知識總結(jié)13-差生藥理學(xué)_W

1、 攢人品啦！差生總結(jié)，牛人自覺靠邊POWERED BY 黃河學(xué)者（PKUHSWorld） 差生藥理學(xué) 寫在前面：資料來自康茜藥理學(xué)、楊茜茜版總結(jié)，部分來自課本、應(yīng)試指南以及 zy&qlt 名解總結(jié)。整理手頭的藥理考題，答案均為主觀回答，正誤不負(fù)責(zé)任，僅供參考。 非主觀題 1. (06 藥)Methotrexate 通過（抑制二氫葉酸還原酶）起抗腫瘤作用 2. (06 藥)Fluoroquinolones 的特點是（抗菌譜范圍大）、（可以作用于綠膿桿菌）、（對衣原體有效），不宜用于（ ） 3. (06 藥)Zidocudine 與（拉米夫定）合用治療 4. (06 藥)captopril 是（血

2、管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制）劑，其降壓機(jī)制是（抑制血管緊張素酶） 5. (06 藥)硫脲的臨床應(yīng)用是（甲亢內(nèi)科治療）、（甲亢術(shù)前準(zhǔn)備）、（甲狀腺危象治療） 6. (06 藥)鏈激酶的作用機(jī)制是（激活纖溶酶原） 7. (06 藥)磺酰脲通過（刺激功能尚存的胰島細(xì)胞）起到（增強(qiáng)其釋放胰島素功能）作用 8. (06 藥)重癥高血壓應(yīng)選用（靜滴硝普鈉） 9. (06 藥)抗心律失常藥的作用機(jī)制（降低自律性） 10. (06 藥)抗結(jié)核病藥物的首選藥是（異煙肼），使用時應(yīng)注意（與其他藥物合用） 11. (06 藥)洛伐他丁是（HMG-CoA）抑制劑 12. (06 藥)氫的作用是（利尿）、（抗尿崩癥） 13.

3、(06 藥)SMZ 和 TMP 組成合劑（復(fù)方新諾明），作用機(jī)制是（雙重抑制二氫葉酸合成酶） 14. (07)關(guān)于 ACEI 治療高血壓的特點，錯誤的說法是（導(dǎo)致低血鉀，應(yīng)與保鉀利尿藥合用） 15. (07)長期應(yīng)用利尿劑降低血壓的機(jī)制是（減少水鈉潴留？） 16. (07)一線抗高血壓藥物包括（ACEI）（ARB）（CCB）（利尿藥）（-blockers） 17. (07)適合于伴有高血脂的高血壓的藥物（ ） 18. (07)血管擴(kuò)張藥治療充血性心力衰竭的機(jī)制（血流動力學(xué)效應(yīng)） 19. (07)下列哪項關(guān)于高血壓藥的敘述是錯誤的 20. (07)下列哪種藥通過抑制髓袢升支粗段的 NaK2Cl共

4、轉(zhuǎn)運體發(fā)揮利尿作用（ ） 21. (07)關(guān)于奎尼丁抗心律失常敘述錯誤的是 22. (07)關(guān)于B 類應(yīng)用敘述正確的是 23. (07)通過抑制 HMGCoA 還原酶抑制膽固醇生成的是（洛伐他?。?24. (07)抑制 H1 受體時間最長的是（阿司咪唑） 25. (07)下列可以用于哮喘緊急發(fā)作的是（腎上腺素，異丙腎） 26. (07)肝素過量引起用什么（魚精蛋白） 27. (07)鐵劑中毒用什么（去鐵胺） 28. (07)右旋糖酐的主要應(yīng)用（擴(kuò)充血容量） 29. (07)隔日療法是將一日或兩日的總藥量在什么時間給予（早上 810 點） 30. (07)糖皮質(zhì)激素用于急染的目的（保護(hù)組織？）

5、31. (07)華法林?jǐn)⑹鲥e誤的是 32. (07)下列哪個藥引起灰嬰綜合征（氯霉素） 33. (07)可以用于綠膿桿菌治療的頭孢類是（頭孢他啶） 34. (07)抑制 DNA 多聚酶的是（ ） 35. (07)常用于治療斑疹傷寒的是（氨芐？） 15 36. (07)治療急性酮癥酸中毒昏迷的方法（胰島素？） 37. (07)降血糖藥物中有利尿作用的是（氯磺丙脲可以抗利尿） 38. (07)喹諾酮類藥物的抗菌機(jī)制（抑制 DNA 回旋酶） 39. (07)對耐藥金葡菌最有效的是（萬古霉素？） 40. (07)耐酸不耐酶的是（青霉素 V） 41. (07)利尿藥中有抗利尿作用的是（氫 ） 42. (

6、07)通過抑制肝藥酶加強(qiáng)雙香豆素作用的是（ ） 名詞解釋 藥1.(06 )Plateau ofconcentration坪濃度 藥2.(06 )Fr相對生物利用度指，如比較兩種劑型或同一劑型但含不同原料來源，不同輔料或不同批號制劑時的生物利用度。 3. (06 藥)Antibacterial agents抗菌藥是指能抑制或殺滅細(xì)菌，用于預(yù)防和治療細(xì)菌染的藥物。 4. (07)后去極及觸發(fā)活動 后去極是指一個動作電位中斷 0 相去極化以后所發(fā)生的去級，其頻率較快，振幅較小， 膜電位不穩(wěn)定，一旦這種震蕩性去極引起可擴(kuò)布的動作電位，則產(chǎn)生異常沖動發(fā)放，即所謂觸發(fā)活動。根據(jù)后去極發(fā)生的時間不同，可分為

7、早后去極和遲后去極。 5. (07)保鉀利尿藥 螺內(nèi)酯以及氨苯蝶啶等作為醛固酮的拮抗劑，拮抗后者對頂質(zhì)膜Na和K通道以及 NaKATP 酶的活性的調(diào)控作用，最終拮抗Na重吸收和 K分泌的作用 6. (07)醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全 長時程大劑量使用GC 類藥物，由于強(qiáng)大的負(fù)反饋作用，使 HPAa 受到強(qiáng)抑制，CRH 和ACTH 分泌減少，可導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)廢用性萎縮。如果突然停藥，外源性糖皮質(zhì)激素減少， 而內(nèi)源性腎上腺皮質(zhì)激素又不能立即分泌，可出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功能不全，稱為“醫(yī)源性腎 上腺皮質(zhì)功能不全”。 7. (07)穩(wěn)定型心絞痛 多在勞累和情緒激動時發(fā)病，這類病人多數(shù)已有動脈粥樣硬化斑塊的形成

8、，由于冠脈已經(jīng)狹窄，當(dāng)心肌氧的需要量增加時可發(fā)生心絞痛。 8. (07)胰島素抵抗 由于并發(fā)感染、創(chuàng)傷和其他應(yīng)激狀態(tài)，血中拮抗胰島素的物質(zhì)增多，或由于酮癥酸中毒時血中酮體和脂肪酸增多及 PH 降低；體內(nèi)生成胰島素抗體，胰島素受體基因異常，受體數(shù)目和親和力減小等原因妨礙了胰島素對機(jī)體的作用。 大題 一、 心血管 藥1.(00,06 ,07)強(qiáng)心苷的藥理 正性肌力作用。強(qiáng)心苷抑制 NaKATPase，使 Na、K交換減少，細(xì)胞內(nèi)Na 短暫升高，由此影響 NaCa2交換，細(xì)胞內(nèi)Ca2增多，于是心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出增加。 負(fù)性頻率、負(fù)性傳導(dǎo)。由于心肌興奮作用反射迷走神經(jīng)（大劑量直接抑制竇房結(jié)），于是

9、起到負(fù)性頻率和傳導(dǎo)的作用，并由此降低心衰病人的心肌耗氧，降低過高的交感神經(jīng)張力 2. (00, 08)、（ blocker）的心血管用途 是廣泛的、非選擇性的 受體阻斷劑，在心血管方面有以用： 阻斷心臟 1 受體，對心肌活動產(chǎn)生負(fù)性作用，使心輸出量下降 阻斷腎臟的 受體，使腎素分泌下降 阻斷交感神經(jīng)末梢突觸前膜的 受體，使交感神經(jīng)系統(tǒng)的正反饋作用下調(diào)，遞質(zhì)釋放減少，正性作用降低 阻斷中樞 受體，抑制中樞興奮性神經(jīng)元，使外周交感神經(jīng)敏感性下降 以引起支氣管等平滑肌收縮，現(xiàn)已少用。 3. (04,10)一線抗高血壓藥有那幾種類型，每類各舉一例。其作用機(jī)制和不良反應(yīng)分別是什么 一線抗高血壓藥按機(jī)制分

10、類有ACEI 如enalapril、ARB 如losartan、CCB 如Nimodipine、Diuretics 如 indapamine、 -blockers 如 bisoprololACEI：減少血管緊張素生成，達(dá)到擴(kuò)血管、減少醛固酮分泌、減少去甲腎上腺素合成釋放、減慢心肌與血管的重構(gòu)等作用；還可以減少激肽酶的合成，并由此減少緩激肽的降解，于是 NO 和 PGI2 等擴(kuò)血管物質(zhì)合成增多，達(dá)到擴(kuò)血管的目的。其不良反應(yīng)包括高血鉀、難以耐受的咳嗽、血管神經(jīng)性水腫等。雙側(cè)腎動脈狹窄者禁用。 ARB：阻斷血管緊張素受體，從而阻斷各個途徑生成的血管緊張素的作用，不發(fā)生 AT和醛固酮逃逸。對激肽系統(tǒng)沒

11、有影響，沒有咳嗽和神經(jīng)系統(tǒng)水腫等不良反應(yīng)。 CCB：鈣拮抗劑降低心臟后負(fù)荷，抑制內(nèi)源性生長因子的釋放，阻止和逆轉(zhuǎn)血管壁和 心室肥厚；抑制血小板聚集，增加紅細(xì)胞變形能力，改善組織血流。并且對血脂、血糖、尿酸和電解質(zhì)沒有不良影響。 Diuretics：初期使用可保鉀利尿使血容量降低，長期使用可以使平滑肌細(xì)胞內(nèi) Na減少，從而細(xì)胞內(nèi)NaCa2交換，使細(xì)胞內(nèi) Ca2濃度降低，平滑肌舒張，達(dá)到血管舒張的目的。不良反應(yīng)包括低血鉀、高血糖、高血脂、高尿酸等 blockers：分別阻斷心臟、腎臟、交感神經(jīng)和中樞的相應(yīng) 受體，相應(yīng)使心輸出下降、腎素分泌下降、交感神經(jīng)活動減弱和敏感性降低。不良反應(yīng)在非選擇性 阻斷

12、劑中多見，久用會對血糖、血脂有不利影響，還可以引起支氣管等平滑肌收縮。 4. (09)可樂定的藥理作用和作用機(jī)制藥理作用 抑制胃腸道的分泌，適用于伴有潰瘍病的高血壓病人 用于類鎮(zhèn)痛藥成癮者的戒毒作用機(jī)制 興奮腦干抑制性神經(jīng)元 2 受體和 I1 咪唑啉受體，抑制血管運動中樞，于是外周交感神經(jīng)活性下降，于是血壓下降 興奮外周交感神經(jīng)突觸前膜的 2 受體，交感神經(jīng)活動減弱 激動中樞阿片受體，使外周血管擴(kuò)張，降低血壓 五五5. (04, 06 ,10 )利尿藥的分類、機(jī)制和作用部位、不良反應(yīng)和使用注意事項 （利尿藥沒專門講，不該考） 藥6. (07 )氫的藥理作用機(jī)制和臨床應(yīng)用 （利尿藥沒專門講，不該

13、考） 7. (05)詳述 ACEI 治療心衰及高血壓的藥理作用機(jī)制藥理作用 心衰 緩解或消除心衰 逆轉(zhuǎn)心室肥厚 （提高生活質(zhì)量、降低病死率） 高血壓 平穩(wěn)降低收縮壓和舒張壓，且不伴有反射性心率加快 阻止和逆轉(zhuǎn)血管壁和心室肥厚 擴(kuò)張出球小動脈，減少蛋白尿；組織腎小球硬化，延緩腎衰發(fā)展 久用不引起電解質(zhì)紊亂和糖脂質(zhì)代謝障礙ACEI 的作用機(jī)制 抑制激肽酶，減少緩激肽降解，增加緩激肽水平，NO、PGI2 等擴(kuò)血管物質(zhì)合成增多于是血管擴(kuò)張 抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶 ACE，減少血管緊張素的產(chǎn)生，血管擴(kuò)張，降低醛固酮分泌，降低NA 的合成和釋放，從而抑制心肌重構(gòu) 8. (07,09)血管擴(kuò)張藥抗充血性心力衰

14、竭的分類、舉例和作用機(jī)制 分為以擴(kuò)張靜脈為主的、以擴(kuò)張動脈為主以及動靜脈均舒張的藥物，代表藥物分別是nitrites（硝酸酯類）、hydralazin（肼屈嗪）和 sodium nitroprusside（硝普鈉）。（作用機(jī)制沒有特別提到，直接臨床）臨床分別用于肺淤血癥狀明顯者、外周阻力升高者和兩種情況均有者 作用機(jī)制 擴(kuò)張小動脈，使外周血管阻力下降而增加心輸出 擴(kuò)張小靜脈，使回心血量減少，降低前負(fù)荷 均衡擴(kuò)張血管，達(dá)到上述兩種效果 改善左室舒張期順應(yīng)性，血管擴(kuò)張劑可以降低左室舒張末壓，是心肌的收縮與舒張趨 于一致 9. (10)簡述卡維地洛治療心衰作用的機(jī)制 卡維地洛是 腎上腺素受體阻斷劑，

15、它可以阻斷 1、 2 和 1 受體。 拮抗心力衰竭時過高的交感神經(jīng)活性，減慢心率、擴(kuò)張血管、抑制腎素分泌、抑制心肌重構(gòu) 久用能上調(diào) 受體，增強(qiáng)心肌收縮力 阻斷突觸前膜的 2 受體，抑制 NA 釋放；阻斷外周 1 受體，擴(kuò)張血管 具有抗氧化作用 五10. (06 )哪些抗心絞痛藥可以合用？合用的優(yōu)點是什么？ 可以合用的心絞痛藥：擴(kuò)血管藥和抑制心臟藥 nifedipine 硝苯地平（擴(kuò)血管藥）和 受體阻斷劑（抑制心臟） nitrates 硝酸酯類（擴(kuò)血管藥）和 受體阻斷劑（抑制心臟） nitrates 硝酸酯類（擴(kuò)血管藥）和 verapamil 維拉帕米（后者同時可以擴(kuò)血管，有時不需合用） 合用的

16、優(yōu)點 減少各藥物的劑量，互相取長補(bǔ)短 硝酸酯類和硝苯地平拮抗 受體阻斷劑和維拉帕米，使射血時間延長，心室容積增大 受體阻斷劑和維拉帕米阻斷硝苯地平和硝酸酯類，反射性引起心率上升，心肌收縮力增強(qiáng) 11. (08)抗心絞痛藥物分類和機(jī)制，比較不良反應(yīng)，并寫出代表藥 分為硝酸酯類、 受體阻斷藥和鈣通道阻滯藥 硝酸酯類，代表藥硝酸甘油 機(jī)制：硝酸酯被平滑肌攝取后被巰基還原成 NO 和硝基硫醇類，激活鳥苷酸環(huán)化酶， cGMP 增多介導(dǎo)肌球蛋白輕鏈脫磷酸化，從而減弱肌凝蛋白和肌動蛋白的作用，從而血管平滑肌松弛。 不良反應(yīng)： 血管擴(kuò)張：面內(nèi)壓上升，合并降壓藥易引起性低血壓，以及反射心臟等 大劑量時引起高鐵血

17、紅蛋白血癥 容易引起耐受，因為血管巰基耗竭 受體阻斷劑 機(jī)制：阻斷 受體使心肌收縮力下降、心率下降，從而耗氧量降低，同時舒張期延長， 改善心內(nèi)膜供血 不良反應(yīng)： 心肌耗氧增加，心肌收縮力減弱，射血時間延長并且心室排空減少，心室容積增加 久用突然停藥可引起起心絞痛加劇或心肌梗死 12. (08)Nitroglycerin 長期使用產(chǎn)生耐受的機(jī)制，處理對策機(jī)制 血管平滑肌巰基耗竭 擴(kuò)血管導(dǎo)致血壓下降，代償性激活 RAAS 對策 補(bǔ)充巰基供體：乙酰半胱氨酸或甲硫氨酸；卡托普利既可以抵消 RAAS 的作用，又可以補(bǔ)充巰基，但有其他作用 間歇用藥、聯(lián)合用藥 13. (06 五,10 五)抗心律失常藥的共

18、同藥理作用是什么？分類，各舉一例（代表藥）闡釋其機(jī)制和不良反應(yīng)。 共同藥理作用 降低自律性、減慢傳導(dǎo)、取消折返分類 第類，鈉通道阻斷藥 A 類，代表藥 quinidine 奎尼丁，中度抑制Na內(nèi)流，阻斷K外流和Ca2內(nèi)流機(jī)制 i. 降低自律性：阻斷 4 相Na內(nèi)流和Ca2，但對竇房結(jié)影響小，同時具有一定的抗膽堿作用 ii. 減慢傳導(dǎo)：阻滯 0 相 Na和 Ca2內(nèi)流，但對房室結(jié)影響小 -室內(nèi)傳導(dǎo)減慢，QRS 波加寬 -單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯，取消折返 iii. 延長 ARP 和 ERP：阻斷 3 相K外流，取消折返，QT 間延長 iv. 抑制心肌收縮性：抑制 Ca2內(nèi)流不良反應(yīng) 致尖端扭轉(zhuǎn)性室性

19、心律失常以及長 QTB 類，代表藥 lidocaine 利多卡因，輕度抑制 Na內(nèi)流，促進(jìn) K外流機(jī)制 i. 降低自律性：抑制心房肌、心室肌、竇房結(jié)和蒲肯野纖維 4 相Na內(nèi)流ii. 改善傳導(dǎo)，取消折返： -心肌缺血時抑制 0 相Na內(nèi)流，減慢傳導(dǎo) -促進(jìn)因低血鉀或心肌組織牽張而部分去極的蒲肯野纖維的 3 相 K外流引起的超極化，加速傳導(dǎo) iii. 縮短 APD： -促進(jìn) 3 相 K外流，消除早后去極 -相對延長 ERP，取消折返不良反應(yīng) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和緩慢性心律失常 C 類，代表藥 propafenone 普羅帕酮，重度抑制 Na內(nèi)流機(jī)制 i. 阻滯 Na通道、K通道，降低蒲氏纖維、心室

20、肌的自律性，延長APD 和 ERP，減慢傳導(dǎo) ii. 弱的 受體阻斷作用，并能阻滯 L 型 Ca2通道，表現(xiàn)為負(fù)性肌力作用不良反應(yīng) 致心律失常，增加病死率 第類， 受體阻斷藥，代表藥 metoprolol 美托洛爾機(jī)制 阻斷 受體對心臟發(fā)揮影響，作用于竇房結(jié)、房室結(jié)，使自律性降低，傳導(dǎo)性降低， ERP 延長 某些藥大劑量時表現(xiàn)為膜穩(wěn)定作用，與A 類相似不良反應(yīng) 長期非選擇性阻斷時，對血脂、血糖有不良影響，還可能引起氣管平滑肌收縮 第類，延長動作電位時程藥，代表藥 amiodarone 胺碘酮機(jī)制 作用部位與奎尼丁相似（心房肌、心室肌、竇房結(jié)、蒲肯野纖維），多種通道的阻滯劑，具有、類的作用 輕度

21、阻斷Na通道 非競爭性阻斷 和 受體，擴(kuò)張冠脈，減少心肌耗氧，擴(kuò)張外周血管，降低外周阻力 阻斷 K通道 非競爭性阻斷Ca2通道 (07)臨床應(yīng)用：廣譜抗心律失常不良反應(yīng) 致心律失常，QT 間期延長，肺間質(zhì)纖維化和甲狀腺毒性 第類，鈣通道阻滯藥，代表藥 verapamil 維拉帕米機(jī)制 抑制竇房結(jié)和房室結(jié)，自律性和傳導(dǎo)性均下降 抑制后去極和觸發(fā)活動不良反應(yīng) 低血壓、誘發(fā)心力衰竭 五14. (08 )鈣拮抗藥的作用機(jī)制和臨床應(yīng)用機(jī)制 阻滯心肌細(xì)胞和血管平滑肌細(xì)胞的 Ca2內(nèi)流，擴(kuò)張血管，抑制心臟，并且能抑制鈣超載，保護(hù)缺血的心肌 抑制竇房結(jié)和房室結(jié)，降低心肌自律性和傳導(dǎo)性 抑制心肌后去極和觸發(fā)活動

22、。應(yīng)用 治療變異型心絞痛的一線藥物，與硝酸酯類和 受體阻斷劑聯(lián)合應(yīng)用治療穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型心絞痛 治療室上性心律失常，如陣發(fā)性室上性心動過速、房顫、房撲等 二、 呼吸 15. (07)平喘藥的分類，舉例，機(jī)制 按化學(xué)結(jié)構(gòu)分類，有擬腎上腺素藥、糖皮質(zhì)激素類藥、茶堿類、M 受體阻斷劑和過敏介質(zhì)釋放阻斷藥 擬腎上腺素藥，代表藥 adrenaline 機(jī)制 激動支氣管平滑肌上的 2 受體，平滑肌松弛 激動肥大細(xì)胞膜上的 受體，抑制過敏介質(zhì)的釋放 激動 受體，粘膜血管收縮，緩解充血和水腫 激動心臟 1 受體，可以引起心動過速和心律失常 激動靜脈 受體，可使毛細(xì)血管壓升高，或可加重粘膜水腫和充血 長期應(yīng)用可

23、以下調(diào) 受體 糖皮質(zhì)激素類藥物，代表藥 beclometasone 倍氯機(jī)制 抗炎：抑制磷脂酶 A2，減少 PG 和 LT 的合成，抑制炎癥細(xì)胞的浸潤和炎癥介質(zhì)的釋放 抑制過敏反應(yīng)：抑制過敏介質(zhì)釋放，抑制滲出 防止 受體下調(diào)，增加 受體反應(yīng)性 茶堿類，代表藥 theophyline 茶堿機(jī)制 抑制 PDE，促進(jìn)內(nèi)源性 Adr 和 NA 釋放，阻斷腺苷受體，松弛氣道平滑肌 增強(qiáng)膈收縮力，增大呼吸深度 松弛膽道平滑肌 增加心肌耗氧量 輕微利尿 中樞興奮 M 受體阻斷劑，代表藥 ipratropine機(jī)制：阻斷 ACh 引起的呼吸道平滑肌收縮和粘液分泌，明顯擴(kuò)張支氣管 過敏介質(zhì)阻釋藥機(jī)制 穩(wěn)定肥大細(xì)

24、胞膜，阻止其釋放過敏介質(zhì)，選擇性作用于肺組織肥大細(xì)胞 抑制外鈣內(nèi)流，阻止肥大細(xì)胞脫顆粒 抑制迷走神經(jīng)傳入，抑制支氣管反射性痙攣 抑制非特異性支氣管高反應(yīng)性 16. (09,10)抗組胺藥有哪兩類，敘述其藥理作用及臨床應(yīng)用 分為H1 受體阻斷藥和 H2 受體阻斷藥 H1 受體阻斷藥藥理作用 抗外周組胺H1 受體效應(yīng)，完全對抗組胺的平滑肌收縮效應(yīng)，部分對抗其血管擴(kuò)張和通透性增加的效應(yīng) 抑制中樞作用（第一代），包括鎮(zhèn)靜催眠和抗暈鎮(zhèn)吐的作用 此外還有抗ACh 和局麻樣作用，減少唾液和支氣管腺的分泌臨床應(yīng)用 反應(yīng)性疾病 抗暈、陣圖作用，等等 H2 受體阻斷藥藥理作用 競爭性拮抗H2 受體，抑制胃酸分泌，

25、同時胃液分泌量和胃蛋白酶分泌量也下降臨床應(yīng)用 用于十二指腸潰瘍 17. (07 藥)阿司匹林對血小板的作用 三、 血液 小劑量時，阿司匹林通過對環(huán)氧酶的不可逆的乙?；饔?，抑制 TXA2 生成，從而抑制血小板的聚集，防止血栓形成 大劑量或長期應(yīng)用能抑制血管內(nèi)皮 COX 和 PGI2 生成，則促進(jìn)血小板的聚集 18. (08 五)抗血小板藥按作用機(jī)制可以分為哪幾類，舉例說明 環(huán)氧酶抑制劑：aspirin 阿司匹林 增加血小板內(nèi)cAMP 的藥物：dipyridamole 雙嘧達(dá)莫 抑制 ADP 活化血小板：ticlopidine 抵克立得 凝血酶抑制劑：hirudin 水蛭素 血小板膜 GPb/a

26、 受體拮抗劑：abciximab 阿昔單抗 前列環(huán)素 PGI219. (08 五)肝素抗凝的機(jī)制是什么，低分子量肝素和肝素的區(qū)別是什么？ 抗凝的機(jī)制是增強(qiáng)抗凝血酶的作用，形成肝素抗凝血酶凝血因子復(fù)合物，滅活凝血因子aa、a、a、a 等 20. (2)比較肝素和華法林抗凝作用的特點、不良反應(yīng)及其 。 肝素抗凝特點是在凝血酶原激活后將其滅活，兼有體內(nèi)和體外的抗凝作用，起效快。不良反應(yīng)是、血小板減少和過敏等，可靜脈注射于清蛋白 華法林是維生素K 拮抗劑，阻止維生素 K 從環(huán)氧型到氫醌型轉(zhuǎn)化，抑制未活化的因子的活化過程，對已生成的凝血因子無效，僅用于體內(nèi)抗凝，起效慢。不良反應(yīng)是過量容易導(dǎo)致自發(fā)性，以及

27、胃腸道反應(yīng)和粒細(xì)胞增多等。過量應(yīng)使用維生素K 。 21. (00)激素的作用特點 （考我就撕卷） 四、 內(nèi)分泌 22. (04,06 五, 06 藥,07 藥,07,08,10)敘述糖皮質(zhì)激素的藥理作用和機(jī)制，并敘述臨床應(yīng)用藥理作用 超生理劑量時有抗炎作用 抑制致炎物質(zhì)的產(chǎn)生和釋放，抑制粘附分子及趨化因子的表達(dá) 調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的產(chǎn)生 抑制 NO 合成酶的活性，滲出、水腫、損傷減輕 免疫抑制劑抗過敏作用 抑制巨噬細(xì)胞對抗原的吞噬和處理 抑制淋巴細(xì)胞核酸及蛋白質(zhì)的生物合成，加速淋巴細(xì)胞的破壞，誘導(dǎo)其凋亡 干擾淋巴細(xì)胞在抗原作用下的分裂增殖 干擾補(bǔ)體參與的免疫反應(yīng) 減少過敏物的釋放 抗毒作用：提高機(jī)體

28、對內(nèi)毒素的耐受力，迅速退熱病緩解毒血癥狀 抗休克作用： 擴(kuò)張痙攣收縮的血管和加強(qiáng)心臟收縮 降低血管對某些縮血管物質(zhì)的敏感性，使微循環(huán)血流動力學(xué)恢復(fù)正常，改善休克狀態(tài) 穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子MDF 的生成 對血液成分的影響（三多四少） 中性粒細(xì)胞增多、紅細(xì)胞和血紅蛋白含量增多、血小板及纖維蛋白原濃度增加 嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞數(shù)量減少 中樞作用：影響情緒、行為，提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性、出現(xiàn)欣快、失眠、激動等， 偶見精神失常 其他 胃腸道：胃液分泌增加，食欲增加，促消化，大劑量又發(fā)潰瘍 骨骼：抑制成骨細(xì)胞活力，促進(jìn)膠原和骨基質(zhì)分解機(jī)制 糖皮質(zhì)激素抗炎作用的基本機(jī)制是

29、基因效應(yīng)，它與靶細(xì)胞胞漿內(nèi)的糖皮質(zhì)激素受體相結(jié)合后影響了參與炎癥的一些基因轉(zhuǎn)錄而產(chǎn)生抗炎效應(yīng) 臨床應(yīng)用 替代療法：小劑量，維持正常生理功能 嚴(yán)重感染：中毒性菌痢、爆發(fā)性流腦等。用藥原則：嚴(yán)重感染伴嚴(yán)重毒血癥 自身免疫性疾病和過敏性疾?。猴L(fēng)濕、類風(fēng)濕、紅斑狼瘡、腎病綜合征 抗休克：抗各種休克，幫助患者度過危險期 血液?。杭毙粤馨图?xì)胞白血病、再生障礙性貧血、粒細(xì)胞減少、血小板減少 局部應(yīng)用：接觸性皮炎、濕疹、結(jié)膜炎、角膜炎等 23. (05)詳述胰島素的藥理作用以及不良反應(yīng)的機(jī)制 藥理作用 代謝作用 糖代謝：促進(jìn)葡萄糖的轉(zhuǎn)運、有氧氧化、無氧酵解、糖原合成，抑制糖原分解和糖異生， 使血糖下降 脂代謝

30、：促合成，抑制分解，使游離脂肪酸減少，酮體減少 蛋白質(zhì)代謝：促進(jìn)氨基酸轉(zhuǎn)運、蛋白質(zhì)合成，抑制蛋白質(zhì)分解 促進(jìn) K內(nèi)流，提高細(xì)胞內(nèi) K濃度 促生長作用：結(jié)構(gòu)類似生長因子，對胎兒生長，組織修復(fù)或再生尤為重要，與其促進(jìn)蛋白質(zhì)、脂肪、核酸等的合成有關(guān) 不良反應(yīng) 用藥量過大導(dǎo)致血糖過低，處置不當(dāng)時可以致死 反應(yīng)性高血糖 過敏，因為一般使用的胰島素是來源于豬和牛，有種屬差異 胰島素耐受或抵抗 脂肪萎縮，與胰島素中含有雜質(zhì)有關(guān) 五五24. (08 ,08, 10 ,10)治療糖尿病的藥物按機(jī)制分類，敘述機(jī)制，寫出代表藥并比較不良反應(yīng)，具體列舉磺酰脲藥 有注射用的胰島素和口服降糖藥，后者包括有磺酰脲類（gli

31、benclamide 格列本脲）、雙胍類（metformin 二甲雙胍/DMBG）、 葡萄糖苷酶抑制劑（acarbose 阿卡波糖）、胰島素增敏劑（pioglitazone 吡格列酮） 磺酰脲類包括： 一代包括甲苯磺酰脲和氯磺丙脲 二代包括格列本脲、格列喹酮和格列齊特作用機(jī)制 降血糖：促進(jìn)功能尚存的 B 細(xì)胞釋放胰島素，增強(qiáng)其作用。久用促進(jìn)生長抑素釋放， 使胰高血糖素釋放減少 抗利尿：氯磺丙脲有此作用 影響凝血功能：格列齊特和格列波脲有降低血小板粘附力、刺激纖溶酶原合成、降低微血管對血管活性胺類的敏感性的作用，可以預(yù)防或減少并發(fā)癥 雙胍類作用機(jī)制 促進(jìn)組織攝取葡萄糖 增加無氧酵解 減少腸道葡萄

32、糖吸收，同時抑制 VB12 吸收 減少肝內(nèi)糖異生 增強(qiáng)胰島素的作用 拮抗胰高血糖素 葡萄糖苷酶抑制劑作用機(jī)制 在小腸抑制 葡萄糖苷酶，延緩葡萄糖產(chǎn)生，降低血糖 胰島素增敏劑 改善胰島素抵抗性，它可能是過氧化物增殖體活性 受體的激活劑 改善脂肪代謝紊亂，糾正胰島素抵抗者的脂質(zhì)代謝異常 不良反應(yīng)比較 磺酰脲類常造成胃腸和肝功能損傷 雙胍類會造成口臭，胃腸道反應(yīng)發(fā)生率高，抑制VB12 吸收可導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞貧血 葡萄糖苷酶抑制劑的不良反應(yīng)是產(chǎn)氣，引起腹脹，排氣增加 不良反應(yīng)少 25. (07 藥)抗甲狀腺素藥的作用及其機(jī)制 抗甲狀腺藥分為硫脲類、碘及碘化物、放射性碘和 受體阻斷藥硫脲類機(jī)制 抑制甲狀腺

33、激素的合成，作為過氧化物酶的底物參與代謝，并抑制過氧化物酶的活性干擾甲狀腺激素產(chǎn)生 對已合成的甲狀腺激素?zé)o效 長期應(yīng)用時血清 T3、T4 水平下降，TSH 反饋增多，甲狀腺增大充血 丙硫氧嘧啶可以抑制外周 T4 轉(zhuǎn)化為T3 碘及碘化物機(jī)制 抑制甲狀腺激素的釋放：抑制蛋白水解酶使 T3、T4 不能與 TG 解離，并拮抗 TSH 對 T3、T4 的促進(jìn)釋放作用 抑制甲狀腺激素的合成：抑制酪氨酸碘化和碘化酪氨酸的縮合 抑制 TSH 促進(jìn)腺體的增生 作用自限性：用藥 2 周后腺泡攝碘能力降低，藥物抗甲狀腺素的作用消失放射性碘機(jī)制 甲狀腺組織高度攝碘，I131 在甲狀腺中濃集，前者產(chǎn)生短射程 射線破壞甲

34、狀腺實質(zhì) I131 也可產(chǎn)生 射線用于體外測定甲狀腺攝碘功能 受體阻斷劑機(jī)制 阻斷 受體，控制甲亢者交感系統(tǒng)興奮的癥狀 適當(dāng)減少甲狀腺激素的分泌：抑制 5-脫碘酶和 5-脫碘酶，減少外周 T4 轉(zhuǎn)化為 T326. (09)甲亢手術(shù)前用藥方案，以及這些藥物的作用 硫脲類：用于術(shù)前控制病情，防止手術(shù)時破話的甲狀腺組織釋放大量甲狀腺素入血導(dǎo)致甲亢危象 大劑量碘劑：術(shù)前 2 周給予，可令腺體縮小變韌，血管增生減輕 受體阻斷劑：術(shù)前約 2 周給予，可以使腺體不大不脆，易于手術(shù)；或防止甲亢病人緊急手術(shù)時的甲亢危象 五、 青霉素 27. (06 五,07,08,09)G和 G菌對青霉素的敏感性不同，為什么？

35、細(xì)菌對 內(nèi)酰胺類抗生素的耐藥機(jī)制是什么？ 敏感性不同的原因 青霉素屬于 內(nèi)酰胺類抗生素，其殺菌機(jī)制是，在細(xì)菌繁殖期，藥物作用于胞漿膜外階段，與胞漿膜的 PBPs 結(jié)合，抑制轉(zhuǎn)肽酶的轉(zhuǎn)肽作用，阻礙交叉連接的形成，導(dǎo)致細(xì)胞壁缺損，水分滲入，細(xì)菌膨脹裂解死亡。而 G菌和G菌胞壁成分不同，前者胞壁很厚，結(jié)構(gòu)依賴于交聯(lián)的形成，后者則沒有交聯(lián)結(jié)構(gòu)。所以 G菌對青霉素敏感， 而G菌對青霉素不敏感 耐藥機(jī)制 產(chǎn)生 內(nèi)酰胺酶，滅活抗生素 PBPs 對抗生素的親和力降低 胞壁或外膜通透性改變，抗生素?zé)o法滲入到達(dá)靶位 細(xì)菌主動將藥物運送出胞外 28. (00)紅霉素和青霉素的藥理區(qū)別紅霉素 紅霉素與細(xì)菌白體 50s

36、 亞基結(jié)合，抑制轉(zhuǎn)位作用而抑制 mRNA 移位，從而阻斷蛋白質(zhì)的合成 青霉素 細(xì)菌繁殖期，藥物作用于胞漿膜外階段，與胞漿膜的 PBPs 結(jié)合，抑制轉(zhuǎn)肽酶的轉(zhuǎn)肽作用，阻礙交叉連接的形成，導(dǎo)致細(xì)胞壁缺損，水分滲入，細(xì)菌膨脹裂解死亡。 29. (10)半合成青霉素的分類，每類各舉一例 耐酸青霉素（代表藥 penicillin V 苯氧甲基青霉素） 耐酶青霉素（代表藥 methicillin 甲氧西林） 廣譜青霉素類（代表藥 ampicillin 氨芐西林） 抗銅綠假單胞菌廣譜青霉素類（代表藥 carbenicillin 羧芐西林） 主要作用于G桿菌的青霉素類（代表藥 mecillinam 美西林） 六、 其他抗生素 30. (00,05)頭孢的分代、列舉（&看表比較其殺菌作用、耐酶性和腎毒性） 第一代，cefalexin 頭孢氨芐（銅綠假單胞菌無效） 第二代，cefuroxime 頭孢呋辛（銅綠假單胞菌作用仍較差） 第三代，ceftazidime 頭孢他啶（對銅綠假單胞菌和厭氧菌有不同程度的抗菌作用） 第四代，cefperome 頭孢吡咯（銅綠假單胞菌抗菌效果好，大多數(shù)厭氧菌有抗菌活性） 藥理學(xué)特性 第一代 第二代 第三代 第四代 G G 耐酶 金葡 G 桿 血漿半衰期 腦脊液濃度 腎毒性 藥31. (04, 06 )抗菌藥分為哪幾大類，各