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文檔簡(jiǎn)介
1、.,慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心臟病,.,第一節(jié) 慢性支氣管炎,第二節(jié) 慢性阻塞性肺疾病,第三節(jié) 慢性肺源性心臟病,.,第一節(jié)慢性支氣管炎,Chronic Bronchitis,定義:,氣管、支氣管黏膜、黏膜下層、基底層、外膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息為特征。病情進(jìn)展可發(fā)展為慢性阻塞性肺氣腫、肺動(dòng)脈高壓、肺源性心臟病。,病因和發(fā)病機(jī)制,空氣污染 吸煙密切相關(guān) 感染重要因素 其他過(guò)敏因素、機(jī)體內(nèi)在因素,病理,柱狀上皮、纖毛、粘液杯狀細(xì)胞、黏膜下平滑肌、管壁毛細(xì)血管的病理改變。,臨床表現(xiàn),癥狀 咳、痰、喘、炎 體征 早期無(wú)異常體征急性發(fā)作
2、期干濕性啰音喘息型哮鳴音肺氣腫肺氣腫征,混有濕啰音和哮鳴音且呼氣相延長(zhǎng),臨床表現(xiàn),臨床分型和分期 分型單純型和喘息型 分期 急性發(fā)作期 慢性遷延期 臨床緩解期,實(shí)驗(yàn)室及其他檢查,血常規(guī) 痰液的檢查 線檢查 呼吸功能的檢查通氣功能障礙:最大呼氣-流量曲線在25%、 50%肺活量時(shí)明顯降低FEV1、FEV1/FVC 下降、MVV下降,診斷,咳嗽、咳痰或伴喘息,每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月,連續(xù)兩年或以上,并排除其他心肺疾患。 如每年發(fā)病持續(xù)不足3個(gè)月,有明確的客觀檢查依據(jù)亦可診斷。,肺結(jié)核 支氣管哮喘 支氣管擴(kuò)張,鑒別診斷,治療,急性發(fā)作期治療 控制感染:選擇合適的抗菌素 祛痰鎮(zhèn)咳:改善癥狀、消除癥狀、掌
3、握鎮(zhèn)咳指征。 解痙平喘:解除氣道痙攣。 霧化吸入:氣道濕化利于排痰。,治療,緩解期治療 加強(qiáng)鍛煉、增強(qiáng)體質(zhì)。 預(yù)防感冒、防止反復(fù)發(fā)作。 避免誘因。 提高免疫功能。,返回目錄,.,第二節(jié)慢性阻塞性肺疾病,Chronic Obstructive Pulmonary Disease,定義:,阻塞性肺氣腫,是氣道遠(yuǎn)端部分膨脹(包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)并伴有氣腔壁的破壞、肺彈性減退及肺容量增大的一種疾病。 肺氣腫包括:慢性阻塞性肺氣腫、老年性肺氣腫、代償性肺氣腫、間質(zhì)性肺氣腫、間隔旁側(cè)性肺氣腫、灶性肺氣腫、大泡性肺氣腫等。,病 因,常繼發(fā)于慢性支氣管炎等,感 染,基 因,(蛋白酶-抗蛋
4、白酶失衡可能與機(jī)體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)),發(fā)病機(jī)制,病理和病理生理,肺臟的變化 肺血管和心臟的變化 肺功能的變化,正 常,肺氣腫,一、肺臟的變化,病理和病理生理,肉眼:肺臟過(guò)度膨大,失去彈性,灰白色。,鏡下:見肺泡壁變薄、脹大,破裂或形成大泡,血供減少,彈性纖維網(wǎng)破壞。,一、肺臟的變化,病理和病理生理,病理分型: 小葉中央型 全小葉型 間隔旁型 不規(guī)則型,小葉中央型 狹窄:終末細(xì)支氣管和1級(jí)呼吸性細(xì)支氣管 狹窄 2、3級(jí)呼吸性細(xì)支氣管擴(kuò)張,全小葉型 狹窄:呼吸性細(xì)支氣管 擴(kuò)張:狹窄部分的遠(yuǎn)端,病理和病理生理,二、肺血管、心臟的變化,小血管管腔變窄、閉塞。 后期發(fā)展成肺心病時(shí)有右心改變。,通氣
5、功能障礙:肺順應(yīng)性,RV,F(xiàn)EV1,MVV,最大呼氣中期流量 。 換氣功能障礙:通氣/血流分布不均勻,三、肺功能變化,臨床表現(xiàn),癥狀 : 逐漸加重的氣短 體征 : 特異性體征,臨床表現(xiàn),在原發(fā)病的基礎(chǔ)上,出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難。 勞力性呼吸困難靜息時(shí)呼吸困難。,一、癥狀,分型: 氣腫型(PP型) 支氣管炎型(BB型),臨床表現(xiàn),肺氣腫征 望:桶狀胸、呼吸運(yùn)動(dòng)減弱 觸:語(yǔ)顫減弱 叩:過(guò)清音、肺下界下移、心界縮小或不易叩出 聽:肺泡呼吸音減弱、呼氣延長(zhǎng)、心音遙遠(yuǎn) 合并感染時(shí)肺部可有干濕啰音。 如劍突下出現(xiàn)心尖搏動(dòng)及P2明顯增強(qiáng)時(shí),提示并發(fā)慢性肺源性心臟病。,二、體征,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,X線胸片檢查
6、,肺野擴(kuò)大,透亮度增加,肋間隙增寬,橫隔下降,心界縮小。,FEV1/FVC70%; RV/TLC40% ; MVV (最大通氣量) 80%。,血?dú)夥治?PaO2,PaCO2或正常,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,肺功能檢查,診斷,慢性肺臟疾病史,肺氣腫體征 X線檢查 肺功能檢查,并發(fā)癥,自發(fā)性氣胸 慢性肺源性心臟病 呼吸衰竭 胃潰瘍 繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥,治療目標(biāo):延緩病程進(jìn)展、控制癥狀、減少并發(fā)癥及增加活動(dòng)能力,延長(zhǎng)生命、提高生活質(zhì)量。 一、積極控制原發(fā)病 二、改善營(yíng)養(yǎng)狀態(tài) 三、呼吸訓(xùn)練 四、手術(shù)治療,體育鍛煉 呼吸肌訓(xùn)練 家庭氧療,治 療,返回目錄,.,第三節(jié) 慢性肺源性心臟病 Chronic Pulmo
7、nary Heart Disease,定 義,簡(jiǎn)稱肺心病,是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循環(huán)阻力增加,肺動(dòng)脈高壓和右心室肥大,伴或不伴右心功能衰竭的一類心臟疾病。,病 因,支氣管、肺疾?。篊OPD最為多見 胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾?。盒乩蚣棺祷?、神經(jīng)肌肉疾患 肺血管疾病及其他:如睡眠呼吸暫停綜合征等,發(fā)病機(jī)制,一、肺動(dòng)脈高壓的形成 功能性因素 解剖性因素 血容量增多和血液粘滯度增加,發(fā)病機(jī)制肺動(dòng)脈高壓的形成,肺血管阻力增加的功能性因素,缺 氧,高碳酸血癥,呼吸性酸中毒,收縮血管的活性物質(zhì),白三烯、5-HT、PAF、血管緊張素等,肺血管收縮、阻力增加,血清H+增高,肺動(dòng)脈高壓,肺血管阻力增
8、加的解剖性因素,慢性炎癥,肺泡內(nèi)壓,呼吸性酸中毒,肺血管收縮、阻力增加,肺動(dòng)脈高壓致反復(fù)肺血管栓塞,肺小動(dòng)脈血管炎,肺泡毛細(xì)血管受壓,肺泡毛細(xì)血管床減損,血管管腔狹窄、閉塞,肺動(dòng)脈高壓,發(fā)病機(jī)制肺動(dòng)脈高壓的形成,血容量增多和血液粘滯度增加,慢性缺氧,繼發(fā)性RBC,醛固酮,腎小動(dòng)脈收縮,血液粘滯度,血容量,肺動(dòng)脈壓,水鈉潴留,發(fā)病機(jī)制肺動(dòng)脈高壓的形成,二、心臟負(fù)荷增加,心肌受損 肺動(dòng)脈高壓 心肌缺氧 酸堿平衡失調(diào),發(fā)病機(jī)制,三、多臟器損害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能損害,肺心?。河倚谋谠龊瘢倚那粩U(kuò)張,臨床表現(xiàn),在原發(fā)病的各種癥狀和體征基礎(chǔ)上,逐步出現(xiàn)肺心功能衰竭及其他器官損傷
9、的征象。,肺、心功能代償期(緩解期) 肺、心功能失代償期(急性加重期),主要是慢阻肺的表現(xiàn),活動(dòng)后氣促、運(yùn)動(dòng)耐量減退 慢性咳嗽、咳痰 肺氣腫體征、劍突下心臟搏動(dòng) 可有P2亢進(jìn)和三尖瓣區(qū)收縮期雜音,臨床表現(xiàn)代償期,呼吸衰竭 心力衰竭 各種并發(fā)癥的表現(xiàn),臨床表現(xiàn)失代償期,呼吸衰竭(多為型)是失代償期的主要表現(xiàn),呼吸困難 發(fā)紺 精神神經(jīng)癥狀,主要為右心衰竭、體循環(huán)淤血表現(xiàn),勞力性呼吸困難 消化道癥狀 皮膚水腫和漿膜腔積液 肝臟腫大、肝頸靜脈反流征陽(yáng)性 右心室擴(kuò)大和三尖瓣區(qū)收縮期雜音,臨床表現(xiàn)失代償期:心力衰竭,肺性腦病:是肺心病死亡的首要原因 酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 心律失常 休克 消化道出血 彌散性
10、血管內(nèi)凝血,臨床表現(xiàn)失代償期:心力衰竭,實(shí)驗(yàn)室檢查,一、X線檢查 右肺下動(dòng)脈干擴(kuò)張:橫徑15mm或右肺下動(dòng)脈橫徑與氣管橫徑比值1.07,或經(jīng)動(dòng)態(tài)觀察較原右肺下肺動(dòng)脈干增寬2mm以上。 肺動(dòng)脈段中度凸出或其高度3mm。 中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張和外周分支纖細(xì)兩者形成鮮明對(duì)比。 圓錐部顯著凸出(右前斜位45)或錐高7mm。 右心室增大。 具備上述14項(xiàng)中的兩項(xiàng)可診斷,符合第5項(xiàng)可診斷。,實(shí)驗(yàn)室檢查,二、心電圖檢查,主要條件 額面平均電軸90 V1R/S1 重度順鐘向轉(zhuǎn)位(V5R/S1) Rv1+Sv51.05mV aVR導(dǎo)聯(lián)R/S或R/Q1 V13呈QS、Qr、qr(需除外心肌梗塞) 肺型P波:P電壓0.2
11、2mV,呈尖峰型,結(jié)合P電軸80,或低電壓時(shí)P電壓1/2R,呈尖峰型,結(jié)合電軸+80,實(shí)驗(yàn)室檢查,次要條件:1、肢導(dǎo)QRS 低電壓;2、右束支傳導(dǎo)阻滯。 具有一條主要條件即可診斷,二條次要條件為可疑。,實(shí)驗(yàn)室檢查,肺型P波,電軸右偏,RV1+SV51.05mV 右束支傳導(dǎo)阻滯 V5 R/S1,右室內(nèi)徑20mm 右室流出道30mm,三、超聲檢查,實(shí)驗(yàn)室檢查,四、血?dú)夥治?低氧血癥 高碳酸血癥 呼吸衰竭時(shí),PaO260mmHg和/或PaCO2 50mmHg,實(shí)驗(yàn)室檢查,五、血液檢查 血象增高、紅細(xì)胞及血紅蛋白可升高、全血黏稠度及血漿黏稠度可增加 肝、腎功能可能異常 電解質(zhì)異常:常出現(xiàn)低鈉、低氯和低
12、鉀,診 斷,有慢支、肺氣腫等基礎(chǔ)肺胸疾病或者肺血管病變,因而引起肺動(dòng)脈高壓、右心室肥大或右心功能不全表現(xiàn),并有前述心電圖、X線表現(xiàn),再參考心電向量圖、超聲心動(dòng)圖,可以作出診斷 。,鑒別診斷,一、冠心病 典型的心絞痛、心肌梗死病史 左心衰竭發(fā)作史、原發(fā)性高血壓、高脂血癥、糖尿病史 心電圖表現(xiàn):ST及T波改變 左心室肥厚征象 二、肺心病合并冠心病 長(zhǎng)期高血壓、心絞痛病史 左心肥大、心律失常 心電圖的心梗表現(xiàn),三、風(fēng)濕性心瓣膜病 風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和心肌炎病史 其他瓣膜如二尖瓣、主動(dòng)脈瓣病變 X線、心電圖、超聲心動(dòng)圖有特殊表現(xiàn) 四、原發(fā)性心肌病 全心增大 無(wú)慢性呼吸道疾病史 無(wú)肺動(dòng)脈高壓的x線表現(xiàn),鑒別診
13、斷,治療急性加重期,原 則 積極控制感染 通暢呼吸道,改善呼吸功能 糾正缺氧和二氧化碳潴留 控制呼吸和心力衰竭,(一)控制感染 經(jīng)驗(yàn)用藥,院外感染以G+菌占多數(shù),院內(nèi)感染以G菌占多數(shù) 根據(jù)痰培養(yǎng)及藥敏選擇有效抗生素,常用的有青霉素類、氨基糖甙類、氟喹諾酮類、頭孢菌素類等抗菌藥,治療急性加重期,(二)治療呼吸衰竭,糾正缺氧和二氧化碳潴留,排痰、支氣管舒張劑霧化吸入濕化痰液 氣管插管或氣管切開建立人工氣道 氧療 應(yīng)用呼吸興奮劑 呼吸機(jī)的使用,治療急性加重期,(三)控制心力衰竭,肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善,對(duì)于治療無(wú)效或較重的病人可適當(dāng)選用利尿、正性肌力藥、擴(kuò)血管藥。,利尿劑 強(qiáng)心劑 血管擴(kuò)張藥,治療急性加重期,利尿劑:,原則上使用作用輕、小劑量的利尿劑,優(yōu)點(diǎn):減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除浮腫 缺點(diǎn):易引起電解質(zhì)紊亂,尤其是低鉀低氯性堿中毒,可加重組織缺氧;可使血液濃縮、痰粘不易咳出,治療急性加重期,強(qiáng)心劑:,選用小劑量、作用快、排泄快的洋地黃類藥物,應(yīng)用指征,感染已控制,呼吸功能已改善,利尿劑不能取得良好療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭患者 以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無(wú)明顯感染者 出現(xiàn)急性左心衰竭
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