有空氣支氣管征，不累及肺皮質(zhì)。,蝶翼狀肺水腫，周圍有腺泡狀實變,40,.,（一）流體靜力壓增高肺水腫,特殊表現(xiàn) 不對稱分布肺水腫 原因：

15、1，最常見的是COPD，其次為晚期肺結(jié)核、結(jié)節(jié)病或石棉肺。水腫發(fā)生在上述病變中較輕的區(qū)域。 2，血液動力學(xué)改變，如二尖瓣關(guān)閉不全，反流的血柱直接指向右上肺靜脈，發(fā)生右上葉水腫，見于9成人及22兒童病例中。 3，病人體位，影響血管內(nèi)外液體的分布，長期仰臥水腫位于肺后部。,41,.,兩側(cè)肺氣腫,一年后胸片見兩上肺血管增粗， 少量胸水，為間質(zhì)性肺水腫,42,.,肺氣腫合并急性心梗，肺水腫呈泡狀（瑞士乳酪狀），1天后水腫吸收，可見肺氣腫。,43,.,70歲，男，COPD及石棉性間質(zhì)纖維化 右上葉巨大肺大泡，血流轉(zhuǎn)移到右下葉，在該處發(fā)生肺水腫。 左肺纖維化有利于水腫液進(jìn)入肺泡氣腔。,44,.,70歲。男

16、，急性心梗 曾長期取右側(cè)臥位，發(fā)生一 側(cè)性肺泡性肺水腫，左側(cè) 不累及。 2天后肺水腫吸收,45,.,37歲，女，因股骨頭手術(shù)而取右側(cè)臥位，術(shù)中曾輸血10000升。 肺水腫主要位于右側(cè)。,，,二尖瓣面向后、上和右，在嚴(yán)重的二尖瓣關(guān)閉不全中反流的血柱直接指向右上肺靜脈，發(fā)生右上葉水腫，可誤為肺炎；見于9成人及22兒童病例中。 60歲，男，冠脈搭橋術(shù)后1天，右上大片致密影，2天后大部吸收，提示為肺水腫,46,.,流體靜力壓增高肺水腫,特殊病因類型 伴急、慢性肺栓塞的肺水腫 見于10病例。 大量肺栓塞（50肺動脈床閉塞）后的肺動脈高壓，使無栓塞處的毛細(xì)血管靜力壓增高而出現(xiàn)肺水腫。 CT見在栓塞處肺段或

17、亞段內(nèi)分布不均勻磨玻璃影,47,.,56歲，男，慢性肺栓塞 CT見 右上葉磨玻璃影，肺動脈 增粗。 肺動脈造影見多處段血管狹窄,48,.,（一）流體靜力壓增高肺水腫,特殊病因類型 伴肺靜脈閉鎖病的肺水腫 累及廣泛的小肺靜脈，它們?yōu)闄C(jī)化性栓塞所狹窄或閉鎖，而不累及大肺靜脈?？芍旅赡芘c口服避孕藥有關(guān)。 周圍血管阻力增加，直接增加了靜力壓而導(dǎo)致肺水腫。 伴多數(shù)間隔線的彌漫性間質(zhì)性肺水腫、支氣管套袖征和右心室擴(kuò)大。,49,.,正常的血液動力學(xué)肺小葉，小葉中心肺動脈（蘭色），進(jìn)入肺泡 毛細(xì)血管網(wǎng)絡(luò)，含氧的血液進(jìn)入小葉間隔內(nèi)的靜脈（紅色），周圍 有淋巴管（黃色） 。 （b) PVOD, 小葉間隔內(nèi)靜脈

18、閉鎖，導(dǎo)致毛細(xì)血管網(wǎng)絡(luò)擴(kuò)張，淋巴管 增粗，小葉間隔水腫增厚。,50,.,56歲，女 肺靜脈閉鎖 胸片箭右下葉Kerley B 線 (箭) CT見小葉間隔增厚和斑片狀磨玻璃影,51,.,28歲，女 PVOD 胸片見肺水腫 肺動脈造影未見肺栓塞,上例2天后的CT： 無數(shù)增厚的小葉間隔， 套袖征，少量胸水及殘 留的磨玻璃影,52,.,（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫,彌漫性肺泡內(nèi)膜損傷(DAD)，增加了血管通透性，使水和蛋白質(zhì)容易漏入間質(zhì)，并得以進(jìn)入肺泡。 非心源性，無肺靜脈高壓。 成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)是其中最典型、最嚴(yán)重的一種。 DAD直接原因：肺泡上皮接觸化學(xué)物、病原體、胃液、毒

19、氣等。 DAD間接原因：膿毒癥、肺炎、高血壓、外傷、燒傷、胰腺炎、輸液反應(yīng)、藥物反應(yīng)、氧中毒等。,53,.,（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫,病理 第1期（滲出期） 24小時內(nèi)，毛血管管充血，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，少量液體限于間質(zhì)內(nèi)。 第2期（增生期） 15天內(nèi)，液體漏入 肺泡內(nèi)，纖維素沉著，透明膜形成，肺泡實變，低氧血癥。 第3期（纖維期） 5天后，肺泡細(xì)胞過度增生，膠元沉著，微血管破壞。,54,.,（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫,臨床 初無癥狀，很快出現(xiàn)進(jìn)行行呼吸困難、呼吸急促和紫紺。 24小時內(nèi)出現(xiàn)癥狀，72小時內(nèi)加劇。 低氧血癥，PaO250mmHg，氧合指數(shù)200mmHg（正常

20、400500mmHg)。 需用呼吸機(jī)作呼氣末正壓通氣，擴(kuò)張肺和增加氧的彌散 。,55,.,（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫,胸片表現(xiàn) 第1期（滲出期） 早期無表現(xiàn)，12小時后首先見間質(zhì)性肺水腫，后迅速出現(xiàn)肺門旁彌漫性、廣泛分布、邊緣模糊斑片狀致密影，嚴(yán)重者呈內(nèi)有支氣管充氣征的大片融合影。 和流體靜力學(xué)增高肺水腫的區(qū)別：肺皮質(zhì)部更多，無心影增大、上肺靜脈增粗、間隔線和胸水較少見。,56,.,（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫,胸片表現(xiàn) 第2期（增生期） 不均勻的磨玻璃影和實變影。 第3期（纖維期） 胸膜下和肺內(nèi)出現(xiàn)囊性病變，可造成氣胸。 在第2、3期時仍可有滲出改變。因此三期表現(xiàn)可同時

21、出現(xiàn)，呈混合型改變。,57,.,31歲，女，Gram氏陰性細(xì)菌 敗血癥呼吸窘迫，PO258mmHg 左肺間質(zhì)改變,用大量抗生素及呼吸機(jī)治療48小時后病變范圍增大，但呈斑片狀,5天后實變大部已消散,一天后左肺實變,58,.,18歲，女，車禍后嚴(yán)重休克 入院胸片兩下均勻?qū)嵶?2天后廣泛實變，內(nèi)有支氣管充氣征,8天后復(fù)查 病變化，斑片狀實變,入院后13天，兩肺大片實變，為肺水腫合并肺炎。 尸解：兩肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)廣泛成纖維過度增生和膠元沉著。,59,.,女，車禍后外傷性休克12小時。 兩肺廣泛性氣腔實變，心臟大小在正常范圍內(nèi)。尸解見 肺內(nèi)有蛋白樣水腫、出血、透明膜形成和輕度纖維化。,60,.,女，車禍

22、而致多發(fā)骨折20小時 兩肺不對稱分布網(wǎng)影和實變,4天后，氣腔實變惡化， 這在ARDS中常見。,2個月后，大部分氣腔實變吸收，殘存粗糙的網(wǎng)影，為實質(zhì)纖維化，以后隨訪僅有輕度吸收。,61,.,（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫,CT表現(xiàn) 動物實驗中，肺部急性損傷后幾小時CT出現(xiàn)兩側(cè)、周圍分布的肺泡性水腫。 第1期見磨玻璃影和實變，斑片狀，周圍分布，后部為著。反映了肺內(nèi)肺泡損傷的不均勻，和肺泡內(nèi)重量增加而致的下肺部壓迫性肺不張。 有時可見網(wǎng)影重疊在磨玻璃影上，反映了間質(zhì)性水腫和細(xì)胞浸潤；也可見胸水，這些在胸片上都不易見到。,62,.,嗜鉻細(xì)胞瘤急性高血壓而致 ARDS，先有靜水壓增高，以 后血管

23、內(nèi)皮損傷，通透性增加。 第1期網(wǎng)影重疊在磨玻璃影上， 第2期彌漫性實變，肺后部為 著,63,.,ARDS，實變主要在肺后部，肺泡內(nèi)的液體重量使 肺泡萎陷，致實變更明顯，前部可見磨玻璃影。,64,.,（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫,CT表現(xiàn) 第2，3期的表現(xiàn)多種多樣。斑片狀或彌漫性實變或磨玻璃影，有或無空氣支氣管征，分布可在后部或無規(guī)則。 實變可在一定時間后吸收，但磨玻璃影、疤痕、囊影可持續(xù)存在，反映了炎癥和纖維化。,65,.,心臟手術(shù)后空氣栓塞，ARDS 右肺實變，左肺間質(zhì)改變多 CT見實變和間質(zhì)改變，下部 可見多發(fā)囊變，可能為氣壓 傷的結(jié)果。,66,.,ARDS晚期，含氣囊腫，隨機(jī)分

24、布，可能為缺血的 結(jié)果。,67,.,（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫,ARDS和流體靜力學(xué)增高肺水腫的影像區(qū)別 1，ARDS周圍性分布多于流體靜力學(xué)增高性肺水腫。 2，ARDS無心影增大、肺上部血流在分配、間隔線等典型的流體靜力學(xué)增高性肺水腫改變及胸水較少見。 3，ARDS的水腫即使能完全吸收也很慢，流體靜力學(xué)增高性肺水腫吸收快。 4，ARDS的分布受重力影響較流體靜力學(xué)增高性肺水腫更大。 5，盡管范圍不大的ARDS ，因低氧也必需插管；而流體靜力學(xué)增高肺水腫不一定需要插管。,68,.,20歲，男，車禍而致ARDS 兩肺彌漫性氣腔實變 CT 肺后部較前部嚴(yán)重，無間隔線，胸水較少。,69,

25、.,47歲，男，膿毒癥休克 不典型ARDS，原因不明 兩肺前部氣腔實變，無俯臥位病史。,70,.,三，無彌漫性肺泡損傷的通透性肺水腫,無或僅有輕度彌漫性肺泡損傷，臨床過程較輕，恢復(fù)也快。 病理機(jī)轉(zhuǎn)不清，可能只有血管內(nèi)膜損傷，而肺泡上皮損傷輕微。 可以是對藥物或輸液的急性反應(yīng)（如白細(xì)胞凝集素反應(yīng)），或免疫治療（如白細(xì)胞介素-2 （IL-2） ），和感染（如Hanta 病毒肺綜合征）的結(jié)果。,71,.,三，無彌漫性肺泡損傷的通透性肺水腫,臨床和胸片表現(xiàn)更像流體靜力學(xué)肺水腫，而不像ARDS，病變吸收快。 CT上間質(zhì)性改變突出，如小葉間隔、支氣管血管鞘增厚和葉間裂增厚，胸膜水腫等。 僅有中度肺泡實變，

26、病變隨體位而變動。 無上肺部血流再分配和心影增大。,72,.,三，無彌漫性肺泡損傷的通透性肺水腫,海洛因所致肺水腫 因鴉片制劑過度攝入的肺水腫中大多為海洛因，少數(shù)為可卡因所致。 15海洛因過量者發(fā)生肺水腫，死亡率10%。 直接抑制了呼吸中樞，導(dǎo)致低氧和酸中毒，兩者都造成無DAD的肺水腫。 病人常保持某體位幾小時或幾天，導(dǎo)致肺水腫的不對稱分布。 影像表現(xiàn)呈無DAD的肺水腫，無并發(fā)癥時，12天后快速吸收，無后遺癥。,73,.,19歲，男， 海洛因所致肺水腫 胸片示廣泛彌漫大片肺水腫,27小時后，明顯吸收,74,.,24歲，男，海洛因所致肺水腫 右肺融合性水腫，為入院前24 小時右側(cè)臥位的結(jié)果,28

27、小時后，明顯吸收,75,.,三，無彌漫性肺泡損傷的通透性肺水腫,白細(xì)胞介素-2(IL-2)肺水腫 IL-2是內(nèi)源性糖蛋白，能增加天然的殺腫瘤細(xì)胞的活力，用于治療轉(zhuǎn)移瘤，特別是腎癌和黑色素瘤。 IL-2水腫的主要原因是血管通透性增加，血管上皮僅輕度損害。 在IL-2治療中25%發(fā)生肺水腫，7需用呼吸機(jī)。 3/4可見間質(zhì)性肺水腫（間隔線、套袖征），少數(shù)發(fā)生彌漫性肺泡性肺水腫和胸水。,76,.,用IL-2治療轉(zhuǎn)移性腎癌 兩側(cè)肺門周圍氣腔實變,CT見磨玻璃影為氣腔水腫， 周圍部不累及，有小葉間隔 增厚，后者為間質(zhì)性肺水腫。1-2天后吸收。 兩肺還可見轉(zhuǎn)移瘤。,77,.,用IL-2治療急性骨髓性白血病

28、嚴(yán)重的氣腔實變，4天后氣腔水腫迅速吸收，但仍殘留有間質(zhì)性 肺水腫，表現(xiàn)為血管邊緣模糊，葉間裂增厚。,78,.,三，無彌漫性肺泡損傷的通透性肺水腫,Hanta病毒肺綜合征 本病是一種病毒性動物傳染?。ㄈ缣烤?、鸚鵡熱），可傳染于人。 Hanta病毒感染造成非心源性肺水腫和心功能障礙，血容量減少和血液濃縮導(dǎo)致彌漫性毛細(xì)血管漏出，在呼吸衰竭后幾天死亡，死亡率達(dá)40%。 在發(fā)生肺泡性水腫前出現(xiàn)常有間質(zhì)性肺水腫和胸水。,79,.,三，無彌漫性肺泡損傷的通透性肺水腫,Hanta病毒肺綜合征 胸片 早期在發(fā)生肺泡性水腫前出現(xiàn)常有間質(zhì)性肺水腫和胸水，提示至少在早期無DAD。 如間質(zhì)性肺水腫持續(xù)24-48小時不發(fā)

29、展，臨床過程好。 如發(fā)生氣腔實變，常同時有呼衰。 呼衰后的幸存者有較長的臨床過程，提示此時有DAD的發(fā)生。,80,.,Hanta病毒肺綜合征 早期呈兩側(cè)間質(zhì)性肺水腫,24小時后，肺門周圍發(fā)生致密 泡性肺水腫，有空氣支氣管征,81,.,四，混合性肺水腫,兼有流體靜力學(xué)和通透性肺水腫的特點 1，高原性肺水腫 2，神經(jīng)源性肺水腫 3，復(fù)張性肺水腫 4，上氣道阻塞后肺水腫,82,.,四，混合性肺水腫,1，高原性肺水腫 發(fā)生在原先健康，而較長地生活在低大氣壓力環(huán)境中的人，進(jìn)入高原地區(qū)后。多見于進(jìn)入2500m以上高原25天后的兒童和年青人，回到平原或給氧后很快好轉(zhuǎn)。 缺氧引起血管收縮，導(dǎo)致不均勻的肺動脈高

30、壓，某些部位血液灌注不足，有些部位則過度灌注，有發(fā)生肺水腫的傾向。 病理上毛細(xì)血管內(nèi)膜因過度灌注、壓力增高而損傷。臨床有呼吸困難，咳粉色痰。,83,.,四，混合性肺水腫,1，高原性肺水腫 胸片、CT表現(xiàn)和低氧程度有關(guān)。 早期為中央性間質(zhì)性肺水腫，血管邊緣模糊，套袖征，少數(shù)小葉間隔增厚。 進(jìn)展期為實變，輕者呈斑片狀磨玻璃影，下葉后部多見，對稱分布或右側(cè)較重；以后密度增高、融合，并發(fā)展到上葉和前部。 恢復(fù)期以間質(zhì)改變?yōu)橹鳌?84,.,高原性肺水腫。 氣腔水腫，右側(cè)為重，回到平原后迅速消失。,高原性肺水腫，與上例不同，左側(cè)為著。,85,.,高原性肺水腫 30歲，女登山者，在4500m處 發(fā)生急性肺部

31、癥狀和腦水腫,CT示多發(fā)性小、融合性氣腔 實變，肺尖及周圍部少，氣腔 實變分布不均勻，反映血管收縮 的不均勻。 24小時后實變消失。,86,.,四，混合性肺水腫,2，神經(jīng)源性肺水腫 50%的嚴(yán)重中樞神經(jīng)損傷后發(fā)生彌漫性肺水腫。 損傷后神經(jīng)活性突然發(fā)作，刺激交感神經(jīng)，使肺血管血容量增加，增高了肺靜脈壓，非缺氧所致。 水腫液中蛋白含量高提示血管內(nèi)膜也有損傷，血管通透性增加。 需除外心梗、吸入、液體過載等后才能作出診斷。 臨床有呼吸困難、紫紺，但很快消失。,87,.,四，混合性肺水腫,2，神經(jīng)源性肺水腫 胸片、CT表現(xiàn)為兩側(cè)性、分布不均勻的氣腔實變，50以上肺為重，也可表現(xiàn)為彌漫性分布。 和其它非流體靜力學(xué)增高肺水腫不同的是常在2448小時內(nèi)很快消失 。,88,.,神經(jīng)源性肺水腫，肺泡實變以上肺著。,89