DKA糖尿病酮癥酸中毒PPT課件

,糖尿病酮癥酸中毒 diabetic ketoacidosis，DKA,山東省立醫(yī)院內(nèi)分泌科姜秀云,1,2,WHO 2型糖尿病流行病學(xué)資料,各國及各民族的糖尿病患病率從0.1%到40%不等，大多數(shù)在1%5%之間。其中最低者為Athabascam（0.02%），最高者為美國的Pima印第安人（50%）及Nauru人群（34%）。2型糖尿病在全球范圍內(nèi)逐年增加，而且糖尿病發(fā)病年齡傾向于年輕化。,3,流行病學(xué),全球糖尿?。?估測 1994年約 1.20億 1997年約 1.35億 2000年約 1.75億 2007年約 2.33億 預(yù)測 2025年約 3.80億 在發(fā)達(dá)國家上升45，在發(fā)展中國家上升200 目前，亞洲已是糖尿病患者最多的地區(qū)，全球糖尿病增長最快的國家是中國、印度等發(fā)展中國家。,4,WHO 2型糖尿病流行病學(xué)資料,在發(fā)達(dá)國家，糖尿病在疾病致死原因中列第4位，在醫(yī)療花費(fèi)中列第8位中國已成為擁有糖尿病人口最多的國家之一，估計(jì)糖尿病人數(shù)還會(huì)增加,British Diabetic Association, The Kings Found Report 1996 IDF:Diabetes Around the World, Belgium, 1994,5,糖尿病患者人數(shù)最多的三個(gè)國家,Diabetes Care 1998; 21(9): 1414-1431,糖尿病人數(shù) （百萬）,6,7,流行病學(xué) -我國幾次大型糖尿病流行病學(xué)調(diào)查的情況,調(diào)查年份/ 診斷標(biāo)準(zhǔn) 調(diào)查規(guī)模 年齡范圍（歲） 糖尿病患病率 IGT患病率 1980/蘭州標(biāo)準(zhǔn) 30萬 全人群 0.67% - 1994/WHO1985 21萬 25-64 2.28% 2.12% 1996/ WHO1985 4.3萬 20-74 3.21% 4.76 2002/ WHO1999 10萬 18 城市4.5%/農(nóng)村1.8% - 蘭州標(biāo)準(zhǔn)：空腹血漿血糖130 mg/dL、或/及餐后2 h200 mg/dL或/及100g OGTT曲線上3點(diǎn)超過標(biāo)準(zhǔn) （0min 125， 30min 190， 60min 180， 120min 140， 180min 125mg/dL；其中30min或60min為1點(diǎn)）。血糖測定為鄰甲苯胺法 據(jù)國際糖尿病聯(lián)盟（DF）估計(jì)，中國糖尿病患病人數(shù)仍在快速增長，2007年約為3980萬，2025年預(yù)計(jì)將達(dá)到5930萬。,8,分層 糖尿病患病率 省會(huì)市 5.76 中小城市 4.04 富?？h鎮(zhèn) 3.82 富?？h鄉(xiāng) 2.87 貧困縣鎮(zhèn) 3.13 貧困縣鄉(xiāng) 1.75,流行病學(xué)-全國11省市分六層糖尿病患病率（1996年）,9,糖尿病患病與年齡的關(guān)系（人口老齡化與糖尿病發(fā)病年輕化）,中國調(diào)查：年齡 1980年 1996年20- 0.05% 0.56%30- 0.17% 1.36%40- 1.69% 3.03%50- 3.13% 7.03%60- 4.27% 11.32%,10,中國2型糖尿病患病率和收入的關(guān)系,0,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,2534,3544,4554,5564,年齡（歲）,5000RMB,% 患 病 率,11,不同年齡的糖尿病患病率已診斷與未診斷,比例%,0,5,10,15,20,25,20-44,45-54,55-64,65-74,已診斷,未診斷,年齡(歲),Harris MI et al. Diabetes. 1987;33:523-534,12,我國糖尿病流行情況有以下特點(diǎn),1、在我國患病人群中，以2型糖尿病為主，2型糖尿病占93.7%，1型糖尿病占5.6%，其它類型糖尿病僅占0.7%。2、經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)程度和個(gè)人收入與糖尿病患病率有關(guān)：流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，人均年收入高低與糖尿病的患病率密切相關(guān)。同時(shí)，中心城市和發(fā)達(dá)地區(qū)患病率顯著高于欠發(fā)達(dá)地區(qū)。3、國內(nèi)缺乏兒童糖尿病的流行病學(xué)資料，從臨床工作中發(fā)現(xiàn)，20歲以下的人群2型糖尿病患病率顯著增加。 4、未診斷的糖尿病比例高于發(fā)達(dá)國家：1994年25歲以上人口全國調(diào)查確認(rèn)的糖尿病患者，新診斷的糖尿病患者占總數(shù)的70%，遠(yuǎn)高于發(fā)達(dá)美國的48%。應(yīng)該在群眾中宣傳糖尿病知識(shí)，定期對高危人群進(jìn)行普查。5、表型特點(diǎn)：我國2型糖尿病患者的平均BMI在24kg/m2左右，而白種人糖尿病患者的平均BMI多超過30kg/m2。與此相對應(yīng)的是，中國2型糖尿病患者的胰島功能可能更差，更易出現(xiàn)B細(xì)胞功能衰竭。,糖尿病治療的目的,控制高血糖預(yù)防、減少糖尿病急性并發(fā)癥的發(fā)生或進(jìn)展糾正和控制慢性并發(fā)癥和合并癥的危險(xiǎn)因素預(yù)防、減少或延緩糖尿病慢性并發(fā)癥和合并癥的發(fā)生或進(jìn)展提高病人的生活質(zhì)量、工作質(zhì)量和生存質(zhì)量使糖尿病病人與同齡的健康人有同等的壽命,13,各國、各組織的血糖控制目標(biāo),1 American Diabetes Association. Diabetes Care 2003; 26:S33S50. 2 American Diabetes Association. Diabetes Care 2002; 25:S35S49. 3 American Association of Clinical Endocrinologists. Endocrine Pract 2002; 8 (Suppl. 1):4082.4 European Diabetes Policy Group. Diabet Med 1999; 16: 716730.,110150,夜間血漿血糖, 140, 180,餐后血漿血糖, 110,90130,空腹/餐前血漿血糖,生化指標(biāo),ACE3,ADA1,2,IDF4 (Europe),mg/dl,mg/dl,mg/dl, 6.5, 7,HbA1c (%), 6.5, 110,CDS, 6.5, 144,單位,7.0 非空腹： 4.48.0 10.0 10.0 7.5 130/80 140/90 1.0 1.10.9 4.0,理想 尚可 差,糖尿病并發(fā)癥和合并癥,微血管病變（一般管腔直徑500微米） (動(dòng)脈粥樣硬化為主）高血壓缺血性心臟病腦血管病周圍血管病變,16,糖尿病急性并發(fā)癥,糖尿病性低血糖癥糖尿病合并各種急性感染糖尿病酮癥酸中毒高血糖高滲性非酮癥糖尿病昏迷乳酸性酸中毒,17,糖尿病酮癥酸中毒diabetic ketoacidosis, DKA,18,19,糖尿病酮癥酸中毒,酮癥酸中毒是糖尿病患者最常見的急性并發(fā)癥。主要發(fā)生在1型糖尿病，在感染等應(yīng)激情況下2型糖尿病患者也可發(fā)生。在各種誘發(fā)因素作用下，胰島素缺乏以及拮抗激素升高，導(dǎo)致高血糖、高酮血癥和酮尿癥以及蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)代謝紊亂，同時(shí)發(fā)生代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。,20,糖尿病酮癥酸中毒流行資料,西方國家1995年，每1000個(gè)糖尿病入院患者中有4.6-8例我國本癥的發(fā)病率約占住院糖尿病患者的14%左右。多為年輕的1型糖尿病患者發(fā)達(dá)國家中總體死亡率為210大于64歲的患者，死亡率達(dá)20年輕人的死亡率為24,Dan Kraft ， The University of North Carolina,21,糖尿病酮癥酸中毒流行資料,西方文獻(xiàn)報(bào)道DKA患者以女性多見。DKA的死亡率在胰島素問世以前為60%，發(fā)明胰島素以后降至515%；在非專業(yè)化的醫(yī)療機(jī)構(gòu)仍高達(dá)19%。且死亡率隨年齡增加而升高。其造成死亡的原因?yàn)榈脱萘啃菘?、?yán)重的低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。,22,糖尿病酮癥酸中毒的嚴(yán)重程度,酮癥酸中毒昏迷,23,酮癥：當(dāng)代謝紊亂發(fā)展至脂肪分解加速，血清酮體積聚超過正常（0.32.0mg/dl或2mmol/L）水平時(shí)稱為酮血癥。其臨床表現(xiàn)稱為酮癥。當(dāng)酮體積聚而發(fā)生代謝性酸中毒時(shí)稱為酮癥酸中毒。此時(shí)除尿糖呈強(qiáng)陽性外，血酮常在5mmol/L以上， HCO3- 10mmol/L,pH 7.35如病情嚴(yán)重發(fā)生昏迷時(shí)則稱為糖尿病性昏迷。,24,誘因,感染胰島素使用不當(dāng)，突然減量或中斷治療飲食失控精神因素，精神創(chuàng)傷、過度激動(dòng)或勞累應(yīng)激狀況。并發(fā)或合并嚴(yán)重疾病，中風(fēng)、心肌梗死、甲亢等，應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素治療也可引起DKACSII使用不當(dāng)或發(fā)生故障有時(shí)可無明顯誘因,糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病機(jī)理,胰島素不足 (相對或絕對),升糖激素增加胰升糖素腎上腺素皮質(zhì)醇等,血糖升高 FFA增加,細(xì)胞外液高滲,大量酮體產(chǎn)生,細(xì)胞內(nèi)脫水,電解質(zhì)紊亂,代謝性酸中毒,DKA臨床表現(xiàn),25,26,病理生理,胰島素不足 誘因 脂肪分解 血糖 酮體 水、 Na+、K+、Cl-丟失 厭食、嘔吐 酸中毒 血壓 氧解離 CNS功能障礙 腎功能不全,病理生理,酸中毒嚴(yán)重失水電解質(zhì)紊亂攜氧系統(tǒng)失常周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙中樞神經(jīng)功能障礙,27,DKA高血糖的病理生理,高血糖原因胰島素的缺乏升血糖激素分泌增多脫水等高血糖導(dǎo)致高滲性利尿產(chǎn)生脫水、口干、脈快而細(xì)、肢體厥冷，進(jìn)一步發(fā)展為血壓下降、尿少、休克及意識(shí)障礙由于代謝紊亂可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等胃腸道癥狀,28,DKA高酮血癥的病理生理,原因：胰島素缺乏促使糖的利用障礙拮抗激素的增加細(xì)胞因子等因素參與脂肪分解加速及兒茶酚胺促使LPL活性增強(qiáng)造成大量的FFA堆積，進(jìn)而通過肝臟氧化促使乙酰乙酸和-羥丁酸增多產(chǎn)生酮體，由于酸性代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生增多而出現(xiàn)酮癥酸中毒。此時(shí)為代償出現(xiàn)呼吸加快、加深而呼出過多的二氧化碳，同時(shí)氣體有爛蘋果味,29,DKA酸堿平衡失代償?shù)牟±砩?酸中毒：酸性代謝產(chǎn)物的堆積碳酸氫根的大量丟失急性腎功能衰竭等脫水滲透性利尿酸性代謝產(chǎn)物的排出入量不足等,30,DKA酸堿平衡失代償?shù)牟±砩?電解質(zhì)紊亂以低鉀為主血磷也降低血鉀、鈉、氯等大量丟失，但在病程早期血鉀濃度可正?；蛏?。原因有：脫水血液濃縮、酸中毒,31,糖尿病酮癥酸中毒(DKA),攜帶氧系統(tǒng)失常 酸中毒時(shí)，血紅蛋白與氧的親和力降低，有利于向組織供氧，2,3-DPG降低，又使血紅蛋白與氧的親和力增加，一般前者作用大于后者，但后者作用慢而持久。,32,糖尿病酮癥酸中毒(DKA),周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙 嚴(yán)重失水、循環(huán)障礙、高滲、腦細(xì)胞缺氧等低血容量休克、血壓下降腎臟低灌注腎功能衰竭中樞神經(jīng)功能障礙,33,糖尿病酮癥酸中毒的分級(jí),按程度可分為三級(jí)輕度：僅有酮癥而無酸中毒中度：有酮癥及輕、中度酸中毒重度：有酮癥酸中毒伴有昏迷者,34,35,糖尿病酮癥、酸中毒、昏迷的發(fā)展過程,36,臨床表現(xiàn),主要癥狀：煩渴、多尿、夜尿增多；體重下降；疲乏無力；視力模糊；呼吸深；腹痛、惡心、嘔吐；小腿肌肉痙攣。,臨床表現(xiàn),癥狀：1 多尿、多飲及乏力等癥狀加重2 胃腸道癥狀：食欲下降、惡心、嘔吐等,可有上腹痛，腹肌緊張及壓痛，甚至有淀粉酶升高。3 呼吸加深加快，嚴(yán)重者出現(xiàn)Kussmaul呼吸，呼氣中有爛蘋果味。 4 頭昏、頭痛、嗜睡、煩躁，病情嚴(yán)重時(shí)可表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍、表情淡漠，可出現(xiàn)昏迷。 表現(xiàn)為腹痛，值得注意，避免誤診與漏診,37,38,臨床表現(xiàn),體征： 皮膚彈性減退、眼眶下陷、粘膜干燥等脫水癥，嚴(yán)重脫水時(shí)可表現(xiàn)為心率加快、血壓下降、心音低弱、脈搏細(xì)速、四肢發(fā)涼等休克癥狀，尿量減少，體溫下降，呼吸深大，腱反射減退或消失。,實(shí)驗(yàn)室檢查,血糖明顯升高一般在16.7-27,7mmol/L左右27.8mmol/L可能伴有腎功能不全33.3mmol/L同時(shí)伴有高滲狀態(tài)極少數(shù)病人可達(dá)55.5mmol/L以上,39,實(shí)驗(yàn)室檢查,血酮體定性強(qiáng)陽性，定量5mmol/L有診斷意義酮體成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羥丁酸（后兩者為酸性）通常用硝基氫氰酸鹽來檢測酮體，此一反應(yīng)主要可與乙酰乙酸起特異反應(yīng)，而不與-羥基丁酸反應(yīng)，與丙酮的反應(yīng)也很微弱。在缺氧時(shí)，-羥丁酸生成增多。正常時(shí)血中的-羥丁酸（ -HB)/乙酰乙酸(AcAc)為1：1。DKA時(shí)比值上升，可達(dá)到10：1或更高，經(jīng)胰島素治療后， -HB迅速下降，而AcAc的下降緩慢。DKA時(shí)用此法只能測定AcAc，而無法測到占絕對多數(shù)的-HB，故酮體可陰性，酮癥酸中毒糾正后缺氧狀態(tài)好轉(zhuǎn)，酮體可反而呈陽性,40,41,實(shí)驗(yàn)室檢查,血酮體正常0.5mmol/L0.5-1.5mmol/L輕度升高,需要多飲水1.5-3mmol/L為中度升高,應(yīng)補(bǔ)充液體3.0mmol/L為重度升高,應(yīng)積極治療,血糖與血酮體的關(guān)系,血酮體（-） 血酮（+） 血酮明顯升高,血糖升高 非酮癥昏迷 早期DKA DKA 未控制好糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物攝入,血糖正常 空腹?fàn)顟B(tài)時(shí)可 DKA糾正后乙 能夜間低血糖 酰乙酸升高 DKA時(shí)胰島素 用量過多,血糖偏低 高胰島素血癥 早期酮癥 糖原儲(chǔ)存缺陷 非酮癥 饑餓性酮癥 非糖尿病,42,43,DKA分級(jí),分級(jí) pH 碳酸氫鹽（mmol/L）輕度 7.35 20中度 7.20 15重度 7.05 10,實(shí)驗(yàn)室檢查,血酸堿度：CO2-CP和PH 下降;血PH7.35；BE負(fù)值增大(13.9mmol/L（250mg/dl）血pH 7.35陰離子間隙增大：提示為酸中毒DKA常表現(xiàn)為陰離子間隙酸中毒血酮體陽性尿糖、酮體陽性,47,診斷與鑒別診斷,有糖尿病史，結(jié)合血糖、血酮體、尿酮體、二氧化碳結(jié)合力、血?dú)夥治龅龋浑y作出診斷。對不明原因昏迷伴酸中毒、休克表現(xiàn)均要考慮有無DKA之可能。對呼氣中有爛蘋果味的意識(shí)障礙病人，應(yīng)及時(shí)作相關(guān)檢查明確有無DKA。,48,診斷與鑒別診斷,要與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷、乳酸酸中毒、糖尿病病人合并腦血管意外等進(jìn)行鑒別。,49,50,糖尿病急癥實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)的鑒別,N,0,N,低,0或+,0,低血糖,N,0 +,低,N 低 高,0 +,0 +,乳酸酸中毒,+,0,N 稍低,高,0或+,+,高滲性昏迷,+,+,低,高,+,+,酮癥酸中毒,滲透壓,酮體,CO2CP,葡萄糖,酮體,糖,血 漿,尿,病 因,糖尿病急性并發(fā)癥的鑒別診斷,HG DKA HHNDC LA病史 + + + +起病 急 急或慢 慢或急 較急癥狀 明顯 較明顯 較明顯 較不明顯體征 呼吸 正常 深大 正常 深大 皮膚 多汗 干燥 干燥 可正常 反射 亢進(jìn) 遲鈍 亢或消 遲鈍,51,糖尿病急性并發(fā)癥的鑒別診斷,化驗(yàn) HG DKA HHNDC LAA 尿糖 + + + 尿酮 + 血糖 低下 升高 升高 輕度升高 血Na+ 正常 低 升高 正常 血pH 正常 降低 降低 降低 滲透壓 正常 升高 升高 正常 乳酸 正常 可高 正常 升高,52,53,糖尿病酮癥酸中毒的治療目的,降低血糖，消除酮體；恢復(fù)胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過度的釋放；糾正水與電解質(zhì)平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。,糖尿病酮癥酸中毒的治療原則,積極補(bǔ)充液體胰島素的應(yīng)用見尿補(bǔ)鉀熱量的補(bǔ)充適當(dāng)和有必要時(shí)補(bǔ)充堿性藥物及時(shí)處理誘發(fā)因素對癥處理,54,55,糖尿病酮癥酸中毒的治療,應(yīng)積極搶救。治療原則包括：大量補(bǔ)液，一般用小劑量胰島素（0.1UKg-1h-1）控制血糖，糾正酸中毒，糾正電解質(zhì)紊亂。對癥處理以及處理誘發(fā)因素和并發(fā)癥。,糖尿病酮癥酸中毒的治療,單純性酮癥：鼓勵(lì)進(jìn)食進(jìn)水、輸液、根據(jù)血糖調(diào)整胰島素劑量，使血糖控制良好。DKA一經(jīng)診斷，需立即搶救 老年患者或有心臟病者應(yīng)根據(jù)心率、血壓、尿量、末梢循環(huán)情況(有條件者可測中心靜脈壓)來調(diào)整輸液量及速度。,56,糖尿病酮癥酸中毒的治療,輸液輸液是搶救DKA首要的、極其關(guān)鍵的措施。改善有效組織灌注，使胰島素的生物效應(yīng)得到充分發(fā)揮。擴(kuò)容、改善低血容量、糾正休克腎血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮體排出擴(kuò)容后使拮抗胰島素的激素減少，抑制脂肪分解、消除酮體,57,58,糖尿病酮癥酸中毒的治療,補(bǔ)液量： A. 按體重的10%估計(jì)DKA時(shí)的失水量； B. 根據(jù)已知的DKA前的體重減去目前的體重估計(jì)失水量； C. 按血漿滲透壓計(jì)算失水量。 公式： 血漿滲透壓 300（正常血漿滲透壓）失水量（L） = X 體重（kg）X 0.6 300,59,補(bǔ)液種類,治療第一階段用生理鹽水。 -如血鈉155mmol/L，或血漿有效滲透壓350mOsm/L時(shí)可考慮使用0.45%鹽水。使用低滲鹽水時(shí)滴速不可過快，量不宜超過2000ml/d，以防引起溶血。 -待血鈉降至160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右時(shí)，可用 2.5%的GS。第二階段用5%GS或5%GNS。當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時(shí)，改為輸5%葡萄糖液或糖鹽水，并加入胰島素，根據(jù)血糖結(jié)果調(diào)整葡萄糖與胰島素的比例（2-6：1）。休克者酌情補(bǔ)代血漿。,60,補(bǔ)液速率:,先快后慢為原則。推薦開始500ml/h，共4小時(shí)；其后4小時(shí)250ml/h。有研究表明，非極度失水，低速補(bǔ)液的結(jié)果是代謝改善更快，且電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)更少.由于個(gè)體差異和臨床情況各異，對老年人及心、腎功能不全者更應(yīng)注意減少液量及減慢輸液速度。可將補(bǔ)液量的1/31/2經(jīng)口服補(bǔ)充，昏迷者可鼻飼。如補(bǔ)液量充足，尿量可達(dá)3060ml/h。 老年患者或有心臟病者應(yīng)根據(jù)心率、血壓、尿量、末梢循環(huán)情況(有條件者可測中心靜脈壓)來調(diào)整輸液量及速度,糖尿病酮癥酸中毒的治療,補(bǔ)液的具體方法一般用生理鹽水（NS）或平衡液（BES），如無心功能不全，開始補(bǔ)液速度應(yīng)較快，在2小時(shí)內(nèi)補(bǔ)10002000ml，一般24小時(shí)內(nèi)輸液總量約為40005000ml，嚴(yán)重者可達(dá)70008000ml。當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時(shí)，改為輸5%葡萄糖液或糖鹽水，并加入胰島素，根據(jù)血糖結(jié)果調(diào)整葡萄糖與胰島素的比例（2-6：1）。注意個(gè)體化原則,61,62,糖尿病酮癥酸中毒的治療,胰島素治療胰島素劑型：一律采用短效胰島素。胰島素劑量：目前提倡小劑量胰島素治療. 小劑量胰島素界定范圍： 1 10 u / h (平均5 6 u / h為常用有效劑量)； 或0.050.1 u / kg /h 。給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。,糖尿病酮癥酸中毒的治療,小劑量(速效)胰島素治療方案（每小時(shí)每公斤體重0.1U）好處：有較強(qiáng)的降糖效應(yīng)，而較少引起低血糖。對血鉀影響較小，較少引起低血鉀。 這一血清胰島素濃度可以抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng)。較少引起腦水腫簡便、安全及有效。,63,使用小劑量胰島素的理論基礎(chǔ),人體生理?xiàng)l件下空腹時(shí)胰島素520U/ml，餐后胰島素分泌高峰約810倍于基值，50-100uU/ml左右，人體自然分泌的胰島素半衰期為48min; 靜脈滴注外源性胰島素靜脈滴注1U/h時(shí)，血胰島素濃度可達(dá)正常生理濃度20U/ml;其半衰期為20min靜脈滴注5u/h時(shí)，血濃度可達(dá)100uU/ml因此靜脈滴注5U/h已能達(dá)到正常人胰島素的高水平,64,65,使用小劑量胰島素的理論基礎(chǔ),周圍靜脈血漿胰島素的濃度達(dá)10U/ml時(shí)-抑制肝糖原分解，20U/ml時(shí)-抑制糖異生，30U/ml時(shí)-抑制脂肪分解，5060U/ml時(shí)-可促使肌肉及脂肪組織等攝取和利用葡萄糖， 100U/ml時(shí)-促使鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),66,使用小劑量胰島素的理論基礎(chǔ),抑制酮體生成最高速度的一半所需胰島素濃度為24U/ml 因此，小劑量的胰島素不但能起到治療的作用，而且可防止低血鉀。,67,胰島素治療,治療步驟第一階段 如血糖16.6mmol/L，予生理鹽水 + 胰島素。 每2小時(shí)或每瓶液末查血糖 注意：胰島素劑量按小時(shí)計(jì)算，同時(shí)結(jié)合預(yù)定的液體的輸入率?？上劝?6u/h給予。,68,第一階段,依據(jù)血糖下降情況進(jìn)行劑量調(diào)整：（1）血糖下降幅度超過胰島素使用前30%，或平均每小時(shí)下降3.95.6mmol/L可維持原劑量、原速度。（2）如血糖未下降或下降速度過慢（5.6mmol/L），可減慢液速，或?qū)⑸睇}水加量以稀釋胰島素的濃度，減少胰島素的輸入量。 B如血糖已5.6mmol/L 或有低血糖反應(yīng)，可單予生理鹽水或葡萄糖液 + 胰島素，因胰島素在血中的半衰期極短，可很快被代謝掉。注意：血糖下降速度以4.2 5.5mmol/L/h為宜,69,第二階段,當(dāng)血糖下降至13.9mmol/L)開始此階段治療。主要有2點(diǎn)變化： （1）將生理鹽水改為5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的發(fā)生；防止血糖下降過快引起血漿滲透壓的急劇改變；有利于抑制脂肪的進(jìn)一步分解和酮體的生成；胰島素和葡萄糖同時(shí)滴注有助于胰島素依賴性組織對葡萄糖利用的恢復(fù)。 （2） 胰島素用量可按一定比例加入GS中?？梢罁?jù)病人血糖情況調(diào)葡萄糖：胰島素之比，一般為 26 ：1（即每26g葡萄糖 + 1 u胰島素）。 此階段需依據(jù)病人血糖變化及時(shí)調(diào)整液體中葡萄糖與胰島素的比例，維持血糖在11.1mmol/L左右 ，直至尿酮轉(zhuǎn)（-）。,70,第三階段,酮體轉(zhuǎn)陰后可改為皮下胰島素常規(guī)治療。如酮體轉(zhuǎn)陰停止靜點(diǎn)胰島素前，不予皮下注射胰島素，可出現(xiàn)“胰島素間隙”，即血糖迅速升高，易導(dǎo)致酮癥再發(fā)。為杜絕胰島素間隙，要求停輸胰島素前3060分鐘必須皮下追加胰島素。劑量410u，注射后進(jìn)餐少許。如果酮體轉(zhuǎn)陰后，患者因某種原因不能進(jìn)食，不可皮下注射胰島素。此時(shí)應(yīng)依據(jù)血糖及電解質(zhì)情況，酌情予以5%GS或GNS+胰島素持續(xù)靜點(diǎn)，維持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢復(fù)進(jìn)食。,總結(jié)胰島素的應(yīng)用,當(dāng)血糖600mg/dl（33.3mmol/L）時(shí)，先靜脈用沖擊量，成人1220u，兒童0.25u/kg靜脈輸入小劑量胰島素成人劑量為0.1u/kg/h，約降低血糖3.9-5.6mmol/h如24h后血糖下降原水平的30%或無明顯下降者，可將胰島素的劑量加倍當(dāng)血糖濃度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右時(shí)，可在葡萄糖液體中按比例加入胰島素，如胰島素：葡萄糖=1：26保持血糖在11.1mmol/L左右,71,鉀的補(bǔ)充,當(dāng)血鉀6.0mmol/L或尿量30ml/h，血鉀5.5mmol/L, 輸注胰島素的同時(shí)即可開始補(bǔ)鉀開始24小時(shí)，補(bǔ)鉀為1320mmol/h（相當(dāng)于1.0-1.5g的氯化鉀）若以后仍5.5mmol/L, 每增加1000ml液體加11.5克鉀使血鉀維持在3.5mmol/L以上監(jiān)測血鉀（心電圖監(jiān)測、血鉀測定）病情穩(wěn)定，患者能進(jìn)食，則改為口服補(bǔ)鉀，36g/d口服補(bǔ)鉀需維持57天。,72,葡萄糖的補(bǔ)充,補(bǔ)充葡萄糖的目的促進(jìn)酮體的消除補(bǔ)充熱量補(bǔ)充葡萄糖的量最低需要量為800Kcal/d20Kcal/kg/d葡萄糖或碳水化合物150-200g/d靜脈補(bǔ)充葡萄糖的速度：8g/h,73,補(bǔ)充鎂離子,無低血鉀出現(xiàn)或經(jīng)治療低血鉀已糾正后，發(fā)生室性心律紊亂的患者，可能有鎂的不足補(bǔ)充鎂療法可在100ml液體中加入2.55ml的50%的硫酸鎂靜脈滴注觀察心率紊亂是否得以糾正,74,補(bǔ)充堿性藥物的指證,血?dú)夥治鰌H7.1時(shí)，適當(dāng)和有必要時(shí)補(bǔ)充堿性藥物常用的堿性藥物為5%SB100200ml (24ml/k