心力衰竭病理生理基礎(chǔ).docx

心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)一、肺循環(huán)淤血由于肺臟和心臟的解剖及血液動(dòng)力學(xué)的聯(lián)系，心臟功能異?？稍诤粑δ艿淖兓献钕鹊玫椒磻?yīng)，特別是左心衰竭的患者，可引起不同程度的肺淤血，主要表現(xiàn)為呼吸困難和肺水腫。1呼吸困難 呼吸困難（ dyspnea ）是指患者主觀感到呼吸費(fèi)力或“喘不過氣”的感覺。根據(jù)呼吸困難的進(jìn)展程度，呼吸困難的臨床表現(xiàn)分為勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難（ paroxysmal nocturnal dyspnea ）和端坐呼吸（ orthopnea ）。(1) 勞力性呼吸困難：是左心衰竭的最早表現(xiàn)之一，其特征是患者在體力活動(dòng)后出現(xiàn)呼吸困難，休息后可緩解。其發(fā)生機(jī)制為：體力活動(dòng)時(shí)，回心血量增多，肺淤血加重，肺順應(yīng)性下降，氣道阻力增加，患者感到呼吸費(fèi)力；體力活動(dòng)時(shí)，心率加快，心室舒張期變短，左心室充盈受限，加重肺淤血，同時(shí)，冠脈血流不足，心肌缺血、缺氧；體力活動(dòng)時(shí)，機(jī)體對(duì)氧的需求量增加，但衰竭的左心不能提供與之相適應(yīng)的心輸出量，導(dǎo)致機(jī)體缺氧和二氧化碳瀦留，呼吸中樞受到刺激，出現(xiàn)呼吸困難。(2) 夜間陣發(fā)性呼吸困難：是左心功能不全的特征性表現(xiàn)，患者入睡后因呼吸困難而突然驚醒、坐起、咳嗽、喘氣，癥狀隨坐起后逐漸緩解。其發(fā)生機(jī)制：平臥位入睡后下半身靜脈血回流增多，且下肢水腫液吸收入血液循環(huán)，使肺淤血、水腫加重；平臥位時(shí)，膈肌上移，胸腔容積變小，肺活量下降，發(fā)生呼吸困難；入睡后迷走神經(jīng)興奮性相對(duì)增高，支氣管痙攣，氣道阻力增大，發(fā)生呼吸困難；入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)敏感性處于相對(duì)抑制狀態(tài)，只有當(dāng)肺淤血較為嚴(yán)重，氧分壓降低到一定程度時(shí)方足以刺激呼吸中樞，使通氣增強(qiáng)，病人也隨之被憋醒，出現(xiàn)咳嗽、氣促等癥狀。患者在咳嗽、氣促的同時(shí)若伴有哮鳴音，則為心性哮喘（ cardic asthma ）。(3) 端坐呼吸：是指患者為了減輕呼吸困難被迫采取端坐位或半臥位的狀態(tài)。這是心衰更為嚴(yán)重的表現(xiàn)，出現(xiàn)端坐呼吸提示心力衰竭已有明顯肺淤血。其機(jī)制為：端坐時(shí)，血液由于重力作用，部分轉(zhuǎn)移至下半身，使回心血量減少，從而減輕肺淤血；端坐時(shí)，膈肌位置相對(duì)下移，胸腔容積相對(duì)增大，肺活量增加，減輕呼吸困難，特別是伴有腹水和肝脾腫大患者，端坐位使被擠壓的胸腔得以放松，減輕呼吸困難；端坐呼吸減輕下半身水腫液吸收入血，減輕肺淤血。2肺水腫肺水腫（ pulmonary edema ）是指過多的液體在肺組織間隙和肺泡內(nèi)積聚的現(xiàn)象。肺組織具有抗水腫的能力，如果有肺水腫的發(fā)生意味著左心衰竭比較嚴(yán)重?；颊弑憩F(xiàn)為端坐呼吸、發(fā)紺、氣促、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰等，聽診雙肺聞及中、小水泡音。其發(fā)生機(jī)制為：肺毛細(xì)血管壓升高：當(dāng)左心衰竭發(fā)展到一定程度時(shí)，肺毛細(xì)血管壓升高，組織液生成增多，超過淋巴回流能力時(shí)導(dǎo)致肺水腫的發(fā)生。此外，患者由于輸液過多、過快，肺血容量急劇增加，也會(huì)加重肺水腫的發(fā)生；肺毛細(xì)血管壁通透性增大：由于肺循環(huán)淤血、缺氧使肺毛細(xì)血管壁通透性增大，導(dǎo)致肺水腫的發(fā)生。與此同時(shí)，水腫液稀釋、破壞肺泡表面活性物質(zhì)，使肺泡表面張力增大，加重肺水腫的發(fā)生。二、體循環(huán)淤血體循環(huán)淤血見于右心衰竭及全心衰竭，主要表現(xiàn)為頸靜脈充盈或怒張、肝脾腫大及肝功能障礙、水腫及胸腹水的形成等。三、心輸出量減少心力衰竭是心臟泵血功能障礙所致的心輸出量絕對(duì)或相對(duì)不足。由于機(jī)體本身存在各種防止心輸出量減少的代償反應(yīng)，故在心力衰竭早期，通過代償反應(yīng)，心輸出量能夠滿足機(jī)體正常需要，但心臟儲(chǔ)備功能已開始下降。如果導(dǎo)致心力衰竭的病因及誘因得不到及時(shí)糾正，或代償反應(yīng)受限，此時(shí)心臟的功能儲(chǔ)備將大量被消耗，心輸出量明顯下降，機(jī)體各組織因得不到充足的血液供應(yīng)，出現(xiàn)缺血、缺氧一系列癥狀和體征，嚴(yán)重者將發(fā)生心源性休克。三、動(dòng)脈血壓下降在慢性心力衰竭時(shí)，機(jī)體可通過壓力感受器的刺激引起外周小動(dòng)脈收縮，同時(shí)由于心臟本身及心臟以外代償反應(yīng)等活動(dòng)，一般動(dòng)脈血壓維持正常，這有利于保證重要生命器官（心、腦）的血液供應(yīng)，維持機(jī)體正?；顒?dòng)。但急性或嚴(yán)重心力衰竭時(shí)，由于心輸出量急劇減少，動(dòng)脈血壓隨之下降，甚至出現(xiàn)心源性休克，威脅生命。四、尿量減少心力衰竭的病人，往往伴有少尿的發(fā)生，其機(jī)制為：心力衰竭時(shí)，心輸出量減少，腎血流減少， GRF 降低，尿量減少； 由于 CO 減少，通過壓力感受器的刺激，交感神經(jīng)興奮，腎血管收縮，腎血流量進(jìn)一步減少；由于交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，導(dǎo)致腎血流重分布及近曲小管、遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收增強(qiáng)，尿量排出減少。故尿量在一定程度上可反映心功能狀態(tài)，隨著心功能的改善，尿量可逐漸恢復(fù)。五、腦功能改變輕度心力衰竭，由于腦血流重分布及腦循環(huán)自身調(diào)節(jié)，保證了腦血液的供應(yīng)，沒有明顯腦功能障礙。由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧十分敏感，如心力衰竭持續(xù)存在或代償失調(diào)，使腦血流下降，腦組織缺血、缺氧，病人出現(xiàn)頭痛、失眠，煩躁、神志淡漠甚至昏迷。缺氧還可以引起腦水腫，使腦功能障礙進(jìn)一步加重。導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機(jī)制較為復(fù)雜，神經(jīng)細(xì)胞膜電位的降低、神經(jīng)介質(zhì)合成減少、 ATP 生成不足、酸中毒、細(xì)胞內(nèi)游離鈣增多、溶酶體酶的釋放以及腦細(xì)胞水腫等，均可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，甚至神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)的破壞。六、 疲乏無力和皮膚蒼白心力衰竭時(shí)，由于心輸出量減少，肌肉組織得不到充足的血液供應(yīng)，能量代謝障礙，不能為肌肉活動(dòng)提供充足的能量，患者感到無力。由于心輸出量不足，加上交感神經(jīng)興奮、血流重分布及皮膚血管收縮，因而皮膚的血液灌流減少，患