呼吸系統(tǒng)疾病患者的術(shù)前評估和圍手術(shù)期處理

1、呼吸系統(tǒng)疾病患者的術(shù)前評估和圍手術(shù)期處理 Peter Rock吳軍珍 摘譯 倪文 審校PDF英文原文1 目的了解麻醉藥對呼吸系統(tǒng)的影響；討論圍手術(shù)期肺部并發(fā)癥的誘發(fā)因素；學(xué)習(xí)肺部疾病患者術(shù)前準(zhǔn)備的方法；討論減少術(shù)后肺部并發(fā)癥的措施。合并肺部疾患的手術(shù)患者，圍手術(shù)期處理的目的是為了減少或預(yù)防術(shù)后肺部并發(fā)癥（postoperative pulmonary complications, PPCs）的發(fā)生。而識別出PPCs高?；颊哂欣谖覀冊趪中g(shù)期采取適當(dāng)?shù)闹委煷胧?。處理這樣的患者需要我們具備全麻（短期作用）和手術(shù)（長期作用）對呼吸系統(tǒng)影響的相關(guān)知識。很多方法可以減少PPCs。局部麻醉與鎮(zhèn)痛方法，尤

2、其是硬膜外麻醉，也被認為是一種預(yù)防PPCs的重要措施。2 全麻的影響全麻對呼吸系統(tǒng)可產(chǎn)生多種影響，包括減少肺泡巨噬細胞的數(shù)量、增加肺泡毛細管的通透性、抑制肺泡表面活性物質(zhì)的釋放、增加NO合酶的活性以及增強肺血管對-腎上腺素能受體激動劑的敏感性等。這些作用均可能促進PPCs的產(chǎn)生。另外，全麻還可引起肺部的機械性、結(jié)構(gòu)性和功能性的改變，同樣可能導(dǎo)致PPCs。全麻誘導(dǎo)后，患者的FRC下降并使肺下垂部位產(chǎn)生局灶性的肺泡不張。在分流區(qū)或死腔樣通氣部位可產(chǎn)生V/Q失調(diào)。全麻還對膈肌運動有顯著影響，使膈肌的腹側(cè)和背側(cè)產(chǎn)生近乎抑制的位移，這就可能會使上部肺區(qū)通氣過度而下垂部位的肺區(qū)通氣不足。膈肌局部解剖和神經(jīng)

3、支配上的差異也會使其在全麻期間產(chǎn)生位置和移動上的異常。FRC的病理變化、膈肌移位的改變以及V/Q的變化等可導(dǎo)致肺泡動脈氧分壓差的增加。如果沒有手術(shù)的影響，患者清醒后，呼吸系統(tǒng)能逐漸恢復(fù)到基礎(chǔ)水平。患者本身的健康狀況與手術(shù)、麻醉對呼吸系統(tǒng)影響之間可能存在有協(xié)同作用。由于不可能對這些因素進行單獨研究，因而也就難以確定何者在PPCs發(fā)生中起主導(dǎo)作用。麻醉及手術(shù)均可導(dǎo)致呼吸系統(tǒng)的顯著變化，兩者間的相互影響再加上肺部本身的潛在問題，可能是導(dǎo)致PPCs發(fā)生的原因。3 術(shù)前評估術(shù)后患者肺功能的變化通常包括膈肌功能障礙、V/Q失調(diào)以及FRC下降。雖然這些改變均可精確測定，但它們同患者臨床表現(xiàn)之間的關(guān)系尚不明確

4、。臨床上，PPCs包括肺不張、肺炎、支氣管炎、支氣管痙攣、低氧血癥以及呼吸衰竭。PPCs通常發(fā)生于麻醉和手術(shù)患者，尤其是上腹部和胸部手術(shù)患者。PPCs的危險因素還包括吸煙、慢性呼吸系統(tǒng)疾病、急診手術(shù)、麻醉時間超過180min及高齡等。非胸部手術(shù)的大手術(shù)患者PPCs的發(fā)病率約為20%30%。PPCs缺乏明確的診斷標(biāo)準(zhǔn)，因而難以對不同的研究進行比較。有吸煙史的腹部手術(shù)患者若存在阻塞性肺疾患，則預(yù)示可能發(fā)生支氣管痙攣，但并不一定需要長期氣管插管和入ICU治療。COPD患者PPCs發(fā)生率增加的原因可能是因為有合并癥的存在（如心血管疾?。灰欢ㄊ且驗闅獾拦Ｗ杷?。有長期吸煙史、術(shù)前低氧血癥以及術(shù)中大量

5、出血的患者在腹部血管手術(shù)后可能需要24h以上的呼吸機支持。PPCs危險因素從本質(zhì)上說都是一些臨床因素。雖然實驗室檢查可預(yù)測PPCs發(fā)生的風(fēng)險，但其敏感性和特異性未必比臨床觀察高。目前還沒有研究證明肺功能的檢查值可作為判斷手術(shù)禁忌的指標(biāo)。嚴(yán)重肺功能障礙的患者也可施行肺減容手術(shù)（LVRS）。對肺部疾病患者，在判斷手術(shù)指征時，應(yīng)在權(quán)衡利弊的基礎(chǔ)上再作結(jié)論。4 哮喘支氣管痙攣是麻醉中可能發(fā)生的最嚴(yán)重的呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥之一。目前哮喘患者并發(fā)癥的發(fā)生率比30年前報道的要低，提示目前的治療方法已降低了圍手術(shù)期支氣管痙攣、肺炎、呼吸衰竭等的發(fā)生率和死亡率。哮喘患者發(fā)生PPCs的危險因素包括近期有哮喘癥狀、近期使

6、用過抗哮喘藥物或住院治療、曾因哮喘而行氣管插管等。不同麻醉方式并不是哮喘患者發(fā)生PPCs的危險因素。非發(fā)作期的哮喘患者圍手術(shù)期發(fā)生支氣管痙攣的危險較低，即使發(fā)生通常也不會導(dǎo)致嚴(yán)重后果。有發(fā)生PPCs危險的哮喘患者應(yīng)在手術(shù)2448h前進行激素治療，因為類固醇激素對氣道保護作用的起效時間較長。成人每天強的松的劑量通常為4060mg。不能口服的患者及手術(shù)當(dāng)日的患者通常靜注氫化可的松（100mg，q8h）。若無支氣管痙攣，術(shù)后可停用類固醇激素而無需逐漸減量。圍手術(shù)期類固醇激素的短期使用對傷口的感染和愈合無明顯影響。術(shù)前有哮鳴音的患者患者應(yīng)使用2受體激動劑和皮質(zhì)激素霧化吸入。茶堿類藥物不是哮喘的一線用藥

7、，并可能具有明顯的毒性。經(jīng)治療后癥狀改善的患者可接受手術(shù)。癥狀不改善的擇期手術(shù)患者應(yīng)延期手術(shù)。哮喘發(fā)作后氣道高反應(yīng)性仍可持續(xù)一數(shù)周。因而哮喘癥狀的改善后仍有可能因各種刺激而誘發(fā)支氣管痙攣。哮喘患者術(shù)中處理的目標(biāo)是防止氣道痙攣。應(yīng)避免使用具有組胺釋放作用的藥物。吸入性麻醉藥具有氣道擴張作用，治療氣道痙攣的效果彼此間并無明顯差異。異丙酚是治療支氣管痙攣的有效藥物，在誘導(dǎo)過程中可減輕麻醉哮鳴音。一般認為應(yīng)盡量選用局部麻醉，以避免氣管插管。局部麻醉不會引起副交感神經(jīng)占優(yōu)勢以及氣道收縮。2激動劑可通過氣管導(dǎo)管霧化吸入。聯(lián)合應(yīng)用利多卡因和2激動劑霧化劑可產(chǎn)生協(xié)同作用，抑制支氣管收縮反應(yīng)。喉罩對氣道的刺激作

8、用比氣管導(dǎo)管輕，提示其可用于氣道反應(yīng)性高的患者。并非所有有喘息癥狀的患者都需要處理，也并非所有有哮鳴音的患者氣道反應(yīng)性都高。其它可產(chǎn)生哮鳴音的疾病還包括肺水腫、氣胸、藥物反應(yīng)、誤吸及氣管導(dǎo)管進入支氣管等。要判斷有哮鳴音患者病情的嚴(yán)重程度就必須檢查潮氣量、氣道壓、動脈血氧飽和度和生命體征等。嚴(yán)重支氣管痙攣患者的氣道壓升高，這是維持患者的氧合功能比排出CO2更重要。在此種情況下，應(yīng)采用允許性高碳酸血癥的處理方法，提高吸入氧濃度以保證適當(dāng)?shù)难鹾?，同時避免氣道壓過高，以防引起氣壓傷。氣道壓增高的患者，采用 ICU用呼吸機對改善患者的氣體交換功能可能有幫助。5 COPD慢性肺疾病患者有發(fā)生PPCs的風(fēng)險

9、。患者必須戒煙，并應(yīng)用抗生素治療呼吸道感染。某些COPD患者還可能存在支氣管痙攣。2激動劑霧化吸入、抗膽堿能藥物及一個療程的激素治療有一定作用。COPD患者可能存在慢性呼吸肌疲勞,其病因常為營養(yǎng)不良、電解質(zhì)紊亂和內(nèi)分泌失調(diào)等，術(shù)前應(yīng)加以糾正。如果患者還存在其他肺部疾病，術(shù)前也應(yīng)予以治療。呼吸肌功能鍛煉可降低患者的死亡率。LVRS的研究結(jié)果同假設(shè)的一樣，認為肺復(fù)張可降低高危患者PPCs的發(fā)生率。雖然尚未得到臨床隨機實驗的驗證，但臨床觀察表明，患者呼吸肌力量的測定可確定PPCs高?；颊?。經(jīng)過呼吸鍛煉，呼吸肌力量增強的患者同未鍛煉的相比，PPCs發(fā)生率明顯下降。同時，患者代償能力的測定也有助于鑒別P

10、PCs的高?；颊摺，F(xiàn)有的資料很少能對COPD患者的治療具有指導(dǎo)意義。慢性低氧血癥患者短期給氧具有一定效果，可減輕肺動脈高壓、減少心衰的癥狀和體征、改善患者的精神狀況。術(shù)前存在低氧血癥的患者應(yīng)進一步檢查。即使低氧血癥是慢性的，但因患者在家中未能得到氧療，所以應(yīng)先給患者適當(dāng)供氧，待患者肺動脈高壓和心功能改善后再行擇期手術(shù)。6 肺功能和動脈血氣檢查（ABGs）的必要性術(shù)前肺功能的試驗室檢查對肺部疾病患者的評估是否有用？各家的研究結(jié)果對此尚有疑義。肺部疾患患者發(fā)生PPCs危險性的臨床判斷與肺活量計的意義并無太大區(qū)別。高碳酸血癥或低氧血癥可增加PPCs的風(fēng)險，但對已臨床診斷患有肺疾病的患者，這些檢查并不

11、能進一步增加PPCs風(fēng)險評估的可靠性。若患者被誤診為COPD，則麻醉醫(yī)生可能會因認為患者的風(fēng)險大而停手術(shù)或?qū)颊哌M行不必要的治療。若術(shù)前對患者的肺疾患出現(xiàn)漏診，則又可能會因認為風(fēng)險小而沒有對患者進行必要的治療。使用肺活量檢查有助于明確患者支氣管痙攣的嚴(yán)重程度、COPD是否存在、對支氣管擴張的反應(yīng)性以及患者呼吸短促的原因等。肺活量測定可補充臨床醫(yī)生對判斷哮喘的狀況或COPD病情上的不足。肺活量測定是一種無創(chuàng)檢查方法，操作和結(jié)果分析簡單，價格相對較低，但卻提供很多肺部疾病的重要信息。PTFs和運動試驗可用以判定患者是否時候做肺切除術(shù)。肺活量測定并不能對患者的風(fēng)險進行定量評估，但可提高肺疾患確診的準(zhǔn)

12、確性。因此，這些檢查既不能濫用，也不能一味不用。當(dāng)它所提供的信息有助于術(shù)前治療的改進或風(fēng)險因素的評估時，可選擇性使用。由于患者術(shù)后肺氧合功能和通氣功能常出現(xiàn)異常，因而術(shù)前ABGs的基礎(chǔ)值可能用處不大。但對于復(fù)雜的患者或術(shù)前診斷不明確的患者可采用。脈搏血氧飽和度是一項無創(chuàng)且性價比高的檢查方法，是對病史采集和體格檢查結(jié)果的較好的補充。7 吸煙吸煙是一項重要的術(shù)前風(fēng)險因素。雖然吸煙還可對肺功能產(chǎn)生其它的影響，但其主要影響是增加慢性肺疾患的發(fā)生率。術(shù)前短期戒煙（48小時）可使血中一氧化碳血紅蛋白降至正常水平、解除尼古丁對心血管的作用、增強纖毛的運動。但戒煙12周后患者的痰液量才降低，46周才可改善臨床

13、癥狀和肺功能。超過400年支的吸煙史使發(fā)生PPCs的風(fēng)險增加。術(shù)前戒煙超過8周的患者PPCs發(fā)生率相對于未戒煙的患者大大降低。8 手術(shù)的影響腹部手術(shù)（上腹部下腹部）和胸部手術(shù)患者術(shù)后閉合容量（VC）和FRC均下降。FRC下降會導(dǎo)致V/Q失調(diào)及低氧血癥。腹腔鏡手術(shù)患者FRC約下降50%，12周后才恢復(fù)正常。上腹部和胸部手術(shù)后的患者可發(fā)生膈肌功能障礙，這可能是PPCs的原因之一。膈肌無力不能用肌松殘余或鎮(zhèn)痛不全來解釋。膈神經(jīng)的神經(jīng)沖動是維持膈肌功能的主要因素，這就提示膈神經(jīng)傳出沖動受抑制可能是術(shù)后患者膈肌功能不全的原因。已有實驗證實，膈神經(jīng)功能異常所致的膈肌功能障礙可引起肺不張，而全麻期間刺激膈神

14、經(jīng)可減少肺不張。手術(shù)刺激本身也可增加氣道張力和反應(yīng)性。在氣道反應(yīng)性增高的情況下，氣道刺激因素（如分泌物、感染等）可引起支氣管痙攣，從而導(dǎo)致肺不張或肺炎。所以，無論患者是否存在哮喘或COPD，支氣管擴張劑的使用是術(shù)后呼吸系統(tǒng)治療的重要措施之一。 9 呼吸調(diào)控即使低濃度的揮發(fā)性麻醉藥（0.1MAC）也會通過抑制外周化學(xué)感受器和CO2調(diào)節(jié)中樞，降低機體對低氧血癥和高碳酸血癥的反應(yīng)性。呼吸的調(diào)控受下列因素影響：患者的覺醒狀態(tài)、代謝因素（pHa,PaCO2,PaO2）、以及對低氧和高碳酸血癥的反應(yīng)性等。鎮(zhèn)靜濃度的揮發(fā)性麻醉藥對上述通氣反射的抑制作用大小取決與患者的覺醒狀態(tài)及所使用的麻醉藥。亞麻醉濃度的揮

15、發(fā)性麻醉藥抑制機體對低氧和高碳酸血癥的反射，在術(shù)后患者低氧血癥的出現(xiàn)和持續(xù)中可能起重要作用。由于低濃度的揮發(fā)性麻醉藥術(shù)后可持續(xù)存在數(shù)小時，因而患者在離開蘇醒室或PACU時仍可能存在對低氧和高碳酸血癥反射的抑制。10 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSA）、睡眠呼吸異常與術(shù)后低氧血癥OSA以上呼吸道反復(fù)塌陷和呼吸暫停為特征的呼吸性疾病。上呼吸道肌肉張力的消失使本已狹小而松弛的上呼吸道變得更加狹窄，這在睡眠的快速動眼相（REM）表現(xiàn)更為明顯。氣道梗阻使患者蘇醒、睡眠中斷，因而上呼吸道的肌張力得以恢復(fù)，呼吸道也又回到正常狀態(tài)。幾乎所有的OSA患者都有打鼾史。OSA在男性、肥胖、老年人中的發(fā)病率日益增高，

16、并同高血壓、心律失常、充血性心力衰竭、冠心病及腦卒中等密切有關(guān)。術(shù)前睡眠時打鼾或呼吸暫停強烈提示OSA的存在。術(shù)前鼾癥也是術(shù)后發(fā)生窒息和低氧血癥的危險因素之一。雖然麻醉藥對上呼吸道肌張力的抑制作用比對膈肌明顯，使患者有發(fā)生氣道梗阻的危險，但全麻本身的對睡眠機制影響是短暫而輕微的。大手術(shù)后的最初幾晚，患者的睡眠呈間斷性，REM減少；而在以后的幾晚中，REM增加并出現(xiàn)反彈。腹腔鏡手術(shù)對患者的睡眠干擾較小，提示手術(shù)的大小以及使用的麻醉藥是影響對睡眠干擾程度的主要因素。全麻蘇醒后低氧血癥的出現(xiàn)極快。術(shù)后早期低氧血癥可能同彌散性缺氧有關(guān)。但通常情況下，術(shù)后低氧與V/Q失調(diào)及低通氣有關(guān)。高齡患者發(fā)生嚴(yán)重低

17、氧的可能性增加。已發(fā)現(xiàn)，術(shù)后多日的患者仍可反復(fù)出現(xiàn)急性而嚴(yán)重的低氧血癥并伴有氣道梗阻。患者自然睡眠的狀態(tài)、年齡、距手術(shù)結(jié)束的時間以及使用阿片類鎮(zhèn)痛藥等因素在對通氣功能的影響上存在相互作用。術(shù)前存在的睡眠相關(guān)性氧合功能改變與術(shù)后發(fā)生低氧血癥間沒有必然的聯(lián)系。非OSA患者大手術(shù)后也可出現(xiàn)睡眠呼吸異常，其表現(xiàn)可類似于OSA樣綜合征。有睡眠呼吸暫停的患者，麻醉、手術(shù)后恢復(fù)可能較差，并且發(fā)生術(shù)后呼吸暫停次數(shù)增加以及嚴(yán)重低氧血癥的可能性增加。鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥和鎮(zhèn)痛藥可能通過咽部肌肉的張力、抑制對低氧的通氣和覺醒反射、抑制CO2通氣反射以及引起氣道等作用，加重OSA患者的病情。術(shù)后患者通常采用的仰臥位也加重O

18、SA。OSA患者一般咽部組織肥厚，使氣道處理困難。OSA患者可能需要昂貴的治療措施（如CPAP，BiPAP）、需要特殊的監(jiān)測并可能伴有心血管疾病。最近的一項回顧性研究表明，同對照組相比，OSA患者髖關(guān)節(jié)和膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率明顯增高。術(shù)前對OSA進行適當(dāng)?shù)闹委熆筛纳菩呐K功能、降低肺動脈高壓并利于血壓的調(diào)控，這些都有利于減少術(shù)后并發(fā)癥?，F(xiàn)有的有限的資料表明，手術(shù)類型比麻醉對OSA患者術(shù)后風(fēng)險的影響更大。局部麻醉很少有或沒有氣道維持、通氣抑制、蘇醒反應(yīng)等方面的問題，但可仍后出現(xiàn)REM反彈。門診手術(shù)適合于一些四肢手術(shù)患者或行非侵入性檢查或治療的患者。如能限制阿片類鎮(zhèn)痛藥的用量，且患者的OSA

19、不需行CPAP治療，則門診手術(shù)患者術(shù)后可迅速而完全地蘇醒。腹部手術(shù)的患者，如術(shù)后需要阿片藥物鎮(zhèn)痛、因蘇醒不完全而不能配合使用CPAP、出現(xiàn)打鼾或氣道梗阻以及出現(xiàn)陣發(fā)性的低氧時，術(shù)后應(yīng)收住院治療。除了上述情況外，若患者術(shù)前OSA癥狀嚴(yán)重、術(shù)后不能配合使用CPAP、手術(shù)室中氣道處理困難、嚴(yán)重肥胖、術(shù)后鎮(zhèn)靜過深或必須用鴉片類鎮(zhèn)痛藥等，則需行特殊的監(jiān)測或入住ICU。OSA患者的鎮(zhèn)靜應(yīng)慎重。困難氣道患者需備喉罩、纖維支氣管鏡和氣管切開包，并應(yīng)盡量使用短效藥物。術(shù)后應(yīng)準(zhǔn)備非侵入性的通氣設(shè)備如BiPAP。應(yīng)用非甾體類鎮(zhèn)痛藥可減少麻醉性鎮(zhèn)痛藥的用量。11 麻醉方式大量的研究結(jié)果并未能證明哪種麻醉方法可減少PPCs的發(fā)生。局部麻醉的優(yōu)點在于無需氣管插管或控制通氣、無需使用肌松劑、對動脈血氣的影響小。但局部神經(jīng)阻滯可能會導(dǎo)致呼吸肌無力及咳嗽反射移植。全麻的優(yōu)點在于可確?；颊吲浜鲜中g(shù)、完全控制氣道以及可通過氣管導(dǎo)管吸引分泌物等。其缺點在于常需使用肌松劑，而且全麻還會對患者的通氣和氣道調(diào)控等機制產(chǎn)生影響，并可能導(dǎo)致氣道分泌物增多和支氣管痙攣。使用潘庫溴銨后發(fā)生肌松殘余的幾率大于維庫溴銨和阿曲庫銨，且潘庫溴銨的肌松殘余作用是引起PPCs的危險因素之一。PPCs高危患者可考慮使用短效肌松藥。肌松殘余與發(fā)生PPCs