酸堿紊亂簡(jiǎn)化.ppt

1、第四章 酸堿平衡紊亂,Disturbance of acid-base balance,一、酸堿的概念,H2CO3 H+HCO3- NH4+ H+NH3 H2PO3 H+HPO42- HPr H+Pr-,第一節(jié) 酸堿的概念及其來(lái)源與調(diào)節(jié),1. 兩種酸及其來(lái)源： 揮發(fā)酸(volatile acid)： CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+ 300400L CO2/天/人15 mol H+ 固定酸 (fixed acid) 50100mmol/天/人 代謝產(chǎn)生,二、體液酸堿物質(zhì)的來(lái)源,2. 堿及其來(lái)源,蔬菜及水果 代謝產(chǎn)生,三、酸堿平衡的調(diào)節(jié),（一）血液的緩沖作用（化學(xué)反應(yīng)可以瞬間完成）,

2、血液的緩沖作用,（二）呼吸的調(diào)節(jié)作用,（三）組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用（一般在24小時(shí)完成）,細(xì)胞,K +,H,H,K,HCO3 Cl,HCO3 Cl,糾正酸堿中毒計(jì)算輸液量時(shí)要將離子轉(zhuǎn)移估計(jì)在內(nèi)。,病人體重60公斤 細(xì)胞外液量0.2060=12升 治療前血漿HCO3=13mmo1/升 給NaHCO3量100mmo1 病人治療后實(shí)測(cè)血漿HCO316.7mmol/升 因此在糾正酸堿中毒時(shí)應(yīng)考慮離子轉(zhuǎn)移這一變化。計(jì)算輸液量時(shí)要將這一變化估計(jì)在內(nèi)。,（四）腎臟的調(diào)節(jié)作用,1、近曲腎 小管對(duì) NaHCO3 的重吸收 (H-Na 交換) ：,Na,2、遠(yuǎn)曲腎小管對(duì)NaHCO3的重吸收（可滴定酸)：,氫泵,3、

3、NH4+的排出：,Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO4,慢性酸中毒時(shí)，骨骼的緩沖作用：,第二節(jié) 酸堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo),一、酸堿平衡紊亂的類型,酸中毒,堿中毒,H,HCO3 PCO2,代謝性酸中毒,呼吸性堿中毒,代謝性堿中毒,呼吸性酸中毒,pH正常,代償性,失代償性,單發(fā)？多發(fā)？,單純型,混合型,否,單純型酸堿平衡紊亂的分類,AG增高型 代酸 AG正常型 鹽水反應(yīng)性 代堿 鹽水抵抗性 急性 呼酸 慢性 急性 呼堿 慢性,（一）pH值 7.357.45 pH=pK+logA-/HA 血漿的pH值主要取決于血漿中HCO3-與H2CO3的比值，其間的相互關(guān)系可用Henderson

4、-Hasselbalch方程式表示。式中pKa是H2CO3解離常數(shù)的負(fù)對(duì)數(shù)值。 =6.1+log（24/1.2）=6.1+1.3=7.4Kassier H24PaCO2/HCO3,二、常用檢測(cè)指標(biāo)及其意義,（二）動(dòng)脈血CO2分壓（Partial pressure of CO2, PaCO2） 動(dòng)脈血CO2分壓是指動(dòng)脈血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力。 3346mmHg(40mmHg) 反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo),（三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（Standard bicarbonate,S.B.）是指動(dòng)脈血液標(biāo)本在38和血紅蛋白完全氧合的條件下，用Pco2為40mm

5、Hg的氣體平衡后所測(cè)得的血漿HCO3-。為判斷代謝性酸堿中毒的指標(biāo)。實(shí)際碳酸氫鹽（Actual bicarbonate,A.B.）是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在保持其原有Pco2和血氧飽和度不變的條件下測(cè)得的血漿碳酸氫鹽濃度。因此A.B.受代謝和呼吸兩方面因素的影響。,正常人，A.B.S.B.=2227(24mmol/L)A.BS.B.=正常,指示呼吸性酸中毒A.B.S.B.正常，指示呼吸性堿中毒兩者數(shù)值均高于正常指示有代謝性堿中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代償變化）。兩者數(shù)值均低于正常指示有代謝性酸中毒（或慢性呼吸性堿中毒有代償變化）,（四）緩沖堿緩沖堿（buffer base,B.B）是指動(dòng)脈血液

6、中具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和。也就是人體血液中具有緩沖作用的負(fù)離子的總和。HCO3-, HPO42-, Hb-, HbO2-, Pr-4552mmol/L(48mmol/L)反映代謝性因素的指標(biāo),（五）堿過(guò)剩和堿缺失堿過(guò)剩（base excess, B.E.）是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即在38,Pco25.33kPa,Hb為15g%,100%氧飽和的情況下，用酸或堿將人體1升全血或血漿滴定至正常pH7.4時(shí)所用的酸或堿的mmol數(shù) 03mmol/L反映代謝性因素的指標(biāo),（六） 負(fù)離子間隙（Anion Gap, AG）（Undetermined Anion, UA）包括：(Undertermined

7、Cation, UC)包括： AGUAUC，可表示為Na+-(Cl-+HCO3-)。,課堂測(cè)試題,填空題： 1在眾多的酸堿平衡指標(biāo)中3個(gè)基本指標(biāo)是 、 、 。 2HCO3原發(fā)性降低的稱為 。 3血漿內(nèi)最主要的緩沖系統(tǒng)是 。 名詞解釋： 陰離子間隙（anion gap，AG） 反常性堿性尿（paradoxial alkaline urine） 思考題： 單純性酸中毒時(shí)各酸堿指標(biāo)有什么變化？,第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒代謝性酸中毒（Metabolic Acidosis）的特征是血漿HCO3-原發(fā)性減少。,（一）原因和機(jī)制1.酸性物質(zhì)產(chǎn)生過(guò)多（1）乳酸酸中毒：（Lactic Acid

8、osis） 可見(jiàn)于各種原因引起的缺氧，其發(fā)病機(jī)制是缺氧時(shí)糖酵解過(guò)程加強(qiáng)，乳酸生成增加，因氧化過(guò)程不足而積累，導(dǎo)致血乳酸水平升高。這種酸中毒很常見(jiàn)。,Lactic Acidosis的特點(diǎn)：血液中乳酸濃度升高，例如嚴(yán)重休克病人動(dòng)脈血乳酸水平升高10倍以上。血液中乳酸-/丙酮酸-比值增大（正常血漿乳酸濃度約1mmol/L，丙酮酸濃度約0.1mmol/L，二者比值為10：1）。AG增大，血氯正常。,（2）酮癥酸中毒：（Ketoacidosis） 是本體脂大量動(dòng)用的結(jié)果。 酮體包括丙酮、羥丁酸、乙酰乙酸，后兩者是有機(jī)酸，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒也是AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。,肝臟生酮增加與肉

9、毒堿?；D(zhuǎn)移酶（Acylcarnitine transferase）活性升高有關(guān)。,-氧化,2.腎臟排酸保堿功能障礙 （1）腎功能衰竭： 嚴(yán)重腎功能衰竭時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)濾減少，體內(nèi)固定酸排除障礙，引起AG增高性代謝性酸中毒。 腎功能衰竭如果主要是由于腎小管功能障礙所引起時(shí)，則此時(shí)的代謝性酸中毒主要是因小管上皮細(xì)胞產(chǎn)NH3及排H減少所致。其特點(diǎn)為AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。,（2）碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺(醋氮酰胺） （3）腎小管性酸中毒： 腎小管性酸中毒（Renal Tubular Acidosis, RTA）是腎臟酸化尿液的功能障礙而引起的AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。,型遠(yuǎn)端腎小管性酸

10、中毒（Distal RTA）。是遠(yuǎn)端小管排H障礙引起的型-近端腎小管性酸中毒（Proximal RTA）。是近端小管重吸收HCO3-障礙引起的。型即混合型。型據(jù)目前資料認(rèn)為系遠(yuǎn)端曲管陽(yáng)離子交換障礙所致。醛固酮缺乏或腎小管對(duì)其反應(yīng)性降低是常見(jiàn)原因。,3. 酸或成酸性藥物攝入或輸入過(guò)多 氯化銨在肝臟內(nèi)能分解生成氨和鹽酸，用此祛痰劑日久量大可引起酸中毒2NH4Cl+CO2 (NH2)2CO+2HCl+H2O 水楊酸制劑如阿斯匹林甲醇中毒酸性食物如蛋白質(zhì)代謝最終可形成硫酸、酮酸等 輸注氨基酸溶液或水解蛋白溶液過(guò)多,4. 腎外失堿 腸液、胰液和膽汁中的HCO3-均高于血漿中的HCO3-水平。 腹瀉、腸瘺

11、、腸道減壓引流等時(shí)，可因大量丟失HCO3-而引起AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。 輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后亦可丟失大量HCO3-而導(dǎo)致此類型酸中毒,其機(jī)理是Cl-HCO3-交換所致。,5.稀釋性酸中毒 大量輸入生理鹽水，引起AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。6. 高鉀血癥,H,Na +,腎小管,H,K,K,H,H,K,Na +,K,（二）分類1、AG增高性代謝性酸中毒 AG 增高，血氯正常2、AG正常性代謝性酸中毒 AG正常，血氯增高,（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié),1.細(xì)胞外液緩沖 酸中毒時(shí)細(xì)胞外液H+升高，立即引起化學(xué)緩沖反應(yīng)。H+HCO3-H2CO3H2OCO2,2.呼吸代償 H+升高時(shí)，剌激延腦呼吸

12、中樞、頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通氣量加大，排出更多CO2。,PaCO2 =HCO3- 1.22,3.細(xì)胞外離子交換 H+進(jìn)入細(xì)胞，K+出至細(xì)胞外。H+離子在細(xì)胞內(nèi)與緩沖物質(zhì)Pr-、HPO4=、Hb-等結(jié)合而被緩沖。H+亦能與骨內(nèi)陽(yáng)離子交換而緩沖。,K +,H,H,K,4.腎臟代償 代謝性酸中毒非因腎臟功能障礙引起者，可由腎臟代償。腎臟排酸的三種形式均加強(qiáng)。,（1）排H+增加，HCO3-重吸收加強(qiáng)： 酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，換回Na+與HCO3-相伴而重吸收。顯然這是一種排酸保堿過(guò)程。,（2）NH4+排出增多

13、： 酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多，可能是產(chǎn)NH3的底物如谷氨酰胺此時(shí)易于進(jìn)入線粒體進(jìn)行代謝的緣故。NH3彌散入管腔與H+結(jié)合生成NH4+，再結(jié)合陰離子從尿排出。這是腎臟排H+的主要方式，故代償作用大。此過(guò)程伴有NaHCO3重吸收的增多。,（3）可滴定酸排出增加： 酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞H+分泌增多，能形成更多的酸性磷酸鹽。 Na2HPO4+H+NaH2PO4Na+ (排出) （伴HCO3- 重吸收）,思考題,代謝性酸中毒病人的尿液都呈酸性嗎？,pH值在正常范圍內(nèi)，稱代償性代謝性酸中毒， pH值低于正常下限則為失代償性代謝性酸中毒。,失代償性代謝性酸中毒時(shí)反映酸堿平衡的指標(biāo)變化如下：pH

14、 ,S.B. B.B. A.B. B.E. 負(fù)值增大,PCO2 ,A.G.未測(cè)定負(fù)離子增多者A.G.增加,(四)對(duì)機(jī)體的影響代謝性酸中毒對(duì)心血管和神經(jīng)系統(tǒng)的功能有影響。,1.心血管系統(tǒng)功能障礙：H+離子濃度升高時(shí),心血管系統(tǒng)可發(fā)生下述變化：（1）心律失常 （2）心臟收縮力減弱（3）毛細(xì)血管前括約肌在H+升高時(shí)，對(duì)兒茶酚胺類的反應(yīng)性降低，因而松弛擴(kuò)張,2.神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 代謝性酸中毒時(shí)神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要表現(xiàn)為抑制，嚴(yán)重者可發(fā)生嗜睡或昏迷。 發(fā)病機(jī)制可能與下列因素有關(guān)：（1）酸中毒時(shí)腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，故氨基丁酸生成增多。（2）酸中毒時(shí)生物氧化酶類的活性減弱，氧化磷酸化過(guò)程也因而減弱

15、，ATP生成也就減少。,3.骨骼系統(tǒng)的變化 慢性代謝性酸中毒時(shí)由于不斷從骨骼釋放出鈣鹽，影響小兒骨骼的生長(zhǎng)發(fā)育并可引起纖維性骨炎和佝僂病。在成人則可發(fā)生骨質(zhì)軟化病。,（五）防治原則1.積極防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病，糾正水、電解質(zhì)紊亂，恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善組織血液灌流狀況，改善腎功能等。,2.給堿糾正代謝性酸中毒：嚴(yán)重酸中毒危及生命，則要及時(shí)給堿糾正 可選用的堿性藥物： sodium bicarbonate sodium lactate trihydroxymethyl aminomethane (THAM) (tromethamine),二、呼吸性酸中毒（Respiratory Acid

16、osis） 呼吸性中毒的特征是血漿H2CO3原發(fā)性增高。,(一)原因和機(jī)制1.呼吸中樞抑制 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變 呼吸中樞活動(dòng)可受抑制 使通氣減少而CO2蓄積 引起通氣不足。,延腦腫瘤、延腦型脊髓灰質(zhì)炎、腦炎、腦膜炎、椎動(dòng)脈栓塞或血栓形成、顱內(nèi)壓升高、顱腦外傷等,藥物,麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑、（嗎啡、巴比妥鈉等）,劑量過(guò)大,2.氣道阻塞 常見(jiàn)的有異物阻塞、喉頭水腫和嘔吐物的吸入等。3.呼吸神經(jīng)、肌肉功能障礙 見(jiàn)于脊髓灰質(zhì)炎、急性感染性多發(fā)性神經(jīng)炎（Guillain-barre綜合征）肉毒中毒，重癥肌無(wú)力，低鉀血癥或家族性周期性麻痹，高位脊髓損傷等。嚴(yán)重者呼吸肌可麻痹。,4.胸廓異常 胸廓異常影響呼吸運(yùn)動(dòng)

17、常見(jiàn)的有胸部創(chuàng)傷，嚴(yán)重的氣胸，胸膜腔積液，脊柱后、側(cè)凸等。,5.廣泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常見(jiàn)的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、嚴(yán)重的肺水腫、廣泛性肺纖維化等。這些病變均能嚴(yán)重妨礙肺泡通氣。,6.CO2吸入過(guò)多 指吸入氣中CO2濃度過(guò)高，如坑道、坦克等空間狹小通風(fēng)不良之環(huán)境中。此時(shí)肺泡通氣量并不減少。,思考題,肺泡彌散功能障礙能否引起呼吸性酸中毒？,（二）分類,1、急性呼吸性酸中毒 2、慢性呼吸性酸中毒,（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)由于呼吸性酸中毒是由呼吸障礙引起,故呼吸代償難以發(fā)揮。H2CO3增加可由非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)進(jìn)行緩沖，并生成HCO3-。但這種緩沖是有限度的。,Pr，Hb H,K+ Na

18、,H,HCO3-,H2CO3,HCO3-,H2CO3 CO2 HCO3- H2O,Cl,Cl,CO2+H2O,1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼酸）,K+,急性呼吸酸中毒時(shí)Pco2升高，H2CO3增多，HCO3-升高代償，Pco2與HCO3- 二者關(guān)系如下式所示： HCO3-=Pco20.071.5,2.腎臟代償（慢性呼酸） 是慢性呼吸性酸中毒的主要代償措施。腎臟是酸堿平衡調(diào)節(jié)的最終保證，但它的調(diào)節(jié)活動(dòng)卻比較緩慢，約612小時(shí)顯示其作用，35日達(dá)最大效應(yīng)。因此，慢性呼吸性酸中毒時(shí)有離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖，也有腎臟產(chǎn)NH3、排H+及重吸收NaHCO3的功能，使代償更為有效。,慢性呼吸性酸中毒

19、血漿HCO3-與Pco2之間的關(guān)系，如下式所示： HCO3-=Pco20.43例如，Pco2每升高1.33kPa（10mmHg），血漿HCO3-濃度可升高4mmol/L左右。,失代償性呼吸性酸中毒血漿反映酸堿平衡的指標(biāo)變化如下： pH,（有代償性增加時(shí)可略）,（有代償性增加時(shí)可呈正值）,（有代償性增加時(shí)可略）,PCO2 ,BB.不變BE.不變,SB.不變,AB.,此種酸中毒由于Cl-進(jìn)入紅細(xì)胞增多(HCO3-自紅細(xì)胞轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外),故血漿Cl-降低。,（四）對(duì)機(jī)體的影響呼吸性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響，就其體液H+升高的危害而言，與低謝性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特別是急性者因腎臟的代償性調(diào)節(jié)比較

20、緩慢，故常呈失代償而更顯嚴(yán)重。,呼吸性酸中毒可有CO2麻醉(carbon dioxide narcosis)現(xiàn)象。 CO2麻醉的初期癥狀是頭痛、視覺(jué)模糊、疲乏無(wú)力，進(jìn)一步加重則表現(xiàn)精神錯(cuò)亂、震顫、譫妄、嗜睡直至昏迷。 高濃度CO2麻醉時(shí)病人顱內(nèi)壓升高，視神經(jīng)乳頭可有水腫，這是由于CO2擴(kuò)張腦血管所致。,呼吸性酸中毒時(shí)心血管方面的變化和代謝性酸中毒一致。也有微循環(huán)容量增大、血壓下降，心肌收縮力減弱、心輸出量下降和心律失常。因?yàn)檫@兩類酸中毒時(shí)H+升高并能導(dǎo)致高鉀血癥是一致的。呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，這也是使病情加重的一個(gè)因素。,（五）防治原則1.積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發(fā)病。2.改善肺

21、泡通氣，排出過(guò)多的CO2。根據(jù)情況可行氣管切開(kāi)，人工呼吸，解除支氣管痙攣，祛痰，給氧等措施。,3.酸中毒嚴(yán)重時(shí)如病人昏迷、心律失常，可給THAM治療以中和過(guò)高的H+。NaHCO3溶液亦可使用，不過(guò)必須保證在有充分的肺泡通氣的條件下才可作用。,三、代謝性堿中毒代謝性堿中毒的特征是血漿HCO3-原發(fā)性增多。,(一)原因和機(jī)制1.酸性物質(zhì)丟失過(guò)多(1)胃液丟失：,（2）腎臟排H+過(guò)多：,1）大量長(zhǎng)期使用利尿劑 抑制髓袢升支Cl的主動(dòng)重吸收和Na的重吸收 遠(yuǎn)曲腎小管和集合管中Cl， Na增多 K ，H排出,2）腎上腺皮質(zhì)激素增多。見(jiàn)于下列情況： 原發(fā)性醛固酮增多癥。 柯興綜合征（Cushints Sy

22、ndrome）-常由垂體分泌ACTH的腫瘤、原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤等所引起。 先天性腎上腺皮質(zhì)增生。,Bartter綜合征-這是以近球裝置增生而腎素分泌增多為特點(diǎn)的綜合征。 近球裝置腫瘤，其細(xì)胞能分泌大量腎素，引起高血壓及代謝性堿中毒。 甘草及其制劑長(zhǎng)期大量使用時(shí)，由于甘草酸（Glycyrrhizic Acid）具有鹽皮質(zhì)激素活性。,細(xì)胞外液容量減少。創(chuàng)傷和手術(shù)時(shí)的應(yīng)激反應(yīng)時(shí)有腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，常伴以代謝性堿中毒。,2.堿性物質(zhì)攝入過(guò)多（1）碳酸氫鹽攝入過(guò)多 潰瘍病人服用過(guò)量的碳酸氫鈉；糾正酸中毒時(shí)，輸入碳酸氫鈉過(guò)量也同樣會(huì)導(dǎo)致堿中毒。,（2）乳酸鈉攝入過(guò)多 經(jīng)肝臟代謝生成HCO3-

23、。見(jiàn)于糾正酸中毒時(shí)輸乳酸鈉溶液過(guò)量。,（3）檸檬酸鈉攝入過(guò)多 輸血時(shí)所用液多用檸檬酸鈉抗凝。每500毫升血液中有檸檬酸鈉16.8mmol,經(jīng)肝代謝性可生成HCO3-。故大量輸血時(shí)（例如快速輸入30004000毫升）可發(fā)生代謝性堿中毒。,3.缺鉀機(jī)理: 血清K+下降時(shí),腎小管上皮細(xì)胞排H+增加，換回Na+、HCO3-增加。反常酸性尿,H K,Na +,H,腎小管,H,K,K,H,血清鉀下降時(shí)，H+則進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致代謝性堿中毒細(xì)胞內(nèi)卻是酸中毒,（二）分類,1、鹽水反應(yīng)性堿中毒 嘔吐，胃液吸引，利尿劑引起的低Cl，低K代謝性堿中毒可以用鹽水糾正。 2、鹽水抵抗性堿中毒 因鹽皮質(zhì)激素的直接作用故用鹽水

24、無(wú)效。,（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1.細(xì)胞外液緩沖 代謝性堿中毒時(shí)體液H+降低，OH-升高，則OH-H2CO3HCO3-H2O，OH-HPrPr-H2O，以緩沖而減弱其堿性。,2.離子交換 此時(shí)細(xì)胞內(nèi)H+向細(xì)胞外移動(dòng)，K+則移向細(xì)胞內(nèi)，故代謝性堿中毒能引起低血鉀。,K +,H,H,K,3.呼吸代償 代謝性堿中毒時(shí)，由于細(xì)胞外液HCO3-升高,H+下降，導(dǎo)致呼吸中樞（延髓CO2敏感細(xì)胞即中樞化學(xué)感受器）及主動(dòng)脈體、頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器興奮性降低，出現(xiàn)呼吸抑制，肺泡通氣減少，從而使血液中H2CO3上升。,4.腎臟代償 代謝性堿中毒時(shí)腎臟的代償是最主要的，它是代償調(diào)節(jié)的最終保證。此時(shí)腎小管上皮細(xì)胞排H+減少

25、，產(chǎn)NH3形成NH4+和可滴定酸排出均減少，對(duì)HCO3-的重吸收減少而使之排出增多。這是對(duì)代謝性堿中毒最為有效的代償，其它三種代償均是次要的。,在低血鉀、缺Cl，醛固酮增多引起的堿中毒時(shí)，因腎小管分泌H+增多，故尿呈酸性。,通過(guò)代償調(diào)節(jié)如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常范圍內(nèi)，則為代償性代謝性堿中毒；否則，稱為失代償性代謝性堿中毒，其血漿中反映酸堿平衡的指標(biāo)變化： pH PCO2 S.B. B.B. A.B. B.E.正值增大,1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 病人可有煩燥不安、精神錯(cuò)亂及譫妄等癥狀。機(jī)制目前認(rèn)為可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)中氨基丁酸減少有關(guān)。谷氨酸 H+下降時(shí),谷氨酸脫羧酶活性降低

26、氨基丁酸的生成減少 氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增加氨基丁酸分解增加。嚴(yán)重代謝性堿中毒也有組織供氧不足的作用參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的發(fā)生。,(四)對(duì)機(jī)體的影響,2、血紅蛋白氧解離曲線左移,細(xì)胞缺氧,神經(jīng)精神癥狀 昏迷,H+CO2 2,3-DPG 溫度,H+CO2 2,3-DPG 溫度,3.神經(jīng)肌肉功能障礙 急性代謝性堿中毒病人常有神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高和手足搐搦癥. 病人可發(fā)生肌肉無(wú)力或麻痹，腹脹甚至腸麻痹。,4.低鉀血癥 代謝性堿中毒經(jīng)常伴有低鉀血癥。其機(jī)制是離子轉(zhuǎn)移造成的。,K+ H,K+,K+,H,H,（五）防治原則1.積極防治引起代謝性堿中毒的原發(fā)病。2.鹽水反應(yīng)性堿中毒 補(bǔ)充鹽水 注意糾正低血鉀

27、癥或低氯血癥，如補(bǔ)充KCl，CaCl2、NH4Cl等。 稀HCl以中和體液中過(guò)多的NaHCO3。大約是1mmol的酸可降低血漿HCO3- 5mmol/L左右。,3.對(duì)鹽水抵抗性堿中毒 可使用碳酸肝酶抑制劑如乙酰唑胺以抑制腎小管上皮細(xì)胞中H2CO3的合成，從而減少H+的排出和HCO3-的重吸收。 醛固酮拮抗劑可減少H+、K+從腎臟排出，也有一定療效。,四、呼吸性堿中毒（Respiratory Alkalosis）呼吸性堿中毒的特征是血漿H2CO3原發(fā)性減少。,（一）原因和機(jī)制1.低氧血癥和肺疾患 初到高原，心肺疾患，胸廓病變，肺炎，肺梗死，間質(zhì)性肺疾病 2. 呼吸中樞受到剌激或精神性過(guò)度通氣 腦

28、炎、腦膜炎、腦腫瘤、腦血管意外及顱腦損傷病人中有的呼吸中樞受到剌激而興奮，出現(xiàn)通氣過(guò)度。,3.代謝性過(guò)程異常 甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)及發(fā)熱等時(shí)，通氣可明顯增加超過(guò)了應(yīng)排出的CO2量。 4.人工呼吸過(guò)度,（二）分類,1、急性呼吸性堿中毒 人工呼吸過(guò)度,低氧血癥,高熱 2、慢性呼吸性堿中毒 慢性顱腦疾病，肺部疾病等,（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖,K+ H,K+，Na,H,HCO3-,H2CO3,HCO3-,HCO3- CO2,Cl,Cl,H2O,急性呼吸性堿中毒時(shí)血漿Pco2與HCO3-二者的關(guān)系如下： HCO3-=Pco2 0.22.5 常為失代償者。,2.腎臟代償 慢性呼吸性堿

29、中毒的主要代償措施。當(dāng)血液Pco2下降HCO3-減少時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶活性降低，H+的生成和排出下降。 NH3NH4+也因排出的H+下降而減少。 HCO3-重吸收減少而排出增多。,在慢性呼吸性堿中毒時(shí)，血漿HCO3-與Pco2之間的關(guān)系如下式所示： HCO3-=Pco20.52.5mmol/L血漿Pco2每降低10mmHg，HCO3-可下降約5mmol/L。其代償限度為12mmol/L。,失代償性呼吸性堿中毒反映血漿酸堿平衡的指標(biāo)變化如下：pH PCO2 S.B.不變A.B.B.B.不變B.E.不變此種堿中毒由于Cl-向紅細(xì)胞外轉(zhuǎn)移增加，故血漿Cl-升高。,（有代償性減少時(shí)可略）,（有

30、代償性減少時(shí)可略）,（有代償性減少時(shí)可呈負(fù)值增大）,（四）對(duì)機(jī)體的影響:急性呼吸性堿中毒病人臨床表現(xiàn)較為明顯，常有窒息感，氣促，眩暈，易激動(dòng)，四肢及口周圍感覺(jué)異常等。嚴(yán)重者有意識(shí)障礙，機(jī)理 Pco2導(dǎo)致腦血管收縮而缺血，手足搐搦是血漿Ca+下降所致。慢性呼吸性堿中毒癥狀輕。因代償發(fā)揮較好。呼吸性堿中毒與代謝性堿中毒一樣，也能導(dǎo)致低鉀血癥和組織缺氧。,（五）防治原則1.防治原發(fā)病2.降低病人的通氣過(guò)度，如精神性通氣過(guò)度可用鎮(zhèn)靜劑。3.吸入含5CO2的混合氣體，以提高血漿H2CO3濃度。4.補(bǔ)給鈣劑 手足搐搦者可靜脈適量補(bǔ)給鈣劑以增加血漿Ca+。,各型酸堿平衡紊亂指標(biāo)的變化,代酸,呼酸,代堿,呼堿

31、,小結(jié),第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂 Mixed Acid-Base Disturbances,混合型酸堿平衡障礙（Mixed Acid-Base Disturbances）是指兩種或兩種以上的原發(fā)性酸堿平衡障礙同時(shí)并存。,呼酸,代酸,代堿,呼堿,一、雙重性酸堿失衡（一）酸堿一致型 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒 （二）酸堿混合型呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒,當(dāng)兩種原發(fā)性障礙使pH向同一方向變動(dòng)時(shí)，則pH偏離正常更為顯著。 當(dāng)兩種障礙使pH向相反的方向變動(dòng)時(shí)，血漿pH值取決于占優(yōu)勢(shì)的一種障礙，其變動(dòng)幅度不及單純一種

32、障礙那樣大。 如果兩種障礙引起pH相反的變動(dòng)正好互相抵消，則病人血漿pH值可以正常。,1、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒見(jiàn)于： 阻塞性肺疾病同時(shí)發(fā)生中毒性休克； 心跳呼吸驟停,（一）酸堿一致型,血漿pH值顯著下降，血漿HCO3- 下降，Pco2可上升。 例如患者血漿pH為7.0，Pco2為85mmHg，HCO3-為14.4mmol/L,B.E.為12mmol/L。,2、呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒可見(jiàn)于： 發(fā)熱嘔吐患者; 肝硬變患者有腹水，因NH3的的剌激而通氣過(guò)度，同時(shí)使用利尿劑或有嘔吐時(shí)，,血漿pH值明顯升高，血漿HCO3-可升高，PCO2可降低。 例如病人血漿pH為7.68,PCO2為29mmHg,血漿HCO3-為38mmol/L,B.E為14mmol/L。,1、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒見(jiàn)于：慢性阻塞性肺疾患發(fā)生高碳酸血癥，又因肺源性心臟病心力衰竭而使用利尿劑如速尿、利尿酸等引起代謝性堿中毒的患者。 血漿pH可以正?；蜉p度上升或下降，但HCO3-和Pco2均顯著升高。,（二）酸堿混合型,2、呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒 腎功能不全患者有代謝性酸中毒，又因發(fā)熱而過(guò)度通氣引起呼吸性堿中毒，如革蘭氏陰性桿菌敗血