高血壓病課件_5

高血壓病 定義 高血壓是一種以體循環(huán)動脈壓升高為主 伴有血管 心 腦 腎等器官改變的全身性疾病 患病率 是一種常見而且危害嚴重的疾病 美國統(tǒng)計 急性心臟意外1 2以上的病人 中風的2 3以上病人均患有高血壓病 直接或間接因為高血壓而死者 占美國總死亡率的1 2以上 歐美國家成人高血壓患病率約為10 20 我國1991年普查為11 88 患者將超過一億人 三高 發(fā)病率 死亡率 致殘率均高 高血壓患病率將在1億左右 腦卒中死亡每年約超過100萬 致殘者近600萬 三低 知曉率 治療率 與控制率均低 城市知曉率36 3 治療率17 4 控制率4 2 地區(qū)分布 北方高於南方 東北 華北屬於高發(fā)區(qū) 沿海方於內地 城市高於農村 市區(qū)高於郊區(qū) 年齡增加患病率增加 診斷標準1999年WHO定義為血壓 140 90mmHg以上即為高血壓 病因 高血壓是遺傳易感性和環(huán)境因素相互作用的結果遺傳 高血壓病人有家族史者占59 其發(fā)病多較早而嚴重 環(huán)境因素飲食含鈉過多 水鈉潴留 血容量增多而血壓增高 神經精神因素長期精神緊張 需要注意力高度集中的職業(yè) 司機 會計電報員 肥胖體重指數 BMI 體重 Kg 身高 m 2 以20 24為正常范圍 超過24為超重 超過28為肥胖 肥胖病人患病率較高 如能減輕體重則有助於血壓降低 吸煙可能通過尼古丁對交感神經的作用 去甲腎上腺素分泌增加 可使血壓升高 發(fā)病機理 平均動脈血壓 心排血量 CO X總外周血管阻力本病是以心排血量和外周血管阻力失去平衡的結果 增高外周血管阻力集中在以下幾個環(huán)節(jié) 交感神經活動增強 由於內外界的長期 強烈 反復刺激 皮層下中樞形成了以血管收縮占優(yōu)勢的興奮灶 各種神經遞質的濃度和活性異常 包括腎上腺素 去甲腎上腺素 多巴胺 5 羥色胺 血管加壓素等改變 血漿兒茶酚胺濃度升高 全身小動脈痙攣 血壓升高 腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng)激活 腎素 球旁細胞 肺臟 ACE 血管緊張素原 血管緊張素原I 肝臟 血管緊張素II 腎上腺皮質球狀帶 醛固酮分泌 小動脈收縮水鈉潴留 內分泌胰島素抵抗導致高胰島素血癥 使水鈉重吸收增加 交感神經活動亢進 動脈彈性減退 從而血壓升高 血管活性物質增加血管內皮細胞分泌的各種血管活性物質 如一氧化氮 NO 前列環(huán)素 PGI2 內皮素 ET 1 等以上多種因素均導致血壓升高 病理 本病主要累及全身細小動脈 開初為痙攣 以后硬化 管壁增厚變硬 管腔變窄 且可使中 大動脈類脂質沉積 引起粥樣硬化 血壓增高和動脈粥樣硬化 使內臟器官供血減少 或負荷加重 最后導致心 腦 腎改變 心臟由於血壓升高 外周阻力增加 左心負荷加重 左室代償性肥厚 擴張 失代償而致心力衰竭 且常合并冠狀動脈粥樣硬化 腦腦血管結構比較薄弱 硬化后的腦小動脈極為脆弱 極易發(fā)生腦血管痙攣 血栓形成 和腦溢血 腎腎小動脈硬化 狹窄 可使腎臟缺血 萎縮 腎皮質變薄 腎表面呈顆粒狀 腎單位破壞嚴重 可致腎功不全 臨床表現及并發(fā)癥 癥狀本型高血壓進展緩慢 常達二 三十年以上 病人可有頭痛 頭暈 頭脹 耳嗚 眼花 注意力不集中 失眠 煩悶 乏力 心悸等 這些癥狀部份可能和高級神經活動失調有關 約1 5病人無癥狀 僅在測量血壓時 或發(fā)生了腦血管意外時才發(fā)現血壓升高 體征血壓升高 夜間較低 清晨升高 查體可見心臟左室長大等改變 并發(fā)癥 腦部表現腦血管痙攣腦小動脈一時性痙攣 產生腦缺血 出現頭痛 失語 失明 肢體活動失靈 甚至偏癱 但大多在24小時恢復 腦動脈血栓形成多在休息和睡眠時發(fā)生 起病緩慢 常有頭暈 失語 肢體麻木 而逐漸發(fā)生偏癱 一般無昏迷 腦溢血腦血管破裂出血 其臨床表現由出血部位和出血量而定 病人出現偏癱 昏迷 面部潮紅 呼吸深而有鼾聲 脈搏慢而有力 大小便失禁 反射消失等 高血壓腦病嚴重而持久的腦血管痙攣 腦水腫而顱內壓升高 病人血壓突然顯著升高 劇烈頭痛 嘔吐 抽搐 昏迷 心臟表現左室后負荷增加 左室肥厚 擴張即高血壓心臟病 失代償即發(fā)生心力衰竭 其癥狀表現可出現呼吸困難 心悸 心前區(qū)悶痛 合并冠心病 則發(fā)生心絞痛及心肌梗死 體征心臟向左下長大 抬舉性心尖搏動 心尖區(qū)及主動脈瓣區(qū)可聞及收縮期雜音 是由相對性二尖瓣關閉不全和相對性主動脈瓣狹窄 心衰時可出現心前區(qū)奔馬律 P2亢進 肺底濕羅音及交替脈 晚期出現右心衰 頸靜脈怒張 肝大 腹水 下肢水腫 腎臟表現在代償期 尿中可出現蛋白 管型 紅血球 失代償期則出現等比重尿 夜尿加多 血中尿素氮 肌酐升高尿素廓清率及內生肌酐清除率明顯減低 尿毒癥 眼底I級視綱膜動脈痙攣 動脈變細 II級動硬化呈銀絲狀 有動靜脈交叉壓跡III級眼底出血 滲出IV級視神經乳頭水腫 急進型高血壓 惡性高血壓 細小動脈呈纖維素樣壞死 特點 年青人 血壓升高明顯 舒張壓在130mmHg以上 短期內 半年 出現靶器損害有眼底出血 滲出或視乳頭水腫 在數月至1 2年內發(fā)生腦血管意外 心力衰竭 尿毒癥 高血壓危像 是全身小動脈呈暫時性的強烈痙攣 主要表現 血壓升高 以收縮壓為主 舒張壓亦高 出現頭痛 煩躁 眩暈 惡心 嘔吐 心悸 氣緊及視力模糊等癥狀 可出現心絞痛 肺水腫 或高血壓腦病 高血壓腦病 高血壓病程中 發(fā)生腦血循環(huán)障礙而引起顱內壓增高 和腦水腫的臨床表現 當血壓急劇升高時 腦及腦膜的細小動脈持久性痙攣 毛細血管流入減少 缺血 血管通透性增加 血漿外滲增加導致腦水腫和顱內壓增高 診斷要點 1 常因過度勞累 緊張 情緒激動而誘發(fā) 2 血壓升高舒張壓升高為主 120mmHg 以上 3 腦水腫和顱內高壓癥狀 頭痛 嘔吐 煩躁不安 心動過緩 脈搏有力 視力模糊 黑 抽搐 意識障礙 昏迷 4 短暫性偏癱 失語 病理性神經反射 5 眼底可見視乳頭水腫 出血 滲出等改變 診斷及鑒別診斷 高血壓預后和血壓高低 心血管危險因素 靶器官損害程度有關 分為四個等級 低危 中危 高危 極高危 血壓水平按1 2 3級區(qū)分心血管危險因素 年齡 60歲 吸煙 高脂血癥 糖尿病 家族史陽性 靶器官損害 心臟疾病 左室肥大 心絞痛 心肌梗塞 搭橋手術 心力衰竭 腦血管疾病 腦卒中或短暫性腦缺血發(fā)作 腎臟疾病 蛋白尿或血肌酐升高 周圍動脈疾病 高血壓視綱膜病變 高血壓患者心血管危險分層標準 鑒別診斷 主要是指繼發(fā)性高血壓 占所有高血壓的5 左右 比例不高 但人數巨大 而且這些病人通過手術可得到治愈 故應仔細鑒別 以明確診斷 腎實質性高血壓 包括急 慢性腎小球腎炎 糖尿病性腎病 慢性腎盂腎炎 多囊腎和腎移植后等多種腎病等 首先 仔細詢問病史 包括 病史上蛋白尿 血尿 管型 貧血 腎功能障礙等 出現在前 血壓升高在后 血糖升高 尿路激惹等癥狀在前 而血壓升高在后 多囊腎常有家族史 其次 必要的檢查 如低蛋白血癥 進行性貧血 嚴重腎功能障礙則多支持腎臟繼發(fā)性高血壓 最后可通過超聲波 靜脈腎盂造影 腎動脈造影 C T或MRI 腎穿剌等明確診斷 腎血管性高血壓 腎動脈狹窄 本病可為先天性 血管平滑肌增厚 炎癥性 多發(fā)性大動脈炎 和動粥樣硬化性 其特點 年輕女性多見 血壓顯著升高 常有靶器官損害 腎區(qū)或上腹部可聽到血管性雜音 檢查可作放射性核素腎圖測定 靜脈腎盂適影 腎靜脈腎素活性測定 確診要靠腎動脈造影 內分泌性 嗜鉻細胞瘤是由腎上腺髓質 交感神經節(jié) 和體內其它嗜鉻組織的腫瘤 間歇性或持續(xù)性分泌腎上腺素或去甲腎上腺素 出現陣發(fā)性或持續(xù)性高血壓 特點 血壓升高伴代謝增高的表現 發(fā)作時 面色蒼白 心動過速 低熱 多汗 BMR升高 尿糖 血糖升高 血和尿作兒茶酚胺測定 手術治療效果好 原發(fā)性醛固酮增多癥 本病是腎上腺皮質球狀帶的腫瘤或增生 醛固酮分泌增加 保Na 排K 血容量增多而致高血壓 低鉀 臨床表現有 高血壓候群 頭痛 耳鳴 視力減退 低鉀表現 肌肉軟弱無力 繼以弛緩性癱瘓 嚴重出現呼吸肌麻痹 若伴有低氯低鉀性堿中毒 發(fā)生Mg 及Ca 降低 出現肌痙攣 手足搐搦 煩渴 多飲 多尿 尤以夜尿增多為明顯 化驗低血鉀 高血鈉 代謝性堿中毒 血漿腎素活性降低 血及尿醛固酮增多 超聲 放射性核素 CT MRI可確定病變性質和部位 柯興氏綜合征是由於腎上腺皮質增生或腫瘤 引起皮質醇增多臨床表現 高血壓 向心性肥胖 滿月面 水牛背 皮膚紫紋 毛發(fā)增多 血糖增高 化驗血糖升高 24小時尿中17 羥和17 酮類固醇增多 特檢CT MRI 放射性核素腎上腺掃描 手術 放射和藥物治療 大血管病變先天性主動脈縮窄或多發(fā)性大動脈炎引起主動脈狹窄 主要特點 上肢血壓高於下肢 正常下肢高於上肢20 40mmHg 出現側支循環(huán) 可在胸背部聽到血管性收縮期雜音 X片可視肋骨切跡 準確診斷需作動脈造影 治療 一般治療勞逸結合 合理安排休息 飲食低鹽 低糖 低脂 減輕體重體重指數控制在 25 體育治療 降壓治療原則 整體治療原則 藥物治療應與生活調節(jié) 心理治療 消除危險因素等結合個體化原則 病員要長期治療 要選用溫和 緩慢 持久付作用少 價格便宜 易於掌握 使用方便 聯合用藥可以協(xié)同作用 提高療效 減少付作用小劑量開始 逐漸加量 長期維持 根據病情 區(qū)別輕 重 緩 急 不同對待 藥物 利尿藥有噻嗪類 袢利尿劑 和保鉀利尿劑三類機理 降低血容量 血管壁Na降低 血管阻力下降藥物 見教材付作用 1 電解質紊亂低氯低鉀性堿中毒 2 血糖和血尿酸增高 糖尿病 痛風 慎用 腎上腺受體阻滯劑機理降低心排血量 降低腎素活性 中樞神經系統(tǒng)抑制作用對高腎素活性者尤佳 藥物付作用降低心肌收縮力 減慢心律 支氣管痙攣 惡心嘔吐等 急性心力衰竭 支氣管哮喘 病竇綜合征 房室傳導阻滯禁用 鈣通道阻滯劑機理主要通過阻滯細胞外鈣離子進入血管平滑肌 減弱興奮 收縮耦聯 降低外周血管收縮反應 還能減輕血管緊張素II和 1腎上腺素能受體的縮血管反應 減少鈉的重吸收 此類藥物具備以下優(yōu)點 1 降壓效果較快而強 2 對血脂 血糖無明顯影響 3 服藥依從性較好 藥物分類二氫吡啶類 以硝苯地平為代表 其長效鈣拮抗劑有氨氯地平 其緩釋或控釋制劑有波依定 拜新同 非二氫吡啶類 比有維拉帕米和地爾硫卓 副作用 二氫吡啶類 早期有反射性交感活動增強 尤其使用欠短效制劑 心率增快 面部潮紅 頭痛 下肢水腫等 非二氫吡啶類 抑止心肌自律性 收縮性及傳導性 不宜在心衰 病態(tài)竇房結綜合征 傳導阻滯中應用 血管緊張素轉換酶抑制劑根據化學結構分為巰基 羧基 和磷?；?常用的有卡托普利 開搏通 依那普利 悅寧定 貝那普利 洛丁新 賴諾普利 利壓定 培哚普利 雅施達 等 作用機理 使血管緊張素生成減少 減輕血管收縮反應 降壓起效慢 逐漸增強 在3 4周時達最大效應 具有改善胰島素抵抗和減少尿蛋白作用 在肥胖 糖尿病 心臟 腎臟受損的高血壓患者 效果較好 付作用 刺激性干咳和血管神經性水胖 高血鉀 妊娠婦女和雙側腎動脈狹窄者禁用 血管緊張素II受體阻滯劑作用機理 阻滯組織血管緊張素II受體亞型AT1 阻斷血管緊張素II的水鈉潴留 血管收縮與組織重構作用 藥物 有氯沙坦 科素亞 纈沙坦 代文 伊貝沙坦等 降壓作用 起效緩慢 但持久而平穩(wěn) 一般在6 8周時才達最大作用 作用持續(xù)時間能達到24小時以上 低鈉飲食或與利尿劑聯合應用 明顯增強療效 不引起干咳 依從性較好 高血壓急診 在高血壓的任何階段 都可出現 需要緊急處理 其表現形式為高血壓危像 高血壓腦病 惡性高血壓 應快速降壓 使血壓降至160 170 100 110mmHg 常用藥物 硝普鈉50 100mg 5 G S500毫升中靜脈滴入 開始20微克 分 可逐漸增至200 300微克 分 待血壓降至160 170 100 110mmHg即可 此藥為動靜脈擴張劑 本藥應新鮮配制 避光 嚴密監(jiān)測血壓 硝酸甘油10mg加入5 葡萄糖250ml中靜滴 常用量為5 100微克 分對高血壓合并冠心病 心肌供血不足和心功不全者尤為適宜 酚妥拉明 芐胺唑啉 5mg 5 G S20ml靜脈注入 然后以25mg 5 G S250ml靜脈維持 以0 3mg 分滴注 對嗜鉻細胞瘤者尤好 烏拉地爾 1受體阻滯劑 通常用25mg緩慢靜脈注射 然后予50 1