全麻期間的通氣策略

1、全麻期間的通氣策略,連明 2014.7.30,20世紀(jì)50年代已成功將機(jī)械通氣應(yīng)用于重癥患者 機(jī)械通氣可以加重已有的肺損傷或引起急性肺損傷，稱為呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷(VILI)。 近年來的研究成果，使ARDS機(jī)械通氣的策略發(fā)生了很大改變，并逐漸影響到全麻期間的通氣策略。,VILI發(fā)病機(jī)制,1氣壓傷(barotrauma): 縱隔氣腫、皮下氣腫、心包、腹膜后積氣、氣胸 由于這種肺泡外氣體的溢出常于氣道壓較高的情況下出現(xiàn)，常稱之為氣壓傷。,2容積傷(volutauma) 由肺過度膨脹而引起的更細(xì)微的損傷可表現(xiàn)為肺水腫。 Webb和Tierney采用了最高的氣道壓力和零PEEP對大鼠進(jìn)行通氣后，試驗(yàn)動物

2、出現(xiàn)了低氧血癥，尸檢時(shí)發(fā)現(xiàn)存在血管周圍和肺泡水腫。 在采用最高氣道壓力和10cm水柱的PEEP進(jìn)行通氣的動物中未發(fā)現(xiàn)水腫，表明過度膨脹和低呼氣末肺容積之間的相互作用與肺損傷有關(guān)。,Dreyfuss等人發(fā)現(xiàn)采用高潮氣量進(jìn)行機(jī)械通氣的動物會出現(xiàn)肺水腫，然而采用相同的氣道壓力，同時(shí)用繃帶纏繞胸腹部以降低潮氣量進(jìn)行機(jī)械通氣的動物則不出現(xiàn)肺水腫。,3萎陷傷(atelectrauma) 在低肺容量（絕對值）時(shí)進(jìn)行機(jī)械通氣也會造成損傷，造成這種損傷的機(jī)制是多樣的，包括氣道和肺單位反復(fù)開閉，表面活性物質(zhì)功能改變，和局部缺氧。 “肺萎陷傷”,4生物傷(biotmuma) 生理損傷因素會直接或間接造成各種細(xì)胞內(nèi)介

3、質(zhì)的釋放。某些介質(zhì)能直接損傷肺組織；某些的介質(zhì)會使肺逐漸形成肺纖維化。,對呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷重要性的認(rèn)同使得應(yīng)用機(jī)械通氣的觀念較以往發(fā)生了很大的改變 以往目標(biāo): 降低呼吸功的同時(shí)維持氣體交換 現(xiàn)在目標(biāo): 減輕呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷的同時(shí)提供維持生命所需的氣體交換。,調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù) 采用小潮氣量，容許PaCO2增高? 采用能使PaCO2降至正常，但卻會造成肺損傷的的大潮氣量?,ALI/ARDS通氣策略,小潮氣量 :用于限制肺過度膨脹 高PEEP :用于防止低肺容量引起的肺損傷（肺萎陷傷） 持續(xù)采用約35cm水柱的氣道壓力的復(fù)張手法（用于復(fù)張塌陷的肺單位）,肺復(fù)張手法的目的在于打開塌陷的肺泡，以增加可

4、通氣肺組織的數(shù)量并改善氧合。復(fù)張沒有通氣的肺泡可以減少過度充氣帶來的損傷，因?yàn)槌睔饬繉⒃谝粋€(gè)更大的體積下均勻分布。 臨床上肺復(fù)張手法的用處依然不確定。,開腹手術(shù)中麻醉時(shí)較高的呼氣末正壓通氣不能消解術(shù)后肺部并發(fā)癥 The PROVE Network Investigators for the Clinical Trial Network of the European Society of Anaesthesiology. High versus low positive and end-expiratory pressure during general anaesthesia for ope

5、n abdominal surgery (PROVHILO trial): a multicentre randomised controlled trial. The Lancet. 2014; pii: S0140-6736(14)60416-5.,高呼氣末正壓 (12 cm H2O) 結(jié)合肺復(fù)張組（高 PEEP 組） 低呼氣末正壓 (2 cm H2O) 不結(jié)合肺復(fù)張組（低 PEEP 組） 術(shù)后肺部并發(fā)癥的人數(shù)為，高 PEEP 組的 445 例患者中有 174 例 (40%)，相比之下，低 PEEP 組的 449 例患者中有 172 例 (39%) (相對風(fēng)險(xiǎn)率 1.01；95% CI 0

6、.861.20，P = 0.86)。 與低 PEEP 組的患者相比，高 PEEP 組的患者出現(xiàn)了術(shù)中低血壓，并且需要更大用量的血管活性藥物。,開腹手術(shù)期間采用高呼氣末正壓通氣結(jié)合肺復(fù)張之法并不能防止術(shù)后肺部并發(fā)癥。 術(shù)中保護(hù)性通氣策略應(yīng)該包括低換氣量，低呼氣末正壓通氣，且不采用肺復(fù)張之法。,正常肺與ALI/ARDS在形態(tài)和功能方面的差異,ALI/ARDS：肺萎陷使容量降低；肺實(shí)質(zhì)的彈性差，肺順應(yīng)性降低；肺泡/間質(zhì)水腫，白細(xì)胞浸潤，肺表面張力增加。 對策：小Vt避免肺泡過度膨脹，降低氣道壓力； PEEP使萎陷肺泡復(fù)張，增加肺容量；減少肺 泡在周期性閉合/開放時(shí)的切應(yīng)力。 正常肺：肺容量正常；肺順

7、應(yīng)性正常；無氣道早期關(guān)閉和肺不張；肺表面張力正常。但長期小Vt通氣可能導(dǎo)致肺不張；高PEEP可使氣道壓升高。,肺保護(hù)性通氣策略對ALI/ARDS是有益的；對健康肺可減輕炎性反應(yīng)，但不能預(yù)防。在臨床上對健康肺是否有必要應(yīng)用保護(hù)性通氣策略？ 臨床情況比較復(fù)雜，研究結(jié)果各異，尤其是手術(shù)患者，存在許多可引起肺損傷的危險(xiǎn)因素。因此，應(yīng)注意二次或多重打擊導(dǎo)致的急性肺損傷。,Wrigge H. Anesthesiology 2011; 114:1011,二次打擊理論,機(jī)械通氣即使采用小Vt通氣，也可使肺組織的細(xì)胞因子表達(dá)上調(diào)，說明肺很容易受到損傷。如果同時(shí)存在第二次打擊，如大手術(shù)或其它風(fēng)險(xiǎn)因素，則有可能引起急性肺損傷。,現(xiàn)推測肺損傷是由于“多重打擊”模型誘發(fā)的。 發(fā)病條件比如損傷性的機(jī)械通氣或者大手術(shù)，產(chǎn)生的炎癥是第一重打擊。 第二重的打擊可能是：輸血、損傷性機(jī)械通氣的延長、誤吸、休克、膿毒血癥和肺部感染、均可導(dǎo)致額外的肺損傷，產(chǎn)生高發(fā)病率和病死率。 對于已經(jīng)存在肺損傷風(fēng)險(xiǎn)因素者，MV本身也是第二次打擊。,機(jī)械通氣策略,損傷肺(ALI/ARDS)：選壓力控制的通氣模式，將PIP限制在30cmH2O以下；選用小VT(6ml/kg)+PEEP；根據(jù)肺順應(yīng)性和氧