「水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂教案」.doc

中西醫(yī)急癥學(xué)-急性腎衰竭課 程 教 案（供2011級中西醫(yī)結(jié)合七年制使用）教研室：急診教研室 教 師：陳伯鈞二O一五年九月二十九日教研室主任簽名： 廣州中醫(yī)藥大學(xué)教案首頁教學(xué)內(nèi)容水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)教學(xué)對象2011級中西醫(yī)結(jié)合七年制授課形式理論課 教學(xué)時(shí)數(shù)2學(xué)時(shí)教學(xué)目的要求1.掌握：三種脫水、高鉀與低鉀血癥、代謝性與呼吸性酸中毒及堿中毒的原因、機(jī)制及對機(jī)體的影響。2.熟悉：水鈉的平衡和水鈉的調(diào)節(jié)；鉀的正常代謝；酸堿平衡調(diào)節(jié)的機(jī)制。3.了解：體液的容量、分布和滲透壓；鈣、鎂代謝異常的原因、機(jī)制及對機(jī)體的影響。教學(xué)重點(diǎn)、難點(diǎn)及解決辦法重點(diǎn)：三種脫水的臨床診斷思路及處理；混合性酸堿平衡紊亂的分析處理。難點(diǎn)：混合性酸堿平衡紊亂的分析處理。解決方法：運(yùn)用多媒體，結(jié)合舉例，加深學(xué)生認(rèn)識。教學(xué)方法案例法、講授法、對比法、提問法教具多媒體、投影等教材與參考書:教材：自擬參考書：21世紀(jì)高等醫(yī)學(xué)院校教材急診醫(yī)學(xué)中國重癥醫(yī)學(xué)?？瀑Y質(zhì)培訓(xùn)教材教案內(nèi)頁教學(xué)進(jìn)程：（含教學(xué)主要教學(xué)內(nèi)容、教學(xué)過程設(shè)計(jì)及時(shí)間安排）教學(xué)進(jìn)程時(shí)間安排及教學(xué)方法 一、概述：人體正常的體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量是機(jī)體正常代謝和各器官功能正常進(jìn)行的基本保證。由人體調(diào)節(jié)功能予以控制并維持平衡。重癥患者常出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，其中部分為多重紊亂。體液分為細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液兩部分，男性細(xì)胞內(nèi)液約占體重的40%，女性占35%，細(xì)胞外液則男女相等，約占體重20%，細(xì)胞外液分為血漿和組織間液兩部分，血漿約占體重5%，細(xì)胞間液約占體重的15%，絕大部分的組織間液能迅速與血漿內(nèi)液或細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換并取得平衡，對維持機(jī)體水電解質(zhì)平衡具有很大作用，可稱其為功能性細(xì)胞外液，另一部分組織間液卻僅具有緩慢交換和獲得平衡的能力，其具有各自的功能，在維持體液平衡方面的作用甚少，如結(jié)締組織液，腦脊液，關(guān)節(jié)液，消化液等，稱其為無功能性細(xì)胞外液，約占體重的1%-2%。但有些無功能細(xì)胞外液的變化導(dǎo)致的水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)卻很顯著，最常見的就是胃腸消化液大量丟失造成的體液量和成分的明顯改變。細(xì)胞外液最主要的陽離子為Na+，主要的陰離子為Cl-、HCO3-和蛋白質(zhì)，細(xì)胞內(nèi)液主要的陽離子是K+和Mg2+，主要陰離子是HPO42-和蛋白質(zhì)。細(xì)胞膜為半滲透性，水分能在細(xì)胞內(nèi)外間移動，使細(xì)胞內(nèi)、外液滲透壓平衡，血漿滲透壓（mmol/L）=2（Na+K+）+葡萄糖+尿素氮（mmol/L）體液及其滲透壓的穩(wěn)定由神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)，體液的正常滲透壓通過下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)來恢復(fù)和維持，血容量的恢復(fù)和維持則通過腎素-醛固酮系統(tǒng)。此兩系統(tǒng)共同作用于腎，調(diào)節(jié)水和鈉等電解質(zhì)的吸收與排泄，從而維持體液平衡，使體內(nèi)環(huán)境保持穩(wěn)定。與滲透壓相比血容量對機(jī)體更為重要，當(dāng)血容量銳減又兼有血漿滲透壓降低時(shí)，前者對抗利尿激素的促進(jìn)分泌作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)強(qiáng)于后者對抗利尿激素分泌的抑制作用，其目的為優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量，保證重要器官的灌流，從而維持生命安全。在體內(nèi)喪失水分時(shí)，細(xì)胞外液滲透壓增高，刺激下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng)，產(chǎn)生口渴，機(jī)體主動增加飲水?？估蚣に胤置谠黾邮惯h(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對水分重吸收增加，繼之尿量減水，水分被保留在體內(nèi)，使已升高的細(xì)胞外液滲透壓降至正常。反之，體內(nèi)水分增多時(shí)細(xì)胞外液滲透壓降低，口渴反應(yīng)被抑制，同時(shí)因抗利尿激素分泌減少，使遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對水分重吸收減少，排除體內(nèi)多余水分，使已降低的細(xì)胞外液滲透壓增至正常?？估蚣に胤置诘倪@種反應(yīng)十分敏感，只要血漿滲透壓較正常有2%的變化，該激素的分泌就有相應(yīng)變化，最終保持機(jī)體水分動態(tài)平衡。此外，腎小球旁細(xì)胞分泌的腎素和腎上腺皮質(zhì)分泌的醛固酮分泌增加。后者可促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對Na+ 的再吸收和K+、H+ 排泄。隨著Na+再吸收增加，水再吸收也增多，這樣可使已降低的細(xì)胞外液量增加至正常。機(jī)體正常生理活動和代謝功能需要一個(gè)酸堿適宜的體液環(huán)境。通常人的體液保持著一定的H+濃度，即保持著一定的pH（動脈血pH為7.400.05）。但人體在代謝過程中，不斷產(chǎn)生酸性物質(zhì)的同時(shí)也產(chǎn)生堿性物質(zhì)，這將使體液中的H+濃度經(jīng)常發(fā)生變化。為使血中H+濃度僅在很小范圍內(nèi)變動，人體通過體液緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎排泄完成對酸堿的調(diào)節(jié)作用。血液中的緩沖系統(tǒng)以HCO3-/H2CO3最為重要。HCO3-正常值平均為24 mmo1/L，H2CO3正常值平均為1.2 mmo1/L，兩者比值（HCO3-/H2CO3）20：1，無論HCO3-或H2CO3絕對值高低，血漿pH仍然能保持為7.40。肺的呼吸對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用主要是通過CO2經(jīng)肺排出，可使血中PaCO2下降，也即調(diào)節(jié)了血中H2CO3。如果機(jī)體呼吸功能失常，本身就可引起酸堿平衡紊亂，也會影響其對酸堿平衡紊亂的代償能力。腎在酸堿平衡調(diào)節(jié)系統(tǒng)中起最重要的作用，腎臟通過排出固定酸和保留堿性物質(zhì)的量來維持血漿正常HCO3-濃度，使血漿pH保持不變。如果腎功能異常，本身會引起酸堿平衡紊亂，同時(shí)還可影響其對酸堿平衡的正常調(diào)節(jié)。腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制為：Na+- H+交換，排H+：H2CO3-重吸收；產(chǎn)生NH3并與H+結(jié)合成NH4+排出；尿的酸化，排H+。二、水鈉代謝紊亂水、鈉代謝失常是相伴發(fā)生的，單純性水（或鈉）增多或減少極為少見。臨床上多分為失水（Water loss）、水過多(water excess)、低鈉血癥(hyponatremia)和高鈉血癥(hypematremia)等數(shù)種。（一）失水失水是指體液丟失造成的體液容量不足。1.病因及臨床表現(xiàn)根據(jù)水和電解質(zhì)（主要是Na+）丟失的比例和性質(zhì)，臨床上常將失水分為高滲性失水、等滲性失水和低滲性失水三種。（1）高滲性失水 病因：包括水?dāng)z入不足和水丟失過多兩個(gè)方面。水?dāng)z入不足主要見于淡水供應(yīng)斷絕（如：昏迷、創(chuàng)傷、吞咽困難、地震等）和導(dǎo)致渴感中樞遲鈍或滲透壓感受器不敏感的疾?。ㄈ纾耗X外傷、腦卒中等）。水丟失過多包括經(jīng)腎臟丟失和腎外丟失。腎臟丟失的常見原因有：中樞性尿崩癥、非溶質(zhì)性利尿藥、糖尿病酮癥酸中毒、非酮癥性高滲性昏迷、鼻飼綜合征和溶質(zhì)性利尿等。腎外丟失的常見原因有：中暑、燒傷開放性治療、哮喘持續(xù)狀態(tài)、氣管切開以及驚厥等。 臨床表現(xiàn)：分為輕、中、重三度。由于失水多于失鈉，細(xì)胞外液容量減少，滲透壓升高。輕度失水，即失水量相當(dāng)于體重23%時(shí)，渴感中樞興奮而產(chǎn)生口渴，刺激抗利尿激素釋放，水重吸收增加，尿量減少，尿比重增高。如同時(shí)伴有多飲，一般不造成細(xì)胞外液容量不足和滲透壓異常；如伴有渴感減退，可因缺乏渴感而發(fā)生高滲性失水。中度失水，即失水量相當(dāng)于體重45%時(shí)，醛固酮分泌增加，血漿滲透壓升高，渴感嚴(yán)重，咽下困難，聲音嘶啞；有效循環(huán)容量不足，心率加快；皮膚干燥、彈性下降；進(jìn)而由于細(xì)胞內(nèi)失水造成乏力、頭暈、煩躁。重度失水，即失水量相當(dāng)于體重的714%時(shí)，腦細(xì)胞嚴(yán)重脫水，出現(xiàn)躁狂、譫妄、定向力障礙、幻覺、暈厥和脫水熱等神經(jīng)系統(tǒng)異常癥狀；若失水量相當(dāng)于體重的15%時(shí)，可出現(xiàn)高滲性昏迷、低血容量性休克、尿閉和急性腎功能衰竭。（2）等滲性失水 病因：主要包括消化道丟失（如：嘔吐、腹瀉、胃腸引流等）和皮膚丟失（如：大面積燒傷、剝脫性皮炎等）兩個(gè)方面。 臨床表現(xiàn)：由于有效循環(huán)血量和腎血流量減少，出現(xiàn)少尿、口渴，嚴(yán)重者血壓下降，但滲透壓基本正常。（3）低滲性失水 病因：主要包括補(bǔ)充水過多和腎丟失兩個(gè)方面。其中腎丟失的常見原因有：排鈉性利尿藥過量使用、腎小管中存在大量不被吸收的溶質(zhì)（如尿素）、急性腎功能衰竭（多尿期）、腎小管性酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥等。 臨床表現(xiàn)：早期即發(fā)生有效循環(huán)血量不足和尿量減少，但無口渴，嚴(yán)重者導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)低滲和細(xì)胞水中毒。臨床上依據(jù)缺鈉的程度分為輕、中、重三度。輕度失水，即當(dāng)每公斤體重缺鈉8.5 mmo1（血鈉130 mmo1/L左右）時(shí)，血壓可在100mmHg以上，患者有疲乏、無力、尿少、口渴、頭暈等。尿鈉極低或測不出。中度失水，即當(dāng)每公斤體重缺鈉8.512.0 mmo1（血鈉120 mmo1/L左右）時(shí)，血壓降至100mmHg以下，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、肌肉痙攣、手足麻木、靜脈下陷和直立性低血壓。尿鈉測不出。重度失水，即當(dāng)每公斤體重缺鈉12.821.0 mmo1（血鈉110 mmo1/L左右）時(shí)，血壓可在80mmHg以下，出現(xiàn)四肢發(fā)涼、體溫低、脈細(xì)弱而快等休克表現(xiàn)，并伴木僵等神經(jīng)癥狀，嚴(yán)重者昏迷。2.診斷 根據(jù)病史可推測失水的類型和程度。如高熱、尿崩癥應(yīng)多考慮高滲性失水；嘔吐、腹瀉應(yīng)多考慮低滲性或等滲性失水，昏迷、血壓下降等提示為重度失水。 應(yīng)做必要的實(shí)驗(yàn)室檢查來證實(shí)。高滲性失水中、重度時(shí)，尿量減少；除尿崩癥外，尿比重、血紅蛋白、平均血細(xì)胞比容、血鈉（145 mmo1/L）和血漿滲透壓（310mOsm/L）均升高。嚴(yán)重者出現(xiàn)酮癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥。依據(jù)體重的變化和其他臨床表現(xiàn)，可判斷失水的程度。等滲性失水血鈉、血漿滲透壓正常；尿量少，尿鈉降低或正常。低滲性失水血鈉（130 mmo1/L）和血漿滲透壓（280mOsm/L）降低，至病情晚期尿少，尿比重低，尿鈉減少；血細(xì)胞比容（每增高3%約相當(dāng)于鈉丟失150 mmo1）、紅細(xì)胞、血紅蛋白和尿素氮均增高，血尿素氮/肌酐（單位均為mg/dL）比值20：1（正常10：1）。3.治療 嚴(yán)密注意重癥患者每日的出入水量，監(jiān)測血電解質(zhì)等指標(biāo)的變化。 積極治療原發(fā)病。避免不適當(dāng)?shù)拿撍⒗?、鼻飼高蛋白飲食等?已發(fā)生失水時(shí)，應(yīng)依據(jù)失水的類型、程度和機(jī)體情況，決定補(bǔ)充液體量的種類、途徑和速度。補(bǔ)液總量應(yīng)包括已丟失液體量及繼續(xù)丟失的液體量兩部分。已丟失量可以依據(jù)失水程度、體重減少量、血鈉濃度或血細(xì)胞比容計(jì)算，依據(jù)血鈉濃度的計(jì)算適用于高滲性失水者，依據(jù)血細(xì)胞比容的計(jì)算適用于估計(jì)低滲性失水量（見表1）。繼續(xù)丟失量是指就診后發(fā)生的繼續(xù)丟失量，包括生理需要量（約1500ml/d）及繼續(xù)發(fā)生的病理丟失量（如出汗、肺的呼出和嘔吐等）。臨床實(shí)踐中，應(yīng)根據(jù)患者實(shí)際情況適當(dāng)增減。表1失水量常用的計(jì)算公式丟失量正常體液總量-現(xiàn)有體液總量丟失量（實(shí)測血清鈉-正常血清鈉）現(xiàn)體重0.6正常血清鈉丟失量現(xiàn)體重K（實(shí)測血清鈉-正常血清鈉）（K：男性4，女性3）補(bǔ)液量（ml）（所測血細(xì)胞比容-正常血細(xì)胞比容）正常血細(xì)胞比容體重（）200注：正常血細(xì)胞比容。男性0.48，女性0.422高滲、等滲和低滲性失水均有失鈉和失水，僅程度不一，均需要補(bǔ)鈉和補(bǔ)水。一般來說，高滲性失水補(bǔ)液中含鈉液體約占1/3，補(bǔ)水為主，補(bǔ)鈉為輔。經(jīng)口、鼻飼者可直接補(bǔ)充水分，經(jīng)靜脈者可補(bǔ)充5%葡萄糖液、5%葡萄糖氯化鈉液或0.9%氯化鈉液。適當(dāng)補(bǔ)充鉀及堿性液。等滲性失水補(bǔ)液中含鈉液體約占1/2，補(bǔ)充等滲溶液為主，首選0.9%氯化鈉液，由于正常細(xì)胞外液的鈉、氯比值是7：5，長期使用可引起高氯性酸中毒，可以選擇（0.9%氯化鈉液1000 ml+5%葡萄糖液500 ml+5%碳酸氫鈉液100 ml）的配方更符合生理需要。低滲性失水補(bǔ)液中含鈉液體約占2/3，以補(bǔ)充高滲液為主。宜將上述配方中的5%葡萄糖液500ml換成10%葡萄糖液250 ml。必要時(shí)可再補(bǔ)充適量的35%氯化鈉液。補(bǔ)液量可按氯化鈉1g含Na+17 mmo1折算。但補(bǔ)充高滲液不能過快，一般以血鈉每小時(shí)升高0.5 mmo1/L為宜。一般先補(bǔ)給補(bǔ)鈉量（補(bǔ)鈉量（142mmo1/L一實(shí)測血清鈉）0.2體重（）的1/31/2，復(fù)查生化指標(biāo)，并重新評估后再決定下一步的治療方案。在低灌注狀態(tài)的重癥患者應(yīng)慎重使用乳酸林格液。由于糖酵解以及靜脈補(bǔ)液中含有乳酸鹽，易發(fā)生乳酸酸中毒，應(yīng)當(dāng)警惕。補(bǔ)液應(yīng)盡量口服或鼻飼，不足部分或中、重度失水者需經(jīng)靜脈補(bǔ)充。補(bǔ)液速度宜先快后慢。重癥者開始48小時(shí)內(nèi)補(bǔ)充液體總量的1/31/2，其余在2428小時(shí)補(bǔ)完。具體的補(bǔ)液速度要根據(jù)患者的年齡、心、肺、腎功能和病情而定。在補(bǔ)液過程中應(yīng)記錄24小時(shí)出入水量并密切監(jiān)測體重、血壓、脈博、血清電解質(zhì)和酸堿度。若急需大量快速補(bǔ)液時(shí)，宜鼻飼補(bǔ)液；若經(jīng)靜脈補(bǔ)充時(shí)宜監(jiān)測中心靜脈壓（12cmH2O為宜）。當(dāng)患者尿量30ml/h后應(yīng)補(bǔ)鉀，一般濃度為3g/L；當(dāng)尿量50ml/h時(shí)，日補(bǔ)鉀量可達(dá)1012g，同時(shí)應(yīng)當(dāng)注意糾正已經(jīng)存在或即將發(fā)生的酸堿平衡紊亂。（二）水過多和水中毒水過多是水在體內(nèi)過多潴留，若過多的水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水過多則稱為水中毒（waterintoxication）。水過多和水中毒是稀釋性低鈉血癥的病理表現(xiàn)。1.病因：常見包括：抗利尿激素代償性分泌增多（如：右心衰竭、低蛋白血癥等）、抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征、腎臟水排泄障礙（如：急性腎衰竭少尿期）、鹽皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素分泌不足、滲透閾重建；腎臟水排泄功能正常，但能興奮ADH分泌的滲透閾降低（如：孕婦）；抗利尿激素用量過多（如：中樞性尿崩癥治療不當(dāng)）等主要方面。2.臨床表現(xiàn)：分為急性和慢性兩種。急性者起病急，精神神經(jīng)表現(xiàn)突出，如頭痛、精神失常、定向力障礙、共濟(jì)失調(diào)、癲癇樣發(fā)作、嗜睡與躁動交替出現(xiàn)以至昏迷。也可呈頭痛、嘔吐、血壓增高、呼吸抑制、心率緩慢等顱內(nèi)高壓表現(xiàn)。慢性輕度水過多僅有體重增加，當(dāng)血漿滲透壓低于260mosm/L（血鈉125mmo1/L）時(shí)，有疲倦、表情淡漠，惡心、食欲減退等表現(xiàn)和皮下組織腫脹；當(dāng)血漿滲透壓降至240250 mosm/L（血鈉115120mmo1/L）時(shí)，會出現(xiàn)頭痛、嗜睡、神志錯(cuò)亂、譫妄等神經(jīng)精神癥狀；當(dāng)血漿滲透壓降至230mosm/L（血鈉110mmo1/L）時(shí)，可發(fā)生抽搐或昏迷。若血鈉在48小時(shí)內(nèi)迅速降至108 mmo1/L以下，可致神經(jīng)系統(tǒng)永久性損傷或死亡。3.診斷依據(jù)病史，結(jié)合臨床表現(xiàn)及必要的實(shí)驗(yàn)室檢查，一般可作出明確診斷。同時(shí)須做出水過多的病因和程度（體重變化、出人水量、血鈉濃度等）、有效循環(huán)血容量和心、肺、腎功能狀態(tài)、血漿滲透壓等判斷，將有助于治療和判斷預(yù)后。診斷時(shí)應(yīng)注意與缺鈉性低鈉血癥鑒別。一般來講，水過多和水中毒時(shí)尿鈉大于20mmo1/L，而缺鈉性低鈉血癥的尿鈉常會明顯減少甚至消失。4.治療首先是積極治療原發(fā)病，同時(shí)記錄24小時(shí)出人水量，控制水的攝入量，避免補(bǔ)液過多?？深A(yù)防水過多的發(fā)生或其病情的加重。輕癥者限制進(jìn)水量，使入水量少于尿量。適當(dāng)服用依他尼酸（利尿酸）或呋塞米等拌利尿劑可以糾正。急重癥者治療重點(diǎn)是保護(hù)心、腦功能，糾正低滲狀態(tài)（如利尿脫水），主要包括高容量綜合征和低滲血癥。高容量綜合征以脫水為主，治療上著重減輕心臟負(fù)荷，首選呋塞米或依他尼酸等袢利尿藥。急重者可用呋塞米2080mg，每6小時(shí)靜脈注射1次；依他尼酸2550mg，用25%葡萄糖液4050m1稀釋后緩慢靜脈注射，必要時(shí)24小時(shí)重復(fù)使用。有效循環(huán)血容量不足者要補(bǔ)充有效血容量。危急病例可采取血液超濾治療。用硝普鈉、硝酸甘油等保護(hù)心臟，減輕其負(fù)荷。明確為抗利尿激素分泌過多者，除病因治療外，可選用利尿劑、碳酸鋰等治療。低滲血癥，特別是已出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀者，應(yīng)迅速糾正細(xì)胞內(nèi)低滲狀態(tài)，除限水、利尿外，應(yīng)使用35%氯化鈉液，一般劑量為510m1/，嚴(yán)密觀察心肺功能變化。調(diào)節(jié)劑量和輸液速度，一般以分次給為宜，同時(shí)用利尿劑減少血容量，注意糾正鉀代謝失常和酸中毒。（三）低鈉血癥低鈉血癥是指血清鈉135mmo1/L，體內(nèi)總鈉量（可正常、增高或降低）無關(guān)。最常見的是缺鈉性低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥。缺鈉性低鈉血癥即低滲性失水，其體內(nèi)總鈉量或細(xì)胞內(nèi)鈉減少，血清鈉濃度降低；稀釋性低鈉血癥即水過多，血鈉被稀釋，細(xì)胞內(nèi)液和血清鈉濃度降低。較為少見的是轉(zhuǎn)移性低鈉血癥，機(jī)體缺鈉時(shí)鈉從細(xì)胞外移入細(xì)胞內(nèi)，其體內(nèi)總鈉正常，細(xì)胞內(nèi)液鈉增多，血清鈉減少。此外還有消耗性低鈉血癥，多見于惡性腫瘤、肝硬化晚期、營養(yǎng)不良、年老體衰等，稱為特發(fā)性低鈉血癥。治療原則主要按照低滲性失水、水過多和水中毒治療。轉(zhuǎn)移性低鈉血癥以去除原發(fā)疾病和糾正低鉀血癥為主。特發(fā)性低鈉血癥主要是治療原發(fā)病。（四）高鈉血癥高鈉血癥是指血清鈉145mmo1/L，其機(jī)體總鈉量可增加、正?；驕p少。主要包括濃縮性和潴留性兩種。最常見的是濃縮性高鈉血癥，表現(xiàn)為高滲性失水，體內(nèi)總鈉減少，而細(xì)胞內(nèi)和血清鈉濃度增高，見于單純性失水或失水失鈉，治療同高滲性失水。潴留性高鈉血癥較少見，主要因腎排泄鈉減少和（或）鈉的入量過多所致（如：右心衰竭、顱腦外傷、補(bǔ)堿過多等），以神經(jīng)精神癥狀為主要表現(xiàn)，隨病情發(fā)展或血鈉上升速度加重。治療除限制鈉的攝入外，可用5%葡萄糖液稀釋療法或鼓勵多飲水，但必須同時(shí)使用排鈉性利尿藥，需嚴(yán)密監(jiān)測心肺功能，防止輸液過快過多，以免導(dǎo)致肺水腫。上述方法未見效且病情加重者，可考慮應(yīng)用8%葡萄糖溶液做透析療法。此外還有一種特發(fā)性高鈉血癥，其癥狀一般較輕，常伴血漿滲透壓升高，氫氯噻嗪可緩解其癥狀。必須注意高鈉血癥的上述治療均應(yīng)以積極治療原發(fā)病為前提，限制鈉的攝入量，防止鈉輸入過多。三、鉀代謝紊亂（一）鉀缺乏和低鉀血癥低鉀血癥（hypodalemia）指血清鉀3.5 mmo1/L。1.病因及臨床表現(xiàn)：主要分為缺鉀性、轉(zhuǎn)移性和稀釋性。（1）缺鉀性低鉀血癥：最多見，表現(xiàn)為體內(nèi)總鉀量、細(xì)胞內(nèi)鉀和血清鉀濃度降低。 病因：主要由攝入鉀不足或排出鉀過多引起。由于長期禁食、少食，每日鉀的攝入量3g并持續(xù)2周以上可以造成攝入鉀不足。而排出鉀主要是經(jīng)胃腸或腎丟失過多的鉀，如長期大量的嘔吐、腹瀉、胃腸引流或造瘺、急性腎衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、失鉀性腎病、呋塞米等排鉀性利尿藥、甘露醇等滲透性利尿藥，以及某些抗生素（如青霉素、慶大霉素、羧芐西林等）。其他原因所致的失鉀還有大面積燒傷、放腹水、腹膜透析、不適當(dāng)?shù)难和肝龅取?臨床表現(xiàn)：取決于低鉀血癥發(fā)生的速度、程度和細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度異常的輕重。迅速發(fā)生的重型低鉀血癥癥狀嚴(yán)重，甚至致命。骨骼肌表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性減退。當(dāng)血清K+3.0mmo1/L時(shí)，可出現(xiàn)四肢肌肉軟弱無力，低于2.5 mmo1/L時(shí)，可出現(xiàn)軟癱，以四肢肌肉最為突出，腱反射遲鈍或消失。當(dāng)呼吸肌受累時(shí)則可引起呼吸困難。在消化系統(tǒng)可引起腸蠕動減弱，輕者有食欲不振、惡心、便秘，嚴(yán)重低血鉀可引起腹脹、麻痹性腸梗阻。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)癥狀為精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。低血鉀時(shí)一般為心肌興奮性增強(qiáng)，可出現(xiàn)心悸、心律失常，嚴(yán)重者可出現(xiàn)房室阻滯、室性心動過速及室顫，最后心臟停跳于收縮狀態(tài)。此外還可引起心肌張力減低，心臟擴(kuò)大，末梢血管擴(kuò)張，血壓下降等。長期低鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙，腎濃縮功能下降，出現(xiàn)多尿且比重低，尤其是夜尿增多。另外，缺鉀后膀胱平滑肌張力減退，可出現(xiàn)尿潴留，患者常易合并腎盂腎炎。低血鉀還可導(dǎo)致代謝性堿中毒。（2）轉(zhuǎn)移性低鉀血癥：是因細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)引起，表現(xiàn)為體內(nèi)總鉀量正常，細(xì)胞內(nèi)鉀增多，血清鉀濃度降低。 病因：主要見于代謝性或呼吸性堿中毒的恢復(fù)期；使用大量葡萄糖注射液（特別是同時(shí)使用胰島素者）；周期性癱瘓；急性應(yīng)激狀態(tài)；棉籽油或氯化鋇中毒；反復(fù)輸入洗滌紅細(xì)胞；低溫療法；使用葉酸、維生素B12治療貧血等。 臨床表現(xiàn)：轉(zhuǎn)移性低鉀血癥亦稱周期性癱瘓。常在夜半或凌晨突然起病，主要表現(xiàn)為發(fā)作性軟癱或肢體軟弱乏力，多數(shù)以下肢為主，少數(shù)累及上肢；嚴(yán)重者累及頸部以上和膈??；12小時(shí)達(dá)高峰，一般持續(xù)數(shù)小時(shí)，個(gè)別可長達(dá)數(shù)日。（3）稀釋性低鉀血癥：是細(xì)胞外液水潴留時(shí)，血鉀濃度相對降低，機(jī)體總鉀量和細(xì)胞內(nèi)鉀量正常，見于水過多、水中毒、過多過快補(bǔ)液而未及時(shí)補(bǔ)鉀時(shí)。2.診斷：根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)，血清K+3.5mmo1/L時(shí)，出現(xiàn)癥狀即可作出診斷。但在缺水或酸中毒時(shí)，血清K+可不顯示降低。此外可根據(jù)心電圖檢查，多能較敏感地反映出低血鉀情況，心電圖的主要表現(xiàn)為Q-T間期延長，S-T段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置或出現(xiàn)U波等。3.治療一般常規(guī)采用口服治療，成人預(yù)防劑量為10%氯化鉀3040ml/d（每g氯化鉀含鉀13.4 mmo1）。氯化鉀口服易有胃腸道反應(yīng)，可用枸櫞酸鉀為佳（1g枸櫞酸鉀含鉀4.5 mmo1）。不能口服或缺鉀嚴(yán)重的患者使用靜脈補(bǔ)鉀，常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀1022m1，每g氯化鉀必須均勻滴注3040min以上，不可靜脈推注。補(bǔ)鉀量視病情而定，作為預(yù)防，通常成人補(bǔ)充氯化鉀34g/d；作為治療，則為46g或更多。臨床工作中必須注意尿量在30ml/h以上時(shí)方考慮補(bǔ)鉀；伴有酸中毒、血氯過高或肝功能損害者，可考慮應(yīng)用谷氨酸鉀；靜脈滴注的氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛，甚至靜脈痙攣和血栓形成，可考慮經(jīng)中心靜脈補(bǔ)鉀；血清鉀濃度突然增高可導(dǎo)致心搏驟停，補(bǔ)鉀速度2040mmol/L為宜，不能超過5060mmol/L；K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的速度很慢，約15h才達(dá)到細(xì)胞內(nèi)、外平衡，而在細(xì)胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下，鉀的平衡時(shí)間更長，約需1周或更長，所以糾正缺鉀需歷時(shí)數(shù)日，勿操之過急或中途停止補(bǔ)給；缺鉀同時(shí)有低血鈣時(shí)，應(yīng)注意補(bǔ)鈣，因?yàn)榈脱}癥狀往往被低鉀血癥所掩蓋，低血鉀糾正后，可出現(xiàn)低血鈣性搐搦；短期內(nèi)大量補(bǔ)鉀或長期補(bǔ)鉀時(shí)，需定期觀察，測定血清鉀及心電圖以避免發(fā)生高血鉀。（二）高鉀血癥血清鉀測定5.5mmol/L時(shí)，稱為高鉀血癥。1.病因：主要包括：急性腎功能衰竭（少尿期）等原因所致腎排鉀困難；靜脈輸入過多，過快，輸注大量庫存血等原因?qū)е逻M(jìn)入體內(nèi)（血液內(nèi)）的鉀過多；缺氧、酸中毒、持續(xù)性抽搐、大量溶血、大量內(nèi)出血、大血腫、擠壓綜合征等使細(xì)胞內(nèi)鉀釋出造成的細(xì)胞內(nèi)鉀移入細(xì)胞外液。2.臨床表現(xiàn)：取決于原發(fā)疾病、血鉀升高程度、速度等，患者一般無特異癥狀，主要是鉀對心肌和骨骼肌的毒性作用。臨床上可以表現(xiàn)為抑制心肌收縮，出現(xiàn)心律緩慢、心律不齊，嚴(yán)重時(shí)心室顫動、心臟停博。特征性心電圖改變是：早期T波高而尖、Q-T間期延長，隨后出現(xiàn)QRS波群增寬，PR間期延長。同時(shí)低Na+、低Ca2+、高M(jìn)g2+可加劇血鉀對心肌的危害。同時(shí)高鉀血癥患者早期常有四肢及口周感覺麻木，極度疲乏、肌肉酸疼、肢體蒼白、濕冷。血鉀濃度達(dá)7mmol/L時(shí)，四肢麻木，軟癱，先為軀干，后為四肢，最后影響到呼吸肌，發(fā)生窒息。此外代謝性酸中毒也是高鉀血癥的主要臨床表現(xiàn)，患者可能發(fā)生致命性酸中毒。3.診斷：凡遇有容易引起高鉀血癥疾病的患者，要提高警惕，應(yīng)經(jīng)常進(jìn)行心電圖檢查，如發(fā)現(xiàn)心電圖的高鉀血癥改變，即可確診。同時(shí)血清鉀測定也是重要的確診手段。4.治療 立即停止鉀鹽攝入，限制飲食中含高鉀的食物； 積極防治心律失常和窒息：阿托品對高鉀血癥引起的心臟傳導(dǎo)阻滯有一定作用。 迅速降低血清鉀：可以靜注呋塞米利尿排鉀；靜注鈣劑（10%葡萄糖酸鈣1020ml）或3040ml加入液體滴注（可重復(fù)使用）或用25%50%葡萄糖100200ml加胰島素（4g糖加1U正規(guī)胰島素）作靜脈滴注，將鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)；對存在酸中毒者可靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60100ml，或11.2%乳酸鈉溶液4060ml，之后可再注射碳酸氫鈉100200ml或乳酸鈉溶液60100ml以達(dá)到糾正酸中毒，降低血清鉀濃度的目的。 及時(shí)處理原發(fā)病和恢復(fù)腎功能。 經(jīng)上述治療后，血清鉀仍不下降時(shí)可以采用透析療法。四、鈣代謝紊亂（一）低鈣血癥低鈣血癥指血清鈣低于2.20 mmol/L。可見于維生素D缺乏、甲狀旁腺功能減退、慢性腎功能衰竭、慢性腹瀉和小腸吸收不良綜合征。在急性出血性壞死性胰腺炎時(shí)，血清鈣低下是預(yù)后不良的指標(biāo)?？沙霈F(xiàn)出血、局部水腫、軟弱無力和四肢抽搐。出現(xiàn)抽搐時(shí)，靜脈注射葡萄糖酸鈣12g，如仍不能控制，可肌肉注射硫酸鎂12g,或加入5%葡萄糖溶液內(nèi)作靜脈滴注。如由其他病因引起的，需針對病因處理。（二）高鈣血癥高鈣血癥指血清鈣超過2.60 mmol/L，可以是調(diào)節(jié)血骨平衡引起的平衡性高血鈣，又可以是由于骨的快速吸收所致的失平衡性高血鈣。致病因素包括：惡性腫瘤（尤其是乳腺癌）、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、維生素D和A過多、轉(zhuǎn)移性骨癌和多發(fā)性骨髓瘤等多種疾病。偶可由性激素和噻嗪類利尿劑引起?？杀憩F(xiàn)為食欲不振、惡心口渴、倦怠、便秘和尿頻等。若長時(shí)間高血鈣可產(chǎn)生血管鈣化、腎鈣化、腎結(jié)石以及腎功能不全等。治療主要是去除病因。其他的治療手段包括：增加尿鈣排泄（如：0.9%氯化鈉靜脈輸入和呋塞米靜注）或透析以降低血鈣；減少鈣自骨向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移，最常用腎上腺皮質(zhì)類固醇（如：潑尼松80mg/d，或氫化可的松每日300400mg/d）；增加鈣自細(xì)胞外液向骨轉(zhuǎn)移（如：磷酸鹽降低血鈣。注意磷酸鹽靜脈用量為50mmol(1.5g)，于68h內(nèi)滴完，每天只能使用1次。腎功能不佳者，磷酸鹽每日用量不宜超過1.0g）。五、鎂代謝紊亂（一）低鎂血癥低鎂血癥日常很罕見，但生病患者不應(yīng)忽略。多數(shù)由于大量鎂喪失，少數(shù)可因攝入不足引起。下消化道液鎂含量（57 mmol/L）比上消化道液中豐富，大量下消化道液丟失比胃液丟失更易發(fā)生鎂缺乏。消化系統(tǒng)疾病，如廣泛腸切除、腸瘺或膽瘺、腹瀉和長期胃腸減壓、均可引起低鎂血癥。急性胰腺炎時(shí)可引起低鎂血癥和低鈣血癥，主要由于脂肪壞死部位的鎂性皂沉積所致，也與甲狀旁腺功能受抑以及腸道吸收障礙有關(guān)。蛋白質(zhì)、熱量不足和營養(yǎng)不足可引起低鎂血癥，在慢性酒精中毒的重癥患者更為常見。腎盂腎炎和腎小球腎炎等疾病可影響腎小管對Mg2+的再吸收，引起低鎂血癥。但在晚期腎臟疾病，如發(fā)生腎功能不全或衰竭時(shí)，腎小球?yàn)V過率1025ml/min，腎排鎂能力受損，反而出現(xiàn)高鎂血癥。甲狀旁腺功能亢進(jìn)、甲狀腺功能亢進(jìn)、醛固酮增多癥及糖尿病酮癥酸中毒等內(nèi)分泌疾病也可引起低鎂血癥。醫(yī)源性因素也是引起低鎂血癥的重要原因之一。長期應(yīng)用胃腸外營養(yǎng)時(shí)未補(bǔ)充鎂，可發(fā)生鎂缺乏。呋塞米、噻嗪類、尿素和甘露醇等利尿劑、氨基糖甙類抗生素、強(qiáng)心甙、順鉑和胰島素等治療，都可使大量鎂經(jīng)尿液排出。其中利尿劑與強(qiáng)心甙同時(shí)應(yīng)用，鎂的丟失更明顯。無鎂透析液透析時(shí)易發(fā)生低鎂血癥。近年研究更多發(fā)現(xiàn)手術(shù)后頭幾天血清鎂暫時(shí)降低，一般到術(shù)后第4天才逐漸恢復(fù)正常，可能與手術(shù)創(chuàng)傷本身、胃管減壓、由腎臟喪失、氨基糖甙藥物的應(yīng)用等醫(yī)源性因素有關(guān)。此外，低溫體外循環(huán)手術(shù)中，血清鎂的堿性磷酸酶活動度降低，低鎂血癥不是單純由于血液稀釋所致，而與手術(shù)創(chuàng)傷、心肺轉(zhuǎn)流及低溫有關(guān)。當(dāng)血清鎂0.4mmol/L時(shí)才出現(xiàn)臨床癥狀，主要為神經(jīng)肌肉系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的表現(xiàn)。神經(jīng)肌肉系統(tǒng)以肌肉震顫、手足搐搦和反射亢進(jìn)最為常見，以上肢更為明顯。嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)譫妄、精神錯(cuò)亂、定向力失常、幻覺、驚厥、甚至昏迷等。心血管系統(tǒng)多表現(xiàn)為心律失常。缺血性心臟病、充血性心衰和酒精性心肌病患者的猝死可能與缺鎂有關(guān)。出現(xiàn)室性早搏、室上性陣速或室顫等，其他的心電圖變化與低鉀血癥相似。應(yīng)當(dāng)警惕血清鎂降低時(shí)，容易發(fā)生洋地黃中毒。輕度鎂缺乏者主要使用胃腸道途徑補(bǔ)充，增加胃腸道鎂的攝入量后，多獲糾正。癥狀明顯或不能進(jìn)食使用靜脈途徑。治療前，先測血清鎂、鈣、尿素氮和肌酐。如腎功能不全時(shí)，應(yīng)經(jīng)常復(fù)查血清鎂，以免補(bǔ)充過多而發(fā)生血鎂過高。常用制劑為10%50%硫酸鎂或20%氯化鎂，由于硫酸鹽可結(jié)合鈣，用硫酸鎂治療反加重低血鈣癥，故以使用氯化鎂為安全。1g硫酸鎂含鎂元素98mg或4.1mmol，lg氯化鎂含鎂元素115mg或4.8mmol。初劑可給600mg元素鎂，稀釋于5%葡萄糖溶液200250ml中靜脈滴注34h。隨后以900mg元素鎂稀釋后連續(xù)滴注，24h滴完。次日劑量減半，以后的補(bǔ)充量根據(jù)血清鎂濃度決定，使血清鎂的濃度維持在12 mmol/L，由于鎂與細(xì)胞內(nèi)鎂平衡緩慢，故鎂缺乏宜在57天內(nèi)逐步矯正，不宜操之過急。如有癲癇發(fā)作，可用500mg元素鎂緩慢靜脈滴注，每分鐘不超過15mg。應(yīng)當(dāng)注意的是低鎂、低鈣和低鉀三者關(guān)系密切，嚴(yán)重低鎂血癥時(shí)可產(chǎn)生低血鈣癥或?qū)е碌外浹Y，若單純補(bǔ)鉀難以奏效時(shí)，必須考慮有低鎂的可能，應(yīng)同時(shí)補(bǔ)鎂。（二）高鎂血癥高鎂血癥常發(fā)生在腎功能不全時(shí)進(jìn)行鎂劑治療，或在嚴(yán)重失水及尿少患者給予過多鎂劑補(bǔ)充。當(dāng)血清鎂超過3 mmol/L時(shí)可出現(xiàn)中毒癥狀。高鎂深度抑制中樞及周圍神經(jīng)系統(tǒng)，最早表現(xiàn)為嗜睡、肌力減退，繼之出現(xiàn)軟癱，反射消失，終至昏迷。心血管方面表現(xiàn)為心動過速，繼以心動過緩、房室和心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。如無高血鉀癥而心電圖顯示PR間期延長、T波高聳、QRS波增寬者，應(yīng)考慮高血鎂癥。若血清鎂含量超過6 mmol/時(shí)，可出現(xiàn)呼吸麻痹和心臟停搏。治療應(yīng)從糾正失水和改善腎功能入手。靜脈注射10%葡萄糖酸鈣1020ml能拮抗Mg2+對心肌的毒性作用。嚴(yán)重病例，可行透析療法。六、磷代謝紊亂（一）低磷血癥血清磷低于0.80 mmol/L為低磷血癥。病因：以PN時(shí)未補(bǔ)磷最多見。其他致病原因有攝入和腸道吸收減少（如：吸收不良綜合征、嘔吐）；磷酸鹽離子移入細(xì)胞內(nèi)（如：堿中毒或大量葡萄糖注射后）；磷大量自腎臟喪失（如：低鉀血癥、低鎂血癥）。治療：口服補(bǔ)磷最為安全，每日給磷酸鹽2.02.5g，分次口服。不能口服時(shí)，給磷酸二氫鉀-磷酸氫二鉀或磷酸二氫鈉-磷酸氫二鈉靜脈注射，以715 mmol/4186J的比例加入輸液中緩慢滴注輸入，切忌靜脈直接推入。補(bǔ)磷時(shí)也要補(bǔ)鈣，以防血鈣下降，但磷劑與鈣劑不能加在同一瓶液體中，以免沉淀。長期補(bǔ)磷，要注意轉(zhuǎn)移性鈣化，隨時(shí)監(jiān)測血磷和血鈣。（二）高磷血癥血清磷超過1.60 mmol/L為高磷血癥。病因：多見于慢性腎功能衰竭、甲狀旁腺功能低下、維生素D過多或轉(zhuǎn)移性骨癌等。在高磷血癥時(shí)，尿毒癥患者出現(xiàn)肌肉痙攣和驚厥等，部分是由于伴隨的低鈣血癥所致。在高磷血癥時(shí)須謹(jǐn)慎應(yīng)用乳酸鈉、碳酸氫鈉等堿性藥物，因堿中毒有增加驚厥的趨勢，必須使用時(shí)應(yīng)與Ca2+同時(shí)補(bǔ)充。治療以處理原發(fā)病為主。在慢性腎功能衰竭患者，可給氫氧化鋁凝膠，每次46g，于飯后和睡前口服，以減少磷酸鹽吸收。七、酸堿代謝紊亂（一）代謝性酸中毒代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡紊亂，以原發(fā)性HCO3-降低（21mmo1/L）和PH值降低（7.35）為特征。1.病因：主要是H+產(chǎn)生過多、排出受阻，或者HCO3-丟失過多。常見于：腹膜炎、休克、高熱等酸性代謝廢物產(chǎn)生過多；或長期不能進(jìn)食，脂肪分解過多，酮體積累；腹瀉、腸痿、膽?zhàn)艉鸵瑞舻人碌拇罅縃CO3-由消化道中丟失；急性腎功能衰竭所致排H+和再吸收HCO3-受阻。2.臨床表現(xiàn)：隨病因表現(xiàn)而不同，輕者常被原發(fā)性疾病掩蓋，可以表現(xiàn)為呼吸深快，有時(shí)呼氣中帶有酮味，面部潮紅、心率加快，血壓常偏低，神志不清，甚至昏迷，患者常伴有嚴(yán)重缺水的癥狀；心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性降低，引起心律不齊和血管擴(kuò)張、血壓下降、急性腎功能不全和休克；輕度酸中毒可使心肌收縮力增加，嚴(yán)重酸中毒使心肌收縮力下降、肌張力降低，腱反射減退和消失；血液PH值、二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）、SB、BB、BE均降低，血清Cl-、K+可升高。尿液檢查一般呈酸性反應(yīng)。3.診斷：根據(jù)患者有嚴(yán)重腹瀉、腸痿或輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)等病史，又有深而快的呼吸，即應(yīng)懷疑有代謝性酸中毒。作血?dú)夥治雒鞔_診斷，并可了解代償情況和酸中毒的嚴(yán)重程度。血清Na+、K+、CI-等的測定，也有助于判定病情。4.治療： 積極防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病，糾正水、電解質(zhì)紊亂，恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善組織血液灌流狀況，改善腎功能等； 補(bǔ)堿：當(dāng)癥狀改善，尿量足夠，CO2CP18mmo1/L 以上，可不必再用堿性藥物。嚴(yán)重酸中毒危及生命，則要及時(shí)補(bǔ)堿糾正，可以使用NaHCO3或乳酸鈉補(bǔ)充HCO3-緩沖H +，NaHCO3作用迅速、療效確切、副作用小，乳酸鈉在肝功能不全或乳酸酸中毒時(shí)不用。臨床上可先補(bǔ)給計(jì)算量的1/2-1/3，再結(jié)合癥狀及血液化驗(yàn)結(jié)果，調(diào)整補(bǔ)堿量。補(bǔ)充堿（mmol）=(正常CO2CP-測定CO2CP)體重（kg）0.2或=（正常SB-測定SB）體重（kg）0.2 補(bǔ)鉀：在糾正酸中毒時(shí)大量K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，引起低血鉀，要隨時(shí)注意糾治低鉀。有的代謝性酸中毒患者可能有失鉀存在，即雖有酸中毒但伴隨著低血鉀，糾正其酸中毒時(shí)血清鉀濃度會進(jìn)一步下降引起嚴(yán)重甚至致命性低血鉀，可以見于糖尿病患者滲透利尿而失鉀，腹瀉患者失鉀等。糾正其酸中毒時(shí)應(yīng)依據(jù)血清鉀的下降程度適當(dāng)補(bǔ)鉀。 透析治療：嚴(yán)重腎功能衰竭引起的酸中毒，多需透析方能糾正其水、電解質(zhì)、酸堿平衡以及代謝產(chǎn)物儲留等紊亂。（二）代謝性堿中毒代謝性堿中毒是體內(nèi)HCO3-升高（26mmol/L）和PH值增高（7.45）為特征。病因：失酸（H+）或得堿（HCO3-）。常見于持續(xù)嘔吐（幽門梗阻）、持續(xù)腸胃減壓等所致H+丟失過多，消化性潰瘍時(shí)大量服用碳酸氫鈉等所致HCO3-攝入過多，利尿排氯過多，造成尿中C1與Na+過多丟失，形成低氯性堿中毒。臨床表現(xiàn)：呼吸淺慢，躁動、興奮、譫語、嗜睡等精神癥狀，嚴(yán)重時(shí)會發(fā)生昏迷，有失足搐搦、腱反射亢進(jìn)等神經(jīng)肌肉興奮性增加表現(xiàn)；血?dú)夥治鍪狙篜H值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、C1-可減少。診斷：根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)可初步做出診斷，血?dú)夥治隹梢源_定診斷及其嚴(yán)重程度。治療：消除病因是首要治療措施。可以使用NH4Cl，在糾正堿中毒的同時(shí)補(bǔ)充C1-，以糾正低血鉀癥或低氯血癥，但肝功能障礙患者不宜使用。輕度堿中毒可使用等滲鹽水靜滴，其中的C1-含量高于血清中C1-含量約1/3，能糾正低氯性堿中毒。重癥堿中毒患者可給予一定量酸性藥物，如精氨酸、氯化銨等。補(bǔ)酸量（mmo1）=（測得SB或CO2CP-正常SB或CO2CP）體重（kg）0.2（三）呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是以原發(fā)的PCO2增高及PH值降低為特征的高碳酸血癥。病因：主要由肺泡通氣功能障礙所致。常見于呼吸中樞抑制，如麻醉藥使用過量；呼吸道梗阻，如喉痙攣、支氣管痙攣、呼吸道燒傷及溺水、頸部血腫或包塊壓迫氣管等；肺部疾患，如肺水腫、肺不張、肺炎等；胸部損傷，如手術(shù)、創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液等。臨床表現(xiàn)：主要為呼吸困難，可以出現(xiàn)換氣不足，氣促、發(fā)紺、胸悶、頭痛等；若酸中毒加重會出現(xiàn)嗜睡、譫妄、昏迷等神志變化；若CO2過量積貯，除引起血壓下降外，可出現(xiàn)突發(fā)性心室纖顫。急性或失代償者血PH值下降、PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正?；蛏栽黾?；慢性呼酸或代償者，PH值下降不明顯，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB均有增加；血K+可升高，診斷：患者有呼吸功能受影響的病史，又出現(xiàn)一些呼吸性酸中毒的癥狀，即應(yīng)懷疑有呼吸性酸中毒。治療：首先應(yīng)積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發(fā)病，其次是改善肺泡通氣，排出過多的CO2?？尚袣夤芮虚_、人工呼吸、解除支氣管痙攣、祛痰、給氧等措施，應(yīng)當(dāng)注意給氧濃度不能太高，以免抑制呼吸；人工呼吸要適度，通氣過度則血漿PCO2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，則患者轉(zhuǎn)化為細(xì)胞外液堿中毒，腦脊液的情況也如此，可引起低鉀血癥、血漿Ca2+下降、中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞外液堿中毒、昏迷甚至死亡。一般不給堿性藥物，除非PH下降甚劇、酸中毒嚴(yán)重時(shí)如患者昏迷、心律失常，保證在有充分的肺泡通氣的條件下可給NaHCO3溶液。（四）呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒是以原發(fā)的PCO2降低（4.67KPa）和PH值增高（7.45）為特征的低碳酸血癥。病因：精神性過度通氣是呼吸性堿中毒的常見原因，常見于癔病發(fā)作者，其他原因可見于：甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)及發(fā)熱等代謝性過程異常；乏氧性缺氧，如肺炎、肺栓塞、氣胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺組織傳入神經(jīng)受刺激而反射性通氣增加的患者；中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患，如腦炎、腦膜炎、腦血管意外及顱腦損傷患者；革蘭氏陰性桿菌敗血癥；人工呼吸過度；肝硬化；代謝性酸中毒突然被糾正；妊娠、分娩等。臨床表現(xiàn)：呼吸由深快轉(zhuǎn)為快淺、短促、甚至間斷嘆息樣呼吸，提示預(yù)后不良。由于組織缺氧，患者有頭痛、頭暈