急性白血病臨床表現(xiàn)有哪些.doc

急性白血病臨床表現(xiàn)有哪些急性白血病起病一般比較急，但也有緩慢起病者。起病急者急性淋巴細胞白血?。ê喎Q急淋）多于急性非淋巴細胞白血?。ê喎Q急非淋），急淋罕見有白血病前期表現(xiàn)；緩慢起病者主要見于急非淋。各種類型的急性白血病常有共同的臨床表現(xiàn)。因正常的血細胞減少，導致貧血、出血、繼發(fā)性感染和發(fā)熱；因白血病細胞廣泛浸潤各組織臟器，導致肝、脾淋巴腫大及其它器官功能障礙。（1）貧血：急性白血病患者貧血的癥狀常出現(xiàn)得早而且嚴重，呈進行性發(fā)展，確診時約60以上患有血紅蛋白低于60gL。貧血發(fā)生的機理和以下因素有關：1）紅細胞生成減少：白血病細胞可抑制正常多能干細胞和紅系祖細胞，并可破壞紅系誘導微環(huán)境，導致紅細胞生成減少；2）無效性紅細胞生成：DiGuglielmo綜合征和某些急非淋白血病可見幼紅細胞增生，其發(fā)生貧血機理與無效性紅細胞生成有關；3）溶血：某些急性白血病可存在隱性溶血，DiGuglielmo綜合征的紅細胞壽命縮短，由于造血代償能力降低，也會發(fā)生溶血性貧血；4）失血；5）化療藥物引起的貧血包括抗代謝藥產(chǎn)生藥物性巨幼紅細胞性貧血?？傊毙园籽“l(fā)生貧血的原因是綜合的，但主要原因是紅細胞生成減少。（2）出血：以出血為早期表現(xiàn)者占成人急性白血病的38.6。急性白血病的死因分析中，62.24%死于出血，其中87%為顱內出血。血小板減少是急性白血病出血的最重要原因。（3）感染和發(fā)熱：成人急性白血病以發(fā)熱為早期表現(xiàn)者占52，發(fā)熱常伴有感染。其中以口腔炎最多見，齒齦炎或咽峽炎嚴重時可發(fā)生潰瘍，甚至壞死。肛周炎或肛旁膿腫及肺部感染也甚常見，嚴重感染常導致敗血病和菌血癥。（4）淋巴結和肝脾腫大：淋巴結腫大以急淋發(fā)生率最高，初診時可達80，尤見于T細胞、B細胞和前B細胞型急淋，常有淋巴結顯著腫大。（5）骨和關節(jié)表現(xiàn)：骨痛以急淋多見，初診時有骨、關節(jié)癥狀者急淋11，急非淋占2。慢性粒細胞白血病急變有顯著骨痛，劇烈者可呈持續(xù)性有炸裂感。胸骨下端壓痛也甚常見。伴骨髓壞死者也不少見，易發(fā)生于兒童急淋。以關節(jié)腫為起病癥狀者多見于小兒。（6）眼部表現(xiàn)：白血病的眼部表現(xiàn)常由浸潤或出血引起，白血病細胞可直接浸潤視神經(jīng)、脈絡膜、視網(wǎng)膜及供應眼球的血管，引起相應的癥狀，出血比浸潤常見。綠色瘤或粒細胞肉瘤好發(fā)部位為眼眶，可致突眼。（7）口腔表現(xiàn)：急性白血病的口腔表現(xiàn)可由浸潤、感染和出血引起。白血病細胞浸潤可引起巨舌或齒齦增生。出血與粘膜潰瘍甚為常見。（8）肺部表現(xiàn)：急性白血病的肺部表現(xiàn)可由感染、浸潤及白細胞淤滯等引起。（9）心臟表現(xiàn)：心肌和心包的浸潤常見，多見于急淋，以心肌浸潤為主，偶有心包炎，亦可有出血而無浸潤者?？杀憩F(xiàn)為心肌炎、心律紊亂、心衰，偶有心包炎表現(xiàn)。（10）胃腸道表現(xiàn)：白血病本身可導致腸道出血、腹瀉、粘膜炎和腸梗阻等。腹痛可因白血病浸潤、炎癥、腸梗阻及肝脾包膜脹痛等引起。（11）泌尿生殖系統(tǒng)表現(xiàn)：約有2急性淋巴細胞白血病例在初診時有睪丸白血病。受累睪丸呈彌漫性腫大，質軟，浸潤常有雙側性。白血病腎臟浸潤率可達52。（12）皮膚表現(xiàn)：白血病的皮膚表現(xiàn)分特異性和非特異性皮損兩類。特異性皮損是由白血病細胞浸潤所引起的，非特異性皮損是由皮膚感染和出血所致。（13）神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：約有2急性白血病初診時有腦膜白血病，如未進行中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病預防處理，則70的急淋、2040兒童及5成人急非淋白血病可發(fā)生腦膜白血病。（14）內分泌系統(tǒng)表現(xiàn)：白血病細胞常浸潤甲狀腺，但引起甲狀腺腫大及功能改變者罕見。白血病可累及下丘腦和垂體后葉，并導致尿崩癥。（15）代謝紊亂表現(xiàn)：最常見的代謝紊亂是高尿酸血癥。嚴重者可出現(xiàn)尿痛、少尿、尿流中斷、蛋白尿甚至急性腎功能衰竭。 人參皂苷Rh2出擊白血病白血病為造血系統(tǒng)惡性腫瘤。其特點是白血病細胞在骨髓中惡性增生，并浸潤至其他組織與器官，從而產(chǎn)生一系列臨床癥狀。正是由于白血病人骨髓中制造大量不成熟的白細胞，產(chǎn)生血小板的巨核細胞就明顯減少了，故白血病人可出現(xiàn)皮膚粘膜，多個組織器官的出血，嚴重的可發(fā)生顱內出血，白血病人多伴有貧血、又因出血而導致貧血加重。白血病細胞侵犯到其他組織可表現(xiàn)為骨痛、骨膜上長瘤、皮膚結節(jié)、齒齦腫脹、肝脾淋巴結腫大，還會伴隨易感染、腸功能衰竭、高尿酸血癥等一系列并發(fā)癥。白血病的發(fā)病率逐年上升，尤其是在兒童及青年惡性腫瘤中，白血病已列足首位,死亡率較高。而長期存活率也不容樂觀，例如白血病中的急性淋巴細胞瘤，其成人2年生存率國外先進水平才30%-50%,國內不足30%，療效差的甚至不到10%。而目前常用的化療藥物會無選擇性地攻擊正在分裂的細胞。某些正常細胞如骨髓、口腔和腸道里的細胞，分裂也很快。進行過度的化療也可能進一步損害這些正常細胞，容易造成進一步損害，所以化療藥物也能使人體內細胞惡性轉化發(fā)生第二腫瘤，加重病情。在臨床治療中,若能早期診斷,及時對已發(fā)生癌變的細胞進行逆轉,對提高療效有重要意義。將腫瘤細胞誘導分化為正常細胞或近似正常細胞,作為抗腫瘤藥物研究的新途徑,而從天然化合物中尋找分化誘導劑為當前的研究熱點。而人參皂苷Rh2正是這樣一種具有逆轉腫瘤細胞的誘導分化劑。白血病細胞在人參皂苷Rh2的作用下，可以改變其生物學特性，使惡性增殖得到控制。人參皂苷Rh2誘導腫瘤細胞向正常細胞轉化表現(xiàn)得尤為明顯。其通過誘導分化凋亡，能抑制多種腫瘤，使腫瘤細胞不僅在形態(tài)上出現(xiàn)分化改變，而且在功能上也出現(xiàn)了分化改變，最終使腫瘤細胞重新向正常細胞的方向演變，包括基因表達方面的諸多標志均向正常細胞接近，甚至完全轉變成正常細胞。中南大學衛(wèi)生部肝膽腸外科研究中心與中南大學湘雅醫(yī)學院分子生物學研究中心李羅絲與羅志勇等人聯(lián)合進行研究，探討人參皂苷Rh2對人白血病HL-60細胞增殖和誘導分化的影響。方法應用MTT法檢測人參皂苷Rh2對HL-60細胞增殖的影響，采用DNA的片段化實驗，觀察人參皂苷Rh2對HL-60細胞凋亡的影響。結果人參皂苷Rh2能明顯抑制HL-60細胞增殖，呈濃度依賴性關系；人參皂苷Rh2能明顯誘導HL-60細胞分化，呈濃度和時間依賴效應，DNA的瓊脂糖凝膠電泳分析可見特征性的DNA梯狀圖譜。結論人參