(李湘民)急性心衰－2005ESC指南-.ppt

1、急性心衰診斷與治療,2005 ESC指南,中南大學(xué)湘雅醫(yī)院急診科 李湘民,簡(jiǎn) 介,制定指南的目的 介紹診斷治療的手段和方法 說(shuō)明每一治療選擇的理由,建議的分類和證據(jù)水平,定 義,急性心衰是指突發(fā)的心衰癥狀和/或體征的加重和惡化，需要緊急處理的情況,病 因,慢性心衰的失代償（如心肌?。?急性冠脈綜合癥 心肌梗死/不穩(wěn)定性心絞痛伴大范圍缺血和 缺血性心功能不全 急性心肌梗死的機(jī)械并發(fā)癥 右室心肌梗死 高血壓危象 急性心律失常（室速、室顫、房顫或房撲、或室上性心動(dòng)過(guò)速）。 瓣膜返流、心內(nèi)膜炎、腱索斷裂、原有瓣膜返流加重。 重度主動(dòng)脈狹窄。 急性心肌炎 心包填塞 主動(dòng)脈夾層 產(chǎn)后心肌病,非心源性促發(fā)因

2、素 1）藥物治療缺乏依從性 2）容量超負(fù)荷 3）感染，特別是肺炎和敗血癥 4）嚴(yán)重腦損害 5）大手術(shù)后 6）腎功能減退 7）哮喘 8）吸毒 9）酗酒 10）嗜鉻細(xì)胞瘤 11）高輸出綜合癥 （1）敗血癥 （2）甲亢危象 （3）貧血 （4）分流綜合癥:,病 因,分 類,AHA分類 1）代償期慢性心衰的突然惡化（70%） 2) 新發(fā)的急性心衰（如在AMI后； 左室舒張功能減退的基礎(chǔ)上血壓的突然升高（25%） 3）晚期心衰（頑固性心衰）伴心功能進(jìn)行性惡化,急性心衰臨床狀態(tài)分類,急性失代償心衰：輕到中等度心衰：HR,CI,PCWP，BP +/- 高血壓型急性心衰 ：伴有血壓升高: BP + 肺水腫（X線

3、證實(shí)）：雙肺濕啰音和端坐呼吸，未吸氧 時(shí)氧飽和度90%。 PCWP + 心源性休克： 血壓下降伴灌注不足: HR, PCWP + SBP - 高心排量心衰 ：外周組織溫暖 : CI + 右心衰：頸靜脈壓增加，肝臟增大和低血壓 CI, SBP, PCWP -,急性心衰的分級(jí)：Killip分級(jí),I 級(jí)：沒有心衰。沒有心臟失代償?shù)呐R床表現(xiàn) II級(jí)：有心衰；可聞及啰音，S3奔馬率和肺充血。 啰音局限在雙下1/2肺野 III級(jí)：嚴(yán)重心衰；明顯的肺水腫，伴滿肺濕啰音。 IV級(jí)：心源性休克；低血壓（SBP90mmHg）， 外周血管收縮的表現(xiàn)如：少尿、發(fā)紺和出汗,急性心衰的分級(jí)：Forrester分級(jí),0 5

4、 10 15 18 20 25 30 35 40 肺 毛 壓 (PCWP, mmHg) 低血容量 肺 充 血,組 織 灌 注 嚴(yán)重低灌注 輕度低灌注 正常灌注 心 臟 指 數(shù)（CI） 0.5 1 1.5 2.2 2.5 3 3.5,H-I C-I,H-II C-II,H-III C-III,H-IV C-IV,肺水腫,正常,低血容量休克,低血容量休克,利尿，擴(kuò)血管,補(bǔ)充血容量,正常血壓：擴(kuò)血管 血壓下降：強(qiáng)心，升壓,AHF診斷指標(biāo)（Ia）,臨床判斷 病史 ECG O2飽和度 CRP、電介質(zhì)、肌酐 BNP/NT-ProBNP、肌鈣蛋白 盡快行超聲檢查,急性心衰的診斷,可疑急性心衰 評(píng)價(jià)癥狀體征,

5、心臟病？ ECG/BNP/X線,心臟超聲/其它影像 評(píng)價(jià)心臟功能,心衰（超聲 評(píng)價(jià)）,確定心衰的類型和嚴(yán)重程度,考慮其它診斷,選擇性檢查 （血管造影，血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，肺動(dòng)脈造影）,正 常,異常,異常,正 常,左室功能的評(píng)價(jià),LVEF,LVEF下降, 40 ,LVEF正常,收縮功能異常,短時(shí)收縮功能不全,舒張功能不全,非心衰 診斷錯(cuò)誤,AHF實(shí)驗(yàn)室檢查,無(wú)創(chuàng)監(jiān)測(cè),所有危重病人常規(guī)監(jiān)測(cè)內(nèi)容包括：T、R、HR、BP及ECG。動(dòng)態(tài)觀察，如電介質(zhì)、肌酐、血糖、感染指標(biāo)或其它代謝性疾病指標(biāo)。必須嚴(yán)格控制高血鉀或低血鉀。監(jiān)測(cè)的頻率應(yīng)隨病情變化而調(diào)整。 在心衰失代償期間，應(yīng)進(jìn)行心電監(jiān)測(cè)（心律和ST段），特別是

6、由于缺血和心律失常導(dǎo)致的心衰加重的病人。,血壓監(jiān)測(cè)，需要定時(shí)測(cè)量（5分鐘），直到血管活性藥物、利尿劑以及正性肌力藥物劑量穩(wěn)定后。在血管收縮不非常嚴(yán)重及心率不很快時(shí)無(wú)創(chuàng)血壓測(cè)量是可靠的。 指脈搏血氧監(jiān)測(cè): 測(cè)得的SaO2通常與聯(lián)合血氧計(jì)測(cè)量結(jié)果相差在2以內(nèi)，但伴有休克時(shí)這一誤差增大。在接受吸氧治療的不穩(wěn)定病人應(yīng)連續(xù)監(jiān)測(cè)指脈搏氧飽和度。在任何急性失代償期心衰接受氧氣治療的病人應(yīng)間斷監(jiān)測(cè)（1hr）氧飽和度。 心輸出量和前負(fù)荷可用多普勒超聲監(jiān)測(cè)。,無(wú)創(chuàng)監(jiān)測(cè),有創(chuàng)監(jiān)測(cè),動(dòng)脈置管：置入動(dòng)脈導(dǎo)管的指針是因?yàn)檠鲃?dòng)力學(xué)不穩(wěn)定需要連續(xù)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血壓或需要多次動(dòng)脈血?dú)夥治?,如IABP 中心靜脈置管：CV置管連通中

7、心靜脈循環(huán)，所以可用于輸注液體和藥物，也可監(jiān)測(cè)中心靜脈壓（CVP）及靜脈氧飽和度（SvO2）(上腔靜脈或右心房處)，后者可以評(píng)估氧的運(yùn)輸情況。 肺動(dòng)脈導(dǎo)管 （PAC）主要用于對(duì)傳統(tǒng)治療未產(chǎn)生預(yù)期療效的血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定患者，以及合并有淤血和低灌注的病人，對(duì)于AMI病人，使用PAC的回顧性研究顯示它能增加死亡率（操作不當(dāng)引起的并發(fā)癥,影響急性心衰的預(yù)后因素,治 療,治療目標(biāo),根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)決定治療策略,氧療和機(jī)械通氣,上氧:SaO2: 95%98% (Ia) 無(wú)氣管插管的通氣支持 (IIa) 持續(xù)氣道正壓通氣（ CPAP ） 無(wú)創(chuàng)性正壓機(jī)械通氣（NIPPV, BiPAP） 急性肺水腫時(shí)采用CP

8、AP和NIPPV能顯著減少氣管插管機(jī)械通氣的需要 氣管插管機(jī)械通氣 對(duì)擴(kuò)管劑、給氧、和CPAP或NIPPV無(wú)反應(yīng)時(shí) ST段抬高型急性冠脈綜合征所致的肺水腫,藥物治療,嗎啡及其類似物: 嗎啡 3mg, iv (IIb) 抗凝治療: 肝素 ACS所致AHF; 合并房顫 不改善臨床癥狀 靜脈血栓減少 肌酐清除率30ml 禁用低分子肝素,藥物治療(擴(kuò)血管),在AHF治療中不推薦使用鈣拮抗劑,Physiologic Effects of Natriuretic Peptides,BNP水平與CHF嚴(yán)重程度,BNP 濃度(pg/ml),186 22,791 165,2013 266,輕度 (n=27),中

9、度 (n=34),重度 (n=36),0,500,1000,1500,2000,2500,急性失代償性心衰時(shí)，利鈉肽系統(tǒng)被“壓倒”了,內(nèi)皮素 醛固酮 血管緊張素 II 腎上腺素,心衰的標(biāo)志就是BNP 絕對(duì)或者相對(duì)不足.,恰如糖尿病是 一種胰島素絕對(duì)或者相對(duì)不足的疾病,這時(shí)候，補(bǔ)充外源性的重組人腦利鈉肽（rhBNP）顯得非常重要,新活素TM作用機(jī)制和代謝失活,GC = 鳥苷酸環(huán)化酶; cGMP = 環(huán)一磷酸鳥苷； GTP 三磷酸鳥苷； PKG-1 = cGMP依賴蛋白激酶; RA = 特異性A型利鈉肽受體；RC C型利鈉肽受體 資料來(lái)源： Burnett JC Jr. J Hypertens.

10、1999;17(suppl 1):S37S43.,維持心臟微環(huán)境穩(wěn)態(tài) 逆轉(zhuǎn)心臟重塑進(jìn)程,擴(kuò)張血管 降低前后負(fù)荷,拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌 過(guò)度激活,無(wú)正性肌力和 正性心率作用,阻抑心臟纖維化 基因表達(dá)上調(diào),心肌細(xì)胞保護(hù),促進(jìn)細(xì)胞外 基質(zhì)降解,全面啟動(dòng)心臟保護(hù),抑制纖維母 細(xì)胞膠原合成,BNP的藥理作用,迅速糾正血流動(dòng)力學(xué)紊亂 改善呼吸困難，搶救心衰,利尿排鈉 降低容量負(fù)荷,美國(guó) 2004年2月 美國(guó)臨床治療指導(dǎo)協(xié)會(huì)(ICSI) 急性心衰伴肺水腫診斷治療指南 2004年5月 美國(guó)醫(yī)師繼續(xù)教育協(xié)會(huì)(CME-TODAY) 心肺病專業(yè)協(xié)會(huì)推薦急性心衰一線治療 2004年5月 美國(guó)聯(lián)邦健康服務(wù)基金會(huì)(UHS) 急

11、性心衰一線治療藥 2005年10月 美國(guó)ACC/AHA收入慢性心衰指南 2006年5月 美國(guó)心衰協(xié)會(huì)（HFSA）急性失代償性心力 衰竭治療評(píng)價(jià)指南 歐洲 2005年2月 歐洲心臟病學(xué)會(huì)急性心衰診斷治療指南 2005年5月 歐洲心臟病學(xué)會(huì)慢性心衰診斷治療指南,國(guó)外腦利鈉肽的指南收載,美國(guó)醫(yī)師繼續(xù)教育協(xié)會(huì)(CME-TODAY)推薦急性心衰治療方案,* Abraham WT et al. Rev Cardiovasc Med. 2001;2:235236. * William T, et al Previews in Cardiovascular Medicine ,重組人腦利鈉肽完成的主要臨床研究

12、及結(jié)果,上市前完成的臨床試驗(yàn),1 Colucci,WS, et al. NEJM 2000;343(4):246-233 2 Publication Committee for the VMAC Investigator. JAMA 2002;287:1531-1540,上市后完成的多中心臨床試驗(yàn),1 Yancy CW, et al. Am J Cardiol 2004;94:595-601 2 Burger AJ, et al. Am Heart J 2002;144(6):1102-1108 3 Peacock WF, et al. American College of Cardiolo

13、gy 2003;1027:87 4 Lindsay M, et al 美國(guó)心衰協(xié)會(huì)第8屆年度科學(xué)大會(huì) 2004 5 Thomas L, et al. Sourced Sep.2004,VMAC試驗(yàn) (Vasodilation in the Management of Acute Congestive Heart Failure) 急性充血性心力衰竭擴(kuò)血管治療 的有效性和安全性,Young JB, et al JAMA 2002;287:1531-1540,VMAC試驗(yàn)試驗(yàn)結(jié)論,腦鈉肽緩解呼吸困難療效與硝酸甘油相當(dāng)，但腦鈉肽起效速度似乎更快； 腦鈉肽降低肺毛細(xì)血管楔壓比硝酸甘油更迅速、更顯著(P

14、0.05)。 低血壓發(fā)生率與硝酸甘油相當(dāng)，無(wú)硝酸甘油的其它不良反應(yīng)（頭痛）。,FUSION試驗(yàn) (Follow-Up Serial Infusion of Nesiritide) 嚴(yán)重心力衰竭患者長(zhǎng)期靜脈治療 的安全性和耐受性評(píng)價(jià),Clyde W, Yancy, MD ,FUSION試驗(yàn)結(jié)論,腦鈉肽用于慢性心衰患者的長(zhǎng)期治療安全，耐受性好 與標(biāo)準(zhǔn)治療相比，腦鈉肽治療組患者醫(yī)院外生存時(shí)間更長(zhǎng) 高危心衰患者接受腦鈉肽治療后，其死亡/住院比值更好，P0.05 神經(jīng)激素水平測(cè)定提示腦鈉肽可能通過(guò)延緩心臟重塑發(fā)揮作用 本試驗(yàn)結(jié)論支持腦鈉肽進(jìn)一步的大規(guī)模臨床研究,PRECEDENT試驗(yàn) (Prospect

15、ive Randomized Evaluation of Cardiac Ectopy with Dobutamine or Natrecor Therapy) 與多巴酚丁胺比較，對(duì)心臟節(jié)律影響 的前瞻性隨機(jī)研究,Andrew J, et al American Heart Journal 2003,PRECEDENT試驗(yàn)試驗(yàn)結(jié)果,腦鈉肽和多巴酚丁胺對(duì)心衰晚期患者心律的影響,* 與多巴酚丁胺比較P .05, Wilcoxon檢驗(yàn). 與多巴酚丁胺比較P .001, Wilcoxon檢驗(yàn).,PRECEDENT試驗(yàn)結(jié)論,腦鈉肽治療急性失代償性心力衰竭(ADHF)出現(xiàn)嚴(yán)重室性心律失常的發(fā)生率顯著低于多

16、巴酚丁胺； 腦鈉肽組低血壓發(fā)生率高于多巴酚丁胺組，但是無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，且低血壓發(fā)生與劑量相關(guān)，臨床易于處理和控制； 腦鈉肽治療ADHF住院病人較多巴酚丁胺更安全，尤其對(duì)于有心動(dòng)過(guò)速、嚴(yán)重的房性和室性心律不齊病史，以及容易出現(xiàn)室性異位心律的患者,PROACTION試驗(yàn) (Prospective Randomized Outcomes Study of Acutely Decompensated CHF Treated Initially in Outpatient with Natrecor) 腦利鈉肽早期應(yīng)用于醫(yī)院急診室對(duì) 急性失代償心力衰竭患者預(yù)后的影響,Yancy CW, MD J. Am.

17、 Coll. Cardiol 2003;4(Suppl A):336A,PROACTION試驗(yàn)血壓,SBP 降低值比較 SBP , 140 mm Hg: Nesiritide vs placebo, 28.7 vs 8.4 mm Hg P .001; SBP, 101-140 mm Hg: Nesiritide vs placebo,12.3 vs 5 mm Hg P .017; SBP, 101 mm Hg: nesiritide vs placebo ,1.2 vs +16.7 mm Hg P .03,PROACTION試驗(yàn)(704.341),出院后30天再住院率比較 全部原因的再住院率降

18、低57 對(duì)照組23，試驗(yàn)組10 總住院時(shí)間(門診觀察+住院)降低45 對(duì)照組8.3天，試驗(yàn)組4.6天,評(píng)價(jià)了腦利鈉肽對(duì)急診失代償性心衰病人用藥的安全性。 和安慰劑相比，對(duì)于收縮壓（SBP）本來(lái)較高的病人腦利鈉肽有更明顯的降壓作用；而對(duì)收縮壓本來(lái)較低的病人，腦利鈉肽沒有明顯的降壓效果 。 試驗(yàn)中兩組的低血壓發(fā)生率相近，均為輕度，對(duì)癥處理即可。試驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明，對(duì)急診心衰病人腦利鈉肽的早期用藥是安全和有效的。,PROACTION試驗(yàn)結(jié)論,基因重組人腦利鈉肽（rhBNP）能明顯改善急性失代償性心力衰竭患者及慢性失代償性心力衰竭急性發(fā)作患者的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)、改善呼吸困難及全身癥狀，安全性好。 基因重組人腦

19、利鈉肽（rhBNP）是唯一不激活且能降低神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過(guò)度激活的血流動(dòng)力學(xué)治療藥物。 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明人腦利鈉肽（rhBNP）具有天然的改善心室重構(gòu)的作用。,總 結(jié),藥物治療,ACEI: 不主張用于AHF的早期穩(wěn)定治療(IIb) 利尿劑: AHF伴水鈉儲(chǔ)留 (Ia),利尿劑的應(yīng)用,利尿劑抵抗,定義: 在尚未達(dá)到治療目標(biāo)（緩解水腫）時(shí)，利尿劑效應(yīng)已經(jīng)減弱或消失。出現(xiàn)利尿劑抵抗往往預(yù)后很差。它可伴發(fā)于靜脈使用袢利尿劑后引起的急性容量丟失，但是更常見的是出現(xiàn)在慢性嚴(yán)重心衰長(zhǎng)期使用利尿劑治療后,利尿劑抵抗原因,血管內(nèi)容量丟失 神經(jīng)內(nèi)分泌激活 容量丟失后鈉的再攝取 遠(yuǎn)端腎單位肥大 腎小管分泌減少（腎功能衰竭，NSAIDS） 腎臟灌注減少（低心輸出量） 腸道功能損害影響口服利尿劑吸收 藥物和飲食不配合（攝入高鈉）,利尿劑抵抗的治療對(duì)策,限制鈉水的攝入，保持電解質(zhì)穩(wěn)定 在低血容量時(shí)補(bǔ)足血容量 增加利尿劑的劑量或給藥頻度 使用靜脈給藥，如快速靜注（比口服更有效），或靜滴（比高劑量的快速靜注更有效） 利尿劑聯(lián)用 呋塞米+HCTZ 呋塞米+螺內(nèi)酯 美托拉宗