心力衰竭病理生理基礎(chǔ).docx

心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)一、肺循環(huán)淤血由于肺臟和心臟的解剖及血液動力學的聯(lián)系，心臟功能異常可在呼吸功能的變化上最先得到反應，特別是左心衰竭的患者，可引起不同程度的肺淤血，主要表現(xiàn)為呼吸困難和肺水腫。1呼吸困難 呼吸困難（ dyspnea ）是指患者主觀感到呼吸費力或“喘不過氣”的感覺。根據(jù)呼吸困難的進展程度，呼吸困難的臨床表現(xiàn)分為勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難（ paroxysmal nocturnal dyspnea ）和端坐呼吸（ orthopnea ）。(1) 勞力性呼吸困難：是左心衰竭的最早表現(xiàn)之一，其特征是患者在體力活動后出現(xiàn)呼吸困難，休息后可緩解。其發(fā)生機制為：體力活動時，回心血量增多，肺淤血加重，肺順應性下降，氣道阻力增加，患者感到呼吸費力；體力活動時，心率加快，心室舒張期變短，左心室充盈受限，加重肺淤血，同時，冠脈血流不足，心肌缺血、缺氧；體力活動時，機體對氧的需求量增加，但衰竭的左心不能提供與之相適應的心輸出量，導致機體缺氧和二氧化碳瀦留，呼吸中樞受到刺激，出現(xiàn)呼吸困難。(2) 夜間陣發(fā)性呼吸困難：是左心功能不全的特征性表現(xiàn)，患者入睡后因呼吸困難而突然驚醒、坐起、咳嗽、喘氣，癥狀隨坐起后逐漸緩解。其發(fā)生機制：平臥位入睡后下半身靜脈血回流增多，且下肢水腫液吸收入血液循環(huán)，使肺淤血、水腫加重；平臥位時，膈肌上移，胸腔容積變小，肺活量下降，發(fā)生呼吸困難；入睡后迷走神經(jīng)興奮性相對增高，支氣管痙攣，氣道阻力增大，發(fā)生呼吸困難；入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)敏感性處于相對抑制狀態(tài)，只有當肺淤血較為嚴重，氧分壓降低到一定程度時方足以刺激呼吸中樞，使通氣增強，病人也隨之被憋醒，出現(xiàn)咳嗽、氣促等癥狀?；颊咴诳人?、氣促的同時若伴有哮鳴音，則為心性哮喘（ cardic asthma ）。(3) 端坐呼吸：是指患者為了減輕呼吸困難被迫采取端坐位或半臥位的狀態(tài)。這是心衰更為嚴重的表現(xiàn)，出現(xiàn)端坐呼吸提示心力衰竭已有明顯肺淤血。其機制為：端坐時，血液由于重力作用，部分轉(zhuǎn)移至下半身，使回心血量減少，從而減輕肺淤血；端坐時，膈肌位置相對下移，胸腔容積相對增大，肺活量增加，減輕呼吸困難，特別是伴有腹水和肝脾腫大患者，端坐位使被擠壓的胸腔得以放松，減輕呼吸困難；端坐呼吸減輕下半身水腫液吸收入血，減輕肺淤血。2肺水腫肺水腫（ pulmonary edema ）是指過多的液體在肺組織間隙和肺泡內(nèi)積聚的現(xiàn)象。肺組織具有抗水腫的能力，如果有肺水腫的發(fā)生意味著左心衰竭比較嚴重?；颊弑憩F(xiàn)為端坐呼吸、發(fā)紺、氣促、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰等，聽診雙肺聞及中、小水泡音。其發(fā)生機制為：肺毛細血管壓升高：當左心衰竭發(fā)展到一定程度時，肺毛細血管壓升高，組織液生成增多，超過淋巴回流能力時導致肺水腫的發(fā)生。此外，患者由于輸液過多、過快，肺血容量急劇增加，也會加重肺水腫的發(fā)生；肺毛細血管壁通透性增大：由于肺循環(huán)淤血、缺氧使肺毛細血管壁通透性增大，導致肺水腫的發(fā)生。與此同時，水腫液稀釋、破壞肺泡表面活性物質(zhì)，使肺泡表面張力增大，加重肺水腫的發(fā)生。二、體循環(huán)淤血體循環(huán)淤血見于右心衰竭及全心衰竭，主要表現(xiàn)為頸靜脈充盈或怒張、肝脾腫大及肝功能障礙、水腫及胸腹水的形成等。三、心輸出量減少心力衰竭是心臟泵血功能障礙所致的心輸出量絕對或相對不足。由于機體本身存在各種防止心輸出量減少的代償反應，故在心力衰竭早期，通過代償反應，心輸出量能夠滿足機體正常需要，但心臟儲備功能已開始下降。如果導致心力衰竭的病因及誘因得不到及時糾正，或代償反應受限，此時心臟的功能儲備將大量被消耗，心輸出量明顯下降，機體各組織因得不到充足的血液供應，出現(xiàn)缺血、缺氧一系列癥狀和體征，嚴重者將發(fā)生心源性休克。三、動脈血壓下降在慢性心力衰竭時，機體可通過壓力感受器的刺激引起外周小動脈收縮，同時由于心臟本身及心臟以外代償反應等活動，一般動脈血壓維持正常，這有利于保證重要生命器官（心、腦）的血液供應，維持機體正?；顒?。但急性或嚴重心力衰竭時，由于心輸出量急劇減少，動脈血壓隨之下降，甚至出現(xiàn)心源性休克，威脅生命。四、尿量減少心力衰竭的病人，往往伴有少尿的發(fā)生，其機制為：心力衰竭時，心輸出量減少，腎血流減少， GRF 降低，尿量減少； 由于 CO 減少，通過壓力感受器的刺激，交感神經(jīng)興奮，腎血管收縮，腎血流量進一步減少；由于交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，導致腎血流重分布及近曲小管、遠曲小管和集合管重吸收增強，尿量排出減少。故尿量在一定程度上可反映心功能狀態(tài)，隨著心功能的改善，尿量可逐漸恢復。五、腦功能改變輕度心力衰竭，由于腦血流重分布及腦循環(huán)自身調(diào)節(jié)，保證了腦血液的供應，沒有明顯腦功能障礙。由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧十分敏感，如心力衰竭持續(xù)存在或代償失調(diào)，使腦血流下降，腦組織缺血、缺氧，病人出現(xiàn)頭痛、失眠，煩躁、神志淡漠甚至昏迷。缺氧還可以引起腦水腫，使腦功能障礙進一步加重。導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機制較為復雜，神經(jīng)細胞膜電位的降低、神經(jīng)介質(zhì)合成減少、 ATP 生成不足、酸中毒、細胞內(nèi)游離鈣增多、溶酶體酶的釋放以及腦細胞水腫等，均可導致神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，甚至神經(jīng)細胞結(jié)構(gòu)的破壞。六、 疲乏無力和皮膚蒼白心力衰竭時，由于心輸出量減少，肌肉組織得不到充足的血液供應，能量代謝障礙，不能為肌肉活動提供充足的能量，患者感到無力。由于心輸出量不足，加上交感神經(jīng)興奮、血流重分布及皮膚血管收縮，因而皮膚的血液灌流減少，患