急性腦血管病定稿

急性腦血管病 李曉紅,目 錄,（一） 短暫性腦缺血發(fā)作,（二） 腦梗塞,（一）腦出血,（二）蛛網膜下腔出血,一、概 述,（一）、急性腦血管病概念,1、概念 是指腦部血管或支配腦的頸部動脈發(fā)生病變，從而引起顱內血液循環(huán)障礙，腦組織受損的一組疾病。 腦血管病又稱腦血管意外、腦中風、腦卒中，意思是腦血管發(fā)生了非常急的損傷。 2、臨床特征： 起病隱匿、發(fā)病突然 局限性或彌漫性腦功能 缺損,3、腦血管病-人類健康的殺手,高發(fā)病率：120-180/10萬全國患病率：400-700/10萬每年新發(fā)病例：200萬高死亡率： 150萬/年高致殘率： 2/3,卒中后抑郁人群1/3,人類三大致死性疾病,腦血管疾病,惡性腫瘤,缺血性心臟病,4、腦部耗氧及血液供應,成人腦重1500g，占體重2-3%。每分鐘需動脈血750-1000ml,占全身血液量的20%。耗氧占全身供給量2030%。耗糖占全身供給量25%。,4、腦部耗氧及血液供應,腦組織幾乎無葡萄糖和氧儲備功能，需不斷依靠血液供給氧及葡萄糖以維持腦的正常功能。腦組織對缺血、缺氧非常敏感6秒：意識喪失10秒：自發(fā)腦電活動消失5分鐘：易損神經元不可逆損傷1020分鐘：廣泛的選擇性神經元壞死,供應腦部的頸部血管,腦底部血管,腦底部Willis環(huán),小腦和腦干的血供,腦部不同區(qū)域的血供,（二）、腦血管病病因,1、血管壁病變動脈硬化（A粥樣硬化、高BP小動脈玻璃樣硬化）動脈炎（風濕、TB、梅毒、結渧組織病、鉤端螺旋體）先天異常（A瘤、AV畸形）血管損傷（外傷、手術、導管、穿刺）腫瘤,動脈粥樣硬化,（二）腦血管病病因,2、心臟及血流動力學改變（1）、高BP、低BP各種心臟疾患致心動能障礙（心衰、房顫、傳導阻滯）,（二）腦血管病病因,3、 血流成分改變及血液流變學異常 血液粘滯度增高（RBC 、BPC 、白血病、脫水、高血脂、高血糖、高蛋白） 凝血機制異常（BPC減少性紫癜、血友病、抗凝劑）,高 危 因 素,高齡：5575歲性別：男女遺傳：父母患卒中者比對照組高4倍種族：黑人白人中國及日本人也較高,高BP心臟病糖尿病高血脂吸煙酗酒肥胖飲食運動與鍛煉其它：口服避孕藥、激素替代療法、鐮狀細胞貧血、藥物濫用、高同型半胱氨酸血癥,（三）、急性腦血管病分類,TAI 腦血栓形成 腦栓塞 腦出血 蛛網膜下腔出血,目 錄,（一）短暫性腦缺血發(fā)作,（二）腦梗塞,（一）腦出血,（二）蛛網膜下腔出血,（一）、短暫性腦缺血發(fā)作,1、概 念,短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack，TIA)是局灶性腦或視網膜缺血引起的短暫性神經功能缺損，臨床癥狀一般不超過1小時，最長不超過24小時，且無責任病灶的證據。凡神經影像學檢查有神經功能缺損對應的明確病灶者不宜稱為TIA。傳統(tǒng)的TIA定義時限為24小時內恢復，而不管有無責任病灶。,2、病因及發(fā)病機制,（1）、血流動力學改變學說： 各種原因（腦動脈硬化、動脈炎）所致的某一腦動脈嚴重狹窄基礎上，平時靠側支循環(huán)尚能勉強維持該局部腦組織的血供。在急劇血壓波動時，腦血流量下降，該處腦組織因側支循環(huán)供血減少而發(fā)生一過性缺血。 臨床癥狀：刻板、發(fā)作密集、每次發(fā)作時間短暫，一般不超過10分鐘。,（2）、微栓子學說栓子來源動脈粥樣硬化的不穩(wěn)定斑塊或附壁血栓瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子膽固醇結晶 微栓子循血流進入視網膜或腦的小動脈，可造成微栓塞，引起局部缺血癥狀。 微栓子在血管內被血流沖散以及因栓塞遠端血管擴張，使栓子移向更遠端，或由酶的作用而分解，則血供恢復，癥狀消失。臨床癥狀：多變、發(fā)作頻率稀疏、每次發(fā)作時間一般較長。,3、短暫性腦缺血發(fā)作臨床表現,TIA多發(fā)于中老年人，男女；常合并高血壓、糖尿病、心臟病和高脂血癥等。發(fā)病突然，迅速出現局限性神經功能缺失癥狀體征；持續(xù)數分鐘或十余分鐘緩解，不遺留后遺癥；反復發(fā)作，每次發(fā)作癥狀相似。,（1）頸內動脈系統(tǒng)-TIA,眼動脈交叉癱(病變側單眼一過性黑朦、對側偏癱及感覺障礙)和Horner征交叉癱 (病變側Homer征、對側偏癱)： 主側半球受累出現失語癥(Broca失語、Wemicke失語及傳導性失語)，為大腦中動脈皮質支缺血累及大腦外側裂周圍區(qū)。 人格或情感障礙、對側下肢無力：大腦前動脈缺血。,（1）頸內動脈系統(tǒng)-TIA,頸內動脈主干對側單肢無力或輕偏癱，可伴對側面部輕癱：為大腦中動脈供血區(qū)或大腦中動脈-前動脈皮質支分水嶺區(qū)缺血表現。 對側偏身麻木或感覺減退，為大腦中動脈供血區(qū)或大腦中-后動脈皮質文分水嶺區(qū)缺血； 對側同向性偏盲，較少見，為大腦中-后動脈皮質支或大腦前-中-后動脈皮質文分水嶺區(qū)缺血使頂、枕、顳交界區(qū)受累所致。,（2）、椎-基底動脈系統(tǒng)-TIA,常見癥狀：眩暈、平衡障礙，眼球異常運動、復視。很少出現孤立的眩暈、耳鳴、惡心、暈厥、頭痛、尿便失禁、嗜睡、癲癇 跌倒發(fā)作：患者轉頭或仰頭時下肢突然失去張力而跌倒，無意識喪失，可很快自行站起(腦干網狀結構缺血) 短暫性全面性遺忘癥：發(fā)作性短時間記憶喪失，伴時間、地點定向障礙，持續(xù)數小時，但談話、書寫和計算能力正常(大腦后動脈顳支缺血累及顳葉內側、海馬)； 雙眼視力障礙(雙側大腦后動脈距狀支缺血累及枕葉視皮質)。,4、輔助檢查,（1） 血常規(guī)及生化檢查是必要的。（2） CT或MRI檢查大多正常（3） 部分病例(發(fā)作時間20min)在MRI彌散加權(DMI)可顯示片狀缺血灶。（4） MRA、CTA、DSA可見頸內動脈粥樣硬化斑塊、狹窄等。（5） TCD可見顱內動脈狹窄，血流狀況評估、微栓子監(jiān)測,5、診 斷,臨床診斷主要依靠病史，癥狀典型者診斷不難。PWI（灌注加權成像）/DWI（彌散加權成像)、CTP（CT掃描獲得組織血管化程度及血流灌注信息的一種成像技術）、SPECT（單光子發(fā)射計算機斷層成像術）有助于診斷。TCD（頸動脈超聲聯合經顱多普勒超聲）、DSA（數字減影腦血管造影）對確定病因和促發(fā)因素、選擇適當治療方法會有裨益。,6、鑒別診斷,（1） 癲癇：部分性發(fā)作（2） 梅尼埃?。海?） 心臟疾?。海?） 其他：顱內腫瘤、寄生蟲、膿腫、硬 膜下血腫,7、短暫性腦缺血發(fā)作治療,雖然短暫性腦缺血發(fā)作在影像學（CT、MRI）檢查中應該查不出什么病灶，癥狀不重，生活能夠自理，但繼發(fā)卒中率、致死率和致殘率都不低，預后很差。統(tǒng)計資料顯示，短暫性腦缺血發(fā)作發(fā)生腦卒中的幾率明顯高于一般人群，人們形象地把它比作腦中風前奏曲。據報道，短暫性腦缺血發(fā)作的病人有三分之一會發(fā)生腦卒中，還有三分之一不斷有新的發(fā)作；短暫性腦缺血發(fā)作發(fā)病后兩年，大約有5%的病人會死亡，發(fā)病后4年更有約10%的病人會死亡。,（1）藥物治療 抗血小板聚集劑，用于保護腦灌注、預防血栓。 阿斯匹林（Aspirin）腸溶片：首選藥物。推薦小劑量：75mg/d，以晚間10點左右服用為宜。應用小劑量阿司匹林可以抑制血小板環(huán)氧化酶，有效預防腦血栓形成，降低短暫性腦缺血發(fā)作復發(fā)，降低死亡率。小劑量阿司匹林可有效抗血小板聚集，又可減少副作用，有利于長期服用。 如阿司匹林不能耐受或不能控制發(fā)作，則可選用氯吡格雷或培達。,氯吡格雷：50mg/d。作用和抵克力得相似，但不良反應較小，目前使用該藥物的最大障礙是價格昂貴。 西洛他唑（培達）：抗血小板聚集及擴張血管，一日二次，每次50100mg口服。這三種抗血小板藥長期服用均可有出血的不良反應，應定期血常規(guī)監(jiān)測。 潘生丁加阿司匹林：為唯一被批準的聯合用藥。,抗凝治療 可選用肝素，但應掌握適應癥，治療過程中要監(jiān)測凝血酶原時間，以防出血；低分子肝素不必監(jiān)測凝血酶原時間，使用安全；華法令可預防非瓣膜疾患的房顫。溶栓（ r-TPA， 重組組織型纖溶酶原激活劑，是目前國際公認的最有效的溶解血栓的藥物， ） 靜脈給予tPA。適應癥：發(fā)病10mmol/L給予胰島素控制體溫：體溫38.5C的病人及細菌性感染者，給予退熱藥物（對乙酰氨基酚等）及早期使用抗生素，盡快將體溫降至37.5oC以下。,（1）急性腦血管病的一般處理,氣道和通氣：氧 ：血氧飽和度測量，如SO2200mmHg、舒張壓110mmHg或 MAP130mmHg。 需溶栓治療者，嚴格控制收縮壓185mmHg、或舒張壓=18歲,絕對禁忌癥,TIA或迅速好轉的卒中以及癥狀輕微者 病史和體檢符合蛛網膜下腔出血 兩次降壓治療后血壓仍高于185/110mmHg在過去14天內有大手術和創(chuàng)傷治療前CT檢查發(fā)現有出血、占位效應、水腫、腫瘤、AVM 活動性內出血 7天內進行過動脈穿刺 病史中有血液學異常以及任何原因的凝血、抗凝血疾?。≒T15sec，INR1.4，PTT40sec，血小板1.5）或卒中發(fā)作前48小時內應用肝素者(APTT延長）,相對禁忌癥,意識障礙 CT顯示早期大面積病灶 2月內進行過顱內和脊髓內手術 過去3個月患有卒中或頭部外傷 前21天有消化道和泌尿系出血 血糖22.2mmol/L 卒中發(fā)作時有癲癇 以往有腦出血史 妊娠 心內膜炎、急性心包炎 嚴重內科疾病，包括肝腎功能衰竭, 靜脈溶栓方案,rt-PA重組組織型纖溶酶原激活劑0.9mg/kg(最大90mg)：10%靜推(超過1分鐘)； 余60分鐘靜脈點監(jiān)測神經功能變化和出血征象測血壓q15min2h，其后q30min6h，其后60min16h生命體征q1h12h，其后q2h12h 神經功能評分q1h6h；其后q3h72h；24小時后每天神經系統(tǒng)檢查用藥后臥床24小時，其后再評價維持血壓低于180/105mmHg如果出現嚴重頭痛、急性高血壓、惡心和嘔吐，停止使用rtPA或UK，即刻CT檢查24小時后重復CT檢查原則上24小時內不使用靜脈肝素和阿司匹林，24小時后重復CT沒有發(fā)現出血，可以開始使用阿司匹林和/或肝素用藥后45分鐘時檢查舌和唇判定有無血管源性水腫，如果發(fā)現血管源性水腫立即停藥，并給予抗組織胺藥物和糖皮質激素,（3）抗血小板治療, 時間、適應癥及藥物：靜脈溶栓24小時后，加用阿司匹林。不能進行溶栓治療者，在排除腦出血性疾病的前提下，應盡快給予阿司匹林（300mg/d ）。 其它：氯吡格雷（Clopidogrel） 75md/d抵克力得（Ticlopidine）阿斯匹林與緩釋潘生丁（ER-DP）聯合應用,缺血性腦血管病阿司匹林規(guī)范應用共識初稿，2005,對于不進行溶栓治療的急性缺血性卒中病人，應該使用阿司匹林，劑量是100-300mg/d,除非有阿司匹林使用禁忌癥，否則不能用其他抗血小板藥物代替阿司匹林,使用溶栓治療的急性缺血性卒中病人，應該在溶栓治療24小時后使用阿司匹林，劑量是100-300mg/d,急性缺血性卒中中國專家共識,（4） 抗 凝治療,適應癥：進展性卒中心源性栓塞口服抗凝劑同樣適用于具有其他心源性栓塞危險性的患者，防止卒中的發(fā)生。腦梗塞急性缺血性卒中后立即抗凝治療并不能獲得短期及長 期的益處。心源性：房顫伴發(fā)TIAs，建議長期口服抗凝藥物 ； INR的目標值控制在2.03.0。口服抗凝劑有禁忌癥者，推薦應用Aspirin。 藥物：肝素、低分子肝素、華法令,（5）神經保護劑,應在3-6小時內使用，否則缺血半暗帶將發(fā)展為梗死。 藥物：神經節(jié)苷脂、依達拉奉等。（6）改善腦循環(huán) 可使用丁苯酞、脈絡寧、復方丹參、川芍、紅花、葛根等中藥提取物 靜滴 。（7）外科治療 頸動脈內膜剝脫術(CEA) 和頸動脈成型術和支架放置(CAS)等。,（8）并發(fā)癥的處理, 顱內壓增高 吞咽困難 肺炎 肺栓塞 深靜脈血栓 尿路感染 抑郁、焦慮 癲癇 消化道出血（9）病因治療 對動脈硬化、高血壓、糖尿病、頸椎病、高黏血癥、高脂血癥等容易引起短暫性腦缺血發(fā)作發(fā)作的病癥，應采取相應治療措施。,（10）腦功能康復治療,這是本世紀急性卒中治療的一大熱點，面臨局灶性腦梗死生理學障礙，只能是一點一點的緩慢前進。無疑卒中后腦功能康復將是持續(xù)到下一個世紀最有前景 的研究領域?？祻偷膶嵸|是“學習、鍛煉、再鍛煉、再學習”。卒中康復除包括運動康復外，尚應注意加強言語康復、認知康復、心理康復、職業(yè)康復與社會康復等。腦卒中的特點是“障礙與疾病共存”，故康復應與治療并進。卒中的康復訓練旨在以建立病人的主動運動為主,卒中單元,是指為卒中病人提供藥物治療、肢體康復、語言訓練、心理康復和健康教育的多元醫(yī)療模式。卒中單元是新的醫(yī)療管理模式，是一種療效較好的整和醫(yī)療類型。其核心就是“急性監(jiān)護與早期康復” 。,早期康復時機,卒中早期康復時機尚無統(tǒng)一“金標準”，目前普遍認為達到以下標準即可開始康復治療 :卒中患者神志清楚GCS評分8分生命體征穩(wěn)定48 h以上臨床神經功能癥狀不再進展,康復治療類型,運動功能（PT）失語癥和語言障礙(ST)認知障礙日常生活活動訓練（OT）,（11）預防對于卒中的一級預防，我想引用多年前在報紙上寫過的一的話 “我們最大的敵人就是我們自己”。如果我們不能改變人群中的高危行為如吸煙，飲食不當，超重，高血壓，我們就不能更好地減輕卒中所帶來的危害。對于卒中的二級預防，我們已經進入了聯合治療的時代，這些治療方法包括對那些使用阿司匹林療效不佳的患者可以選擇多種抗血小板聚集藥物，更好的控制血壓以及他丁類藥物。,目 錄,（一）短暫性腦缺血發(fā)作,（二）腦梗塞,腦出血,蛛網膜下腔出血, 腦血栓形成 多發(fā)性腦梗塞 腔隙性腦梗塞 腦栓塞,腦腔梗（腔隙性腦梗塞）,在高血壓動脈?；幕A上，腦深部的微小動脈發(fā)生閉塞，引起腦組織缺血性軟化。病變其病變范圍一般為毫米，患者多無明顯癥狀，或僅有輕微注意力不集中記憶力下降。,臨床特點,癥狀較輕,體征單一,預后較好,無頭痛、顱壓高和意識障礙,腔隙性梗塞臨床表現,臨床常見的腔隙綜合征純運動性輕偏癱 純感覺性卒中 共濟失調性輕偏癱 構音障礙-手笨拙綜合征其他：感覺運動性卒中腔隙狀態(tài),腔隙性梗塞臨床表現,多發(fā)性腦梗塞,腦內有多個缺血性軟化梗塞灶除常見的癱瘓、感覺與語言障礙外，還可能出現癡呆，稱為多梗塞性癡呆病灶越多，癡呆的發(fā)生率越高。,腦栓塞,其他部位的“栓子”進入血管后流入腦動脈血管堵塞了管腔。,發(fā)病年齡，起病狀態(tài)，進展速度完全性卒中頭痛、癇性發(fā)作和意識障礙神經系統(tǒng)定位體征原發(fā)病的表現梗塞后出血,腦栓塞臨床表現,腦梗死與腦出血鑒別,腦梗死 腦出血 發(fā)病年齡 多60歲以上 多60歲以下 起病狀態(tài) 安靜或睡眠 活動中 起病速度 10余小時或1-2天 數分鐘或數小時高血壓病史 多無 多有全腦癥狀 輕或無 顱壓增高癥狀意識障礙 較輕或無 較重神經體征 非均等性癱 均等性癱CT檢查 低密度灶 高密度灶腦脊液 無色透明 洗肉水樣,目 錄,（一）短暫性腦缺血發(fā)作,（二）腦梗塞,（一）腦出血,（二）蛛網膜下腔出血, 腦血栓形成 多發(fā)性腦梗塞 腔隙性腦梗塞 腦栓塞,三、出血性腦血管病 （一）腦出血,1、概念：原發(fā)于腦實質內非創(chuàng)傷性出血，形成顱內血腫，導致局灶性神經功能障礙。臨床上死亡和致殘率極高2、主要病因：高血壓動脈硬化少見病因：血管異常、腫瘤、血液病 3、主要部位：基底節(jié)-內囊、腦干、小腦、腦葉內大腦中動脈分支-豆紋動脈與主干呈直角分出，承受壓力較大供應深部腦組織的穿透支,4、 臨床特征,發(fā)病年齡： 50-70歲，男女性起病狀態(tài)： 激動或活動中發(fā)病既往史： 多有高血壓病史進展情況： 迅速、數分鐘或數小時達高峰局灶癥狀： 明顯（偏癱等）昏迷、顱高壓癥狀突出,（1）基底節(jié)-內囊出血,最常見的出血部位，約占80% 典型的表現：病變對側肢體的運動和感覺障礙病變對側同向偏盲如病變偏內側，意識障礙和顱高壓重可引起天幕裂孔疝引起應激性潰瘍,“三偏”癥狀,對側偏身偏癱（上運動神經元性癱瘓）癱瘓側鼻唇溝較淺、伸舌偏斜癱瘓側肢體痙攣性（早期呈弛緩性）對側偏身感覺障礙癱瘓側偏身的感覺減退對側同向偏盲（癱瘓側視野）,1、血腫對局部腦組織的破壞,2、血腫和繼發(fā)水腫對周圍腦組織的占位作用,神經影像學檢查：腦內高密度灶,“天幕裂孔疝”,由大腦半球病變引起顱內壓增高使大腦內側的海馬鉤回疝入天幕裂孔壓迫上腦干（中腦）典型表現：病變側瞳孔擴大、光反射消失病變對側偏身癱瘓，嚴重時雙側癱瘓意識障礙-昏迷、呼吸節(jié)律異常（深大）,病因多非高血壓性腦出血年輕患者多血管畸形年老患者以淀粉樣變性癥狀視出血部位不同而異,（2）腦葉出血,（3）橋腦出血,既往報道死亡率極高典型表現：深昏迷中樞性高熱、針尖樣瞳孔、四肢癱瘓橋腦出血表現：凝視癱瘓肢體交叉性癱瘓、腦干顱神經核損害,男性、35歲，無高血壓史。突然頭痛，視物成雙，右側肢體乏力。神經系統(tǒng)檢查：左動眼神經麻痹，右側肢體癱瘓。,（4）小腦出血,急性后枕部疼痛、眩暈、嘔吐、走路不穩(wěn)檢查發(fā)現：眼球震顫、共濟失調進展不如橋腦出血、早期無癱瘓和意識障礙可以引起枕大孔疝，導致病人死亡,“枕骨大孔疝”,由后顱凹病變引起顱內壓增高使小腦組織疝入枕骨大孔壓迫下腦干（延髓），影響生命體征典型表現：四肢癱瘓、深昏迷突然呼吸節(jié)律異常（不規(guī)則）、死亡神經科急癥手術指征-小腦出血,出血性腦血管病的認識,癥狀突然發(fā)生。一側肢體（伴或不伴面部）無力、笨拙、沉重或麻木。一側面部麻木或口角歪斜。說話不清或理解語言困難。雙眼向一側凝視。一側或雙眼視力喪失或模糊。視物旋轉或平衡障礙。既往少見的嚴重頭痛、嘔吐。上述癥狀伴意識障礙或抽搐。,腦血管病急診診治流程,5、腦出血的治療原則,就地治療防治并發(fā)癥控制高血壓控制腦水腫，降低顱內壓手術治療,（1）一般治療,控制高血壓 保持血壓 180100mmHg降壓不可過速、過低密切觀察血壓的變化和調整頭位（床頭高度） 過高抬高床頭約30度 - 45度 正常床頭放下過低頭位放低持續(xù)過低升壓藥,控制腦水腫、降低顱內壓,20甘露醇150m1，靜脈滴注（30min），每日2 - 4次甘油果糖250 - 500ml，靜脈滴注，每日1 - 2次速尿 20 - 40mg，靜脈注射，每8 - 12小時白蛋白 10-20g，靜脈滴注，每日1次,（2）神經外科手術治療,小腦出血 顱內壓增高或腦疝早期征象 腦葉內血腫或出血性腦梗死血腫量和部位： 50ml不考慮手術,適應癥：,（2）神經外科手術治療 禁忌癥： 高齡而有心臟或其他內臟疾患 血壓過高、生命體征很不穩(wěn)定 血液病、出血傾向 出血破入腦室系統(tǒng)（穿刺引流） 出血部位位于內囊深處、丘腦、腦干,（3） 手術治療,清除腦出血的手術方式包括開顱術：骨瓣或骨窗開顱血腫清除術 鉆孔抽吸術：以小創(chuàng)傷為特征衍生的抽吸引流術、小骨窗、錐顱和碎吸手術 內鏡下抽吸術,大面積腦梗死可行大骨瓣減壓和或壞死腦組織吸出術小腦梗死可行腦室引流術頸動脈內膜剝脫術顱內外血管吻合術大網膜移植術頸內動脈內膜切除術頸動脈血管內支架成形術,（4）問題-止血藥物的應用（非常規(guī)使用）,對于全身其它部位的出血，特別是合并消化道出血時，應及時使用止血藥物對于高血壓性腦出血，神經內科不主張常規(guī)使用止血藥物對于應用溶栓藥物相關的腦出血，必須及時使用止血藥物,（二）蛛網膜下腔出血,1、概念：腦底部或腦表面的病變血管破裂，血液直接流入蛛網膜下腔引起的一種臨床綜合征。 2、臨床分類：自發(fā)性SAH外傷性SAH - 多伴發(fā)于顱腦外傷繼發(fā)性SAH - 腦實質出血破入3、主要病因：動脈瘤 - 占SAH的80%，前循環(huán)多見80-90%先天性動脈瘤：90%動脈硬化性動脈瘤：7%感染性動脈瘤：1%動靜脈畸形（AVM）- 次之，額頂區(qū)多見,4、臨床特征,發(fā)病年齡：青壯年多見（35-65歲）發(fā)病情況：起病急驟（數分鐘計）起病誘因：活動用力或激動病史局灶神經功能障礙少見腦膜刺激表現突出*短暫意識障礙（一過性）,5、臨床表現,突然發(fā)生頭痛伴嘔吐一過性意識障礙腦膜刺激征：頸項強直、Kernigs 征動眼神經麻痹（后交通動脈或小腦上動脈）眼底檢查：玻璃體下出血腰穿 C.S.F呈均勻血性（三管實驗）急診CT示腦蛛網膜下腔積血,6、SAH的危險性,SAH再次破裂（