心包疾病心內(nèi)膜炎教案

.教案 課程名稱：科學(xué) 授課教師姓名及職稱 一、題目心膜炎、心包炎二、對(duì)象2015年級(jí) 本科 法醫(yī)、精神、五官專業(yè)三、單元教學(xué)目標(biāo)與課時(shí)分配課時(shí)目標(biāo)：1、 掌握：急性心包炎及縮窄型心包炎的病因及臨床表現(xiàn)心包積液的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷；感染性心膜炎的定義、臨床表現(xiàn)、診斷及治療。2、 熟悉：急性心包炎的診斷及鑒別診斷心包積液的病因、病理生理；感染性心膜炎的病因、發(fā)病機(jī)制及并發(fā)癥。3、 了解：心包穿刺技術(shù)，縮窄型心包炎的診斷及鑒別診斷；感染性心膜炎的病理和預(yù)防措施。課時(shí)分配：1、心包炎：病因和病理生理機(jī)制 約10分鐘；2、心包炎臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷 約15分鐘；3、心包炎治療步驟及藥物選用 約10分鐘；4、心包炎重點(diǎn)容總結(jié) 約5分鐘；5、心膜炎：病因和病理生理機(jī)制 約10分鐘；6、心膜炎臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷 約15分鐘；7、心膜炎治療步驟及藥物選用 約10分鐘；8、心膜炎重點(diǎn)容總結(jié) 約5分鐘。四、授課重點(diǎn)1. 急性心包炎及縮窄型心包炎的病因及臨床表現(xiàn)。2. 心包積液的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷。3. 感染性心膜炎的定義、臨床表現(xiàn)、診斷及治療。4. 急性心包炎的診斷及鑒別診斷。5. 心包積液的病因、病理生理。6. 感染性心膜炎的病因、發(fā)病機(jī)制及并發(fā)癥。五、授課難點(diǎn)心包積液、心膜炎的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷。六、授課形式大班理論課 多媒體教學(xué)七、授課法與課前準(zhǔn)備大班講授、結(jié)合教科書查閱相關(guān)資料、制作PPT課件，認(rèn)真?zhèn)湔n。課前收集整理相關(guān)的圖片、文字等資料，合理組織安排教學(xué)容和時(shí)間，明確每次授課的重點(diǎn)和難點(diǎn)。課堂利用圖片、文字資料啟發(fā)教學(xué)，列舉臨床典型病例詳細(xì)講解重點(diǎn)，多層次、多角度講授難點(diǎn)。課后簡(jiǎn)要總結(jié)、強(qiáng)化重點(diǎn)。八、教材與參考文獻(xiàn)1. 科學(xué)第9版。2. 現(xiàn)代心臟病學(xué)，2011，均波。3. 網(wǎng)絡(luò)資源。九、思考題1、簡(jiǎn)述心包疾病分類、臨床表現(xiàn)。2、簡(jiǎn)述感染性心膜炎的診斷與治療。十、教研室審查意見主任簽字醫(yī)學(xué)院 20 年 月 日教案課程名稱：科學(xué) 授課教師姓名及職稱 目的要求教學(xué)手段和教學(xué)組織感染性心膜炎 一、定義 感染性心膜炎（infective endocarditis,IE）為心臟膜表面的微生物感染，伴贅生物形成。贅生物為大小不等、形狀不一的血小板和纖維素團(tuán)塊，含大量微生物和少量炎癥細(xì)胞。瓣膜為最常受累部位，但感染也可發(fā)生在間隔缺損部位、腱索或心壁膜。而動(dòng)靜脈瘺、動(dòng)脈瘺（如動(dòng)脈導(dǎo)管未閉）或主動(dòng)脈縮窄處的感染雖屬動(dòng)脈膜炎，但臨床與病理均類似于感染性心膜炎。 二、分類 根據(jù)不同臨床情況，IE可以分為各種類型。 按病因可分為細(xì)菌性、霉菌性、立克體性等； 按受累心臟瓣膜的性質(zhì)，可分為自體瓣與人工瓣IE、靜脈藥癮者心膜炎； 按其感染的部位，可分為左側(cè)IE及右側(cè)IE； 按病程可分為急性IE與亞急性IE（AIE與SIE），急性感染性心膜炎特征：中毒癥狀明顯；病程進(jìn)展迅速，數(shù)天至數(shù)引起瓣膜破壞；感染遷移多見；病原體主要為金黃色葡萄球菌。亞急性心膜炎特征：中毒癥狀輕；病程數(shù)至數(shù)月；感染遷移少見；病原體多以草綠色鏈球菌多見，其次為腸球菌。二者臨床特點(diǎn)彼此交叉，因此往往難以截然分開。IE以青壯年居多，男性患者多于女性患者。本章講授重點(diǎn)是亞急性感染性心膜炎。 自體瓣膜心膜炎 一、病因 鏈球菌和葡萄球菌分別占自體瓣膜心膜炎（native valve endocarditis）病原微生物的65%和25%。急性者，主要由金黃色葡萄球菌引起，少數(shù)由肺炎球菌、淋球菌、A族鏈球菌和流感桿等所致。亞急性者，草綠色鏈球菌最常見，其次為D族鏈球菌（牛鏈球菌和腸球菌），表皮葡萄球菌，其他細(xì)菌較少見。真菌、立克次體和衣原體為自體瓣膜心膜炎的少見致病微生物。 二、發(fā)病機(jī)制 SIE易發(fā)生在器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)上，可能與下列因素有關(guān)。 1病原微生物 最常見為草綠色鏈球菌，占80%，其他如腸球菌、凝固酶陰性葡萄球菌或革蘭陰性球桿菌均可引起。 2易患因素 常發(fā)生于風(fēng)濕心臟瓣膜病，尤其是二尖瓣或主動(dòng)脈瓣輕、中度關(guān)閉不全；先天性心血管病，法樂四聯(lián)癥、小室間隔缺損和動(dòng)脈導(dǎo)管未閉；心臟瓣膜置換、心臟手術(shù)、心臟介入性診治；糖尿病、肝硬化或用免疫抑制劑過多的患者；部分患者發(fā)病前有手術(shù)器械檢查等感染史，如拔牙、泌尿道、胃腸道、婦科器械檢查、透析等。 3血流動(dòng)力學(xué)因素 高速血流噴射沖擊心臟或大血管膜；血液從高壓流向低壓腔室，在此部位的側(cè)壓下降和心膜灌注減少，而有利于贅生物沉積和生長(zhǎng)。 4非細(xì)菌性血栓性心膜炎 當(dāng)膜皮受損傷時(shí)，其下結(jié)締組織膠原纖維暴露，有利于血小板在該部位聚集，形成了血小板微血栓和纖維蛋白沉著，成為結(jié)節(jié)樣無菌性贅生物，此稱為非細(xì)菌性血栓性心膜炎，為細(xì)菌定居瓣膜表面的重要因素。 5細(xì)菌感染無菌性贅生物 細(xì)菌在贅生物上迅速繁殖，促使血小板進(jìn)一步聚集和纖維蛋白沉積，而致感染性贅生物增大。 SIE發(fā)病機(jī)制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜。病原菌可來自于全身各部位的活動(dòng)性感染灶，血循環(huán)中細(xì)菌量大，毒力強(qiáng)，并具有高度侵襲性和粘附膜的能力，而導(dǎo)致本病發(fā)生，主動(dòng)脈瓣最常受累。 三、病理 1心膜及其局部受累 本病的基本病理變化為贅生物形成，其較厚實(shí)，層為血小板、纖維蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞，中層為白細(xì)胞，外層為纖維蛋白及少量細(xì)菌。多發(fā)生于二尖瓣返流的心房側(cè)、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的心室側(cè)、室間隔缺損的右心室側(cè)。贅生物可導(dǎo)致瓣葉破損，穿或腱索斷裂，引起受累瓣膜關(guān)閉不全，主動(dòng)脈瓣受累多見；局部感染灶可擴(kuò)散，引起瓣環(huán)及心肌膿腫、傳導(dǎo)組織破壞、乳頭肌斷裂或室間隔穿和化膿性心包炎。 2栓塞 動(dòng)脈栓塞導(dǎo)致組織器官梗死；膿毒性栓子栓塞動(dòng)脈血管壁的滋養(yǎng)血管，或動(dòng)脈管腔，或細(xì)菌直接破壞動(dòng)脈壁，最后可形成細(xì)菌性動(dòng)脈瘤。 3遷徙性病灶 菌血癥持續(xù)存在，隨血循環(huán)可發(fā)生心外其他部位的轉(zhuǎn)移性膿腫。 4免疫系統(tǒng)激活 持續(xù)性菌血癥刺激細(xì)胞和體液介導(dǎo)的免疫系統(tǒng)，可引起脾腫大、腎小球腎炎、關(guān)節(jié)炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎等。 四、臨床表現(xiàn) 從短暫性菌血癥的發(fā)生至癥狀出現(xiàn)之間的時(shí)間間隔長(zhǎng)短不一，多在2以，但不少患者無明確的細(xì)菌進(jìn)入途徑可尋。 SIE起病大多緩慢、隱匿，先感乏力、食欲不振、消瘦、低熱等，也可因頑固性心衰或心膜炎的并發(fā)癥求診。臨床表現(xiàn)大致包括以下面： 1全身感染表現(xiàn) （1）發(fā)熱 約80%左右病例有不同程度的發(fā)熱，熱型不規(guī)則。老年人及充血性心力衰竭、尿毒癥或已用過抗生素的患者體溫可能正常。 （2）乏力、納差、多汗、肌肉關(guān)節(jié)酸痛、進(jìn)行性貧血。 （3）多數(shù)患者可出現(xiàn)肝、脾腫大，質(zhì)軟并有輕度壓痛。 （4）1/3患者可出現(xiàn)非紫紺型杵狀指趾。 2心臟癥狀 （1）心臟雜音 雜音易變是本病的特征性表現(xiàn)之一，一旦出現(xiàn)具有重要診斷價(jià)值。當(dāng)腱索斷裂或瓣葉穿時(shí)，可出現(xiàn)新的高調(diào)收縮期雜音。 （2）心力衰竭 常見于治療延誤或治療無效的患者，且是導(dǎo)致患者死亡的重要原因。 （3）心律失常 在本病中并非少見，多為室性期前收縮，其次為房顫；約4%患者可發(fā)生高度房室傳導(dǎo)阻滯，為本病死亡的重要原因。 3栓塞及血管病變表現(xiàn) （1）臟器栓塞 IE的贅生物脫落可導(dǎo)致動(dòng)脈栓塞，臨床上以腦、脾、腎、四肢多見；右側(cè)IE可導(dǎo)致肺栓塞，并出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀；少數(shù)冠狀動(dòng)脈栓塞，出現(xiàn)心肌梗死的表現(xiàn)；腦細(xì)菌性動(dòng)脈瘤破裂可導(dǎo)致腦出血。 （2）皮膚粘膜小血管病變 瘀點(diǎn) 多分布于上腔靜脈引流區(qū)，口腔及眼結(jié)膜處，?？沙扇悍磸?fù)出現(xiàn)；Osler結(jié)節(jié) 分布于手指、足趾未端的掌面、足底或大小魚際處，呈紅色或紫紅色結(jié)節(jié)，略高于皮膚，有明顯壓痛。Janeway結(jié) 出現(xiàn)在手掌或足底的無痛性小出血點(diǎn)或紅斑損害；Roth點(diǎn) 眼底呈中心發(fā)白的棉絮狀出血區(qū)，約見于50%的患者；指甲下線形出血。 AIE 臨床表現(xiàn)為起病急驟、進(jìn)展迅速，如不積極治療多在12個(gè)月死亡。臨床上常有感染中毒癥狀，寒戰(zhàn)、高熱、肌肉關(guān)節(jié)疼痛、進(jìn)行性貧血，治療過程中心臟雜音易變，累及瓣膜后可迅速引起穿、腱索或乳頭肌斷裂，早期?？沙霈F(xiàn)心力衰竭癥狀。并發(fā)急性心包炎時(shí)，有時(shí)可聽到心包摩擦音。贅生物較脆弱，容易脫落而早期發(fā)生栓塞，尤多見于腦、肺、腎等臟器；Roth點(diǎn)和Janeway結(jié)發(fā)生率高，易形成轉(zhuǎn)移性膿腫，并發(fā)化膿性腦膜炎也較多見。 五、并發(fā)癥 1心臟 心力衰竭時(shí)最常見的并發(fā)癥主要由瓣膜關(guān)閉不全所致，主動(dòng)脈瓣受損者最常發(fā)生（75%）其次為二尖瓣（50%）和三尖瓣（19）；瓣膜穿或腱索斷裂導(dǎo)致急性瓣膜關(guān)閉不全時(shí)可誘發(fā)急性左心衰竭。 心肌膿腫常見于急性患者，可發(fā)生于心臟任部位，以瓣組織特別在主動(dòng)脈瓣環(huán)多件，可致房室和室傳導(dǎo)阻滯，心肌膿腫偶可穿破。 急性心肌梗死。主動(dòng)脈瓣感染時(shí)多見。 化膿性心包炎多見。主要發(fā)生于急性患者。 心肌炎。 2細(xì)菌性動(dòng)脈瘤 約占3%5%,多見于亞急性者。受累動(dòng)脈一次為近端主動(dòng)脈（包括主動(dòng)脈竇）、腦、臟、四肢，一般見于病程的晚期，多無癥狀，為可捫及的搏動(dòng)性腫塊，發(fā)生于圍血管時(shí)易診斷。 3遷移性膿腫 多見于急性患者，亞急性者少見，多發(fā)生于肝、脾、骨髓和神經(jīng)系統(tǒng)。 4神經(jīng)系統(tǒng) 月1/3的患者有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 腦栓塞占其中1/2。 腦細(xì)菌性動(dòng)脈瘤，除非破裂出血，多無癥狀。 腦出血。 中毒性腦病。 腦膿腫。 化膿性腦膜炎，不常見 注意后三種情況主要見于急性患者，尤其是金黃色葡萄球菌性心膜炎。 5腎臟 腎動(dòng)脈栓塞和腎梗死，多見于急性患者。 免疫復(fù)合物所致局灶性和彌漫性腎小球腎炎（后者可致腎衰竭），常見于亞急性患者。 腎膿腫，不多見。 六、試驗(yàn)室和其他檢查 1常規(guī)及血清學(xué)檢查 （1）血常規(guī)：進(jìn)行性正細(xì)胞正色素性貧血，白細(xì)胞增多，中性偏高，有核左移，血涂片可找到吞噬單核細(xì)胞。 （2）尿常規(guī)：約50%患者可出現(xiàn)鏡下血尿，當(dāng)并有腎損害或合并免疫復(fù)合體腎小球腎炎時(shí)可見管型和大量蛋白尿。 （3）血細(xì)胞沉降率常增快 （4）血清類風(fēng)濕因子：約90%以上患者為陽性，與病情程度有關(guān)。 （5）血清C反應(yīng)蛋白升高。 （6）血清免疫復(fù)合物陽性，約見于98%患者。 2血培養(yǎng) 是診斷菌血癥和感染性心膜炎的最重要法。在近期未接受過抗生素治療的患者血培養(yǎng)陽性率可高達(dá)95%以上，其中90%以上患者的陽性結(jié)果獲自入院后第一日采取的標(biāo)本。 （1）對(duì)于未經(jīng)治療的亞急性患者，應(yīng)在第一日間隔1小時(shí)采血一次，共3次。如次日未見細(xì)菌生長(zhǎng)，重復(fù)采血3次后，開始抗生素治療。 （2）已用過抗生素者，停藥27天后采血。 （3）急性患者應(yīng)在入院后3小時(shí)，每隔1小時(shí)1次共取3個(gè)血標(biāo)本后開始治療。 （4）本病的菌血癥為持續(xù)性，無需再提問升高時(shí)采血。 （5）每次取靜脈血1020ml作需氧和厭氧培養(yǎng)，至少應(yīng)培養(yǎng)3，并期性作革蘭染色涂片和次代排樣。 （6）采用多種培養(yǎng)手段，包括需氧和厭氧培養(yǎng)及特種菌培養(yǎng)及L型培養(yǎng) （7）念珠菌（約1/2病例）、曲霉菌、組織胞漿菌、Q 熱柯克斯體、鸚鵡熱衣原體等，血培養(yǎng)陰性。 3X線檢查 （1）肺部多處小片狀浸潤(rùn)陰影提示膿毒性肺栓塞所致肺炎。 （2）左心衰竭時(shí)有肺淤血或肺水腫征。 （3）主動(dòng)脈細(xì)菌性動(dòng)脈瘤可致主動(dòng)脈增寬。 （4）細(xì)菌性動(dòng)脈瘤有時(shí)需經(jīng)血管造影診斷，CT 掃描有助于腦梗死、膿腫和出血的診斷。 4心電圖 偶可見急性心肌梗死或房室、室傳導(dǎo)阻滯。 5超聲心動(dòng)圖檢查 能發(fā)現(xiàn)瓣膜上贅生物，檢出率約為50%，對(duì)確診感染性心膜炎有極大幫助。但陰性者并不能除外IE。有條件可經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖檢查，使贅生物敏感性提高到75%95%。 6放射性核素檢查 放性性67鎵心臟掃描，顯示67鎵濃聚在心臟炎癥和贅生物上，對(duì)IE診斷有一定參考價(jià)值。 七、診斷和鑒別診斷 陽性血培養(yǎng)對(duì)本病診斷有重要價(jià)值。凡有提示細(xì)菌性心膜炎的臨床表現(xiàn)，如發(fā)熱伴有心臟雜音、尤其是主動(dòng)脈關(guān)閉不全雜音，貧血、血尿、脾大、白細(xì)胞增高和伴或不伴栓塞時(shí)，血培養(yǎng)陽性，可診斷本病。 根據(jù)臨床表現(xiàn)及有關(guān)輔助檢查，SIE診斷并不困難。但近年來隨著SIE病原學(xué)變遷，非典型的病例增多，易致誤診漏診。凡遇下列情況時(shí)應(yīng)高度疑診SIE：器質(zhì)性心臟病患者或心臟手術(shù)后出現(xiàn)不明原因發(fā)熱1以上；心臟雜音變化，尤其是短期出現(xiàn)雜音變化及出現(xiàn)新的雜音；不明原因的栓塞；不明原因的頑固性心力衰竭；不明原因的腎功能損害。超聲心動(dòng)圖檢出贅生物對(duì)明確診斷有重要價(jià)值。 本病的臨床表現(xiàn)涉及全身各臟器、既多樣化，又缺乏特異性，需與之鑒別的疾病較多。亞急性者與急性風(fēng)濕熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、左粘液瘤、淋巴瘤腹腔感染、結(jié)核病等鑒別。急性者應(yīng)與金黃色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革蘭陰性桿菌白血癥鑒別。 DuKe診斷標(biāo)準(zhǔn) 凡符合兩項(xiàng)主要診斷標(biāo)準(zhǔn)，或一項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)和三項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)，或五項(xiàng)次要診斷標(biāo)準(zhǔn)可確診感染性心膜炎。 主要診斷標(biāo)準(zhǔn)：兩次血培養(yǎng)陽性，而且病原菌完全一致，為典型的感人性心膜炎致病菌；超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)贅生物，或新的瓣膜關(guān)閉不全。 次要標(biāo)準(zhǔn) 基礎(chǔ)心臟病或靜脈濫用藥物史；發(fā)熱，體溫38；血管現(xiàn)象：栓塞、細(xì)菌性動(dòng)脈瘤、顱出血、結(jié)膜瘀點(diǎn)以及Janeway損害；免疫反應(yīng)：腎小球腎炎、Osler結(jié)節(jié)、Roth斑及類風(fēng)濕因子陽性；血培養(yǎng)陽性，但不符合主要診斷標(biāo)準(zhǔn)；超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)符合感染性心膜炎，但不符合主要診斷標(biāo)準(zhǔn)。 八、治療 1抗微生物藥物治療 是SIE最為重要的治療措施。用藥原則為：選用殺菌抗微生物制劑；早期應(yīng)用，在連續(xù)35次血培養(yǎng)后即可開始治療；劑量要充足，療程要長(zhǎng)，一般需46；靜脈給藥為主；聯(lián)合用藥，長(zhǎng)期胃腸外途經(jīng)給予殺菌性抗微生物制劑，或多藥聯(lián)用是目前建議的治療法；病原微生物不明時(shí)，可經(jīng)驗(yàn)性用藥，如SIE者多可應(yīng)用針對(duì)鏈球菌性的抗微生物制劑；若已分離出病原微生物，應(yīng)根據(jù)其對(duì)藥物敏感程度，選擇相應(yīng)的抗微生物藥物。 對(duì)葡萄球菌耐藥株者，可用新型青霉素，如新青或新青 610g/d分34次靜脈注射，亦可與慶大霉素等聯(lián)合應(yīng)用。 對(duì)新型青霉素耐藥者，可用先鋒霉素或先鋒霉素812g/d與慶大霉素24萬U，分2次靜滴。 對(duì)腸球菌感染者，可用氨芐青霉素48g/d或羧芐青霉素30g/d靜脈滴注，也可與鏈霉素、慶大霉素或卡那霉素聯(lián)合應(yīng)用。 對(duì)厭氧菌感染可采用林可霉素或紅霉素和氯霉素聯(lián)合應(yīng)用。 對(duì)真菌感染者可靜注兩性毒素。 2外科治療 SIE患者一般應(yīng)首先進(jìn)行科治療，待病情穩(wěn)定或治愈半年后，根據(jù)情況酌情予以手術(shù)治療，主要的手術(shù)法是人工瓣膜置換術(shù)。其適應(yīng)證為：重瓣膜損害導(dǎo)致頑固性心力衰竭；藥物不能控制的感染，尤其是霉菌性感染者；雖在充分使用抗微生物制劑，血培養(yǎng)持續(xù)陽性或反復(fù)發(fā)作，或有反復(fù)發(fā)作大動(dòng)脈栓塞，超聲心動(dòng)圖顯示贅生物10mm；主動(dòng)脈瓣受累導(dǎo)致房室傳導(dǎo)阻滯；并發(fā)細(xì)菌性動(dòng)脈瘤，或四肢大動(dòng)脈因贅生物脫落而發(fā)生栓塞者；人造瓣膜置換術(shù)后60天發(fā)生的心膜炎經(jīng)科治療效果不佳者。 九、預(yù)后 為治療的急性患者幾乎均在4死亡。亞急性者的自然史一般6個(gè)月。預(yù)后不良因素中以心力衰竭最為重，其他包括主動(dòng)脈瓣損害、腎功能衰竭、革蘭陰性桿菌或真菌致病、瓣環(huán)或心肌膿腫、老年等。死亡原因?yàn)樾牧λソ?、腎功能衰竭、栓塞、細(xì)菌性動(dòng)脈瘤破裂和重感染。除耐藥的革蘭陰性桿菌和真菌所致的心膜炎者外，大多數(shù)患者可獲細(xì)菌學(xué)治愈。但本病的近期和遠(yuǎn)期病死率仍較高，治愈后的5年存活率僅為60%70%，10%在治療后數(shù)月或數(shù)年再次發(fā)病。 十、預(yù)防 對(duì)心臟瓣膜病、先天性心臟病及其他器質(zhì)性心臟病患者，在進(jìn)行有創(chuàng)性心血管診療、器械操作和手術(shù)時(shí)，均可能引起短暫性菌血癥而導(dǎo)致IE。因此在進(jìn)行上述操作前30min1h開始使用相應(yīng)的抗微生物制劑。對(duì)感染組織行外科膿腫切開、引流的患者，需用抗金黃色葡萄球菌的抗微生物制劑。放置經(jīng)靜脈心臟起搏器的患者施行手術(shù)時(shí)，應(yīng)用動(dòng)-靜脈分流裝置作透析的患者均需應(yīng)用抗微生物制劑。心包疾病一、 分類按病情進(jìn)展，可分為急性心包炎（伴或不伴心包積液）、慢性心包積液、粘連性心包炎、亞急性滲出性縮窄性心包炎等。臨床上以急性心包炎和慢性縮窄心包炎為最常見。急性心包炎 急性心包炎（acute pericarditis）為心包臟層和壁層的急性炎癥，可由細(xì)菌、病毒、自身免疫、物理、化學(xué)等因素引起。心包炎常是某種疾病表現(xiàn)的一部分或?yàn)槠洳l(fā)癥，故常被原發(fā)疾病所掩蓋，但也可以單獨(dú)存在。 二、 病因 急性心包炎過去常見病因?yàn)轱L(fēng)濕熱、結(jié)核及細(xì)菌感染性。近年來，病毒感染、腫瘤、尿毒癥性及心肌梗死性心包炎發(fā)病率明顯增多感染性 細(xì)菌（包括結(jié)核桿菌）、病毒、真菌、寄生蟲、立克次體等。 非感染性 （1）自身免疫：風(fēng)濕熱及系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心臟創(chuàng)傷、心包切除術(shù)后。 （2）代、分泌；尿毒癥、甲狀腺功能減退、痛風(fēng)、艾迪生病。 （3）鄰近器官疾?。杭毙孕募」Ｋ?、胸膜炎、肺栓塞、夾層主動(dòng)脈瘤。 （4）腫瘤：原發(fā)性、繼發(fā)性。 （5）其他：放射線照射、藥物（肼屈嗪）等。 3病因未明：急性非特異性心包炎。 三、病理 根據(jù)病理變化，急性心包炎可以分為纖維蛋白性或滲出性兩種。在急性期，心包壁層和臟層上有纖維蛋白、白細(xì)胞及少皮細(xì)胞的滲出。此時(shí)尚無明顯液體積聚，為纖維蛋白性心包炎；隨后如液增加，則轉(zhuǎn)變?yōu)闈B出性心包炎，常為漿液纖維蛋白性，液體量可由100ml至2-3L不等，多為黃而清的液體，偶可混濁不清、化膿性或呈血性。積注、測(cè)試儀一般在數(shù)至數(shù)月吸收，但也可伴隨發(fā)生壁層與臟層的粘連、增厚及縮窄。液體也可在較短時(shí)間大量積聚引起心臟壓塞。急性心包炎時(shí)，心外膜下心肌有不同程度的炎性變化，如圍較大可稱為心肌心包炎。此外，炎癥也可累及縱隔、橫膈和胸膜。 四、病理生理 正常時(shí)心包腔平均壓力接近于零或低于大氣壓，吸氣時(shí)呈輕度負(fù)壓，呼氣時(shí)近于正壓。急性纖維蛋白性心包炎或少量積液不致引起心包壓力升高，故不影響血流動(dòng)力學(xué)。但如液體迅速增多，心包無法伸展以適應(yīng)其容量的變化，使心包壓力急驟上升，即可引起心臟受壓，導(dǎo)致心室舒期充盈受阻，并使圍靜脈壓升高，最終使心排血量降低，血壓下降，構(gòu)成急性心臟壓塞的臨床表現(xiàn)。 五、臨床表現(xiàn) 纖維蛋白性心包炎 癥狀心前區(qū)疼痛為主要癥狀，如急性非特異性心包炎及感染性心包炎；緩慢發(fā)展的結(jié)核性或腫瘤性心包炎疼痛癥狀可能不明顯。疼痛性質(zhì)可尖銳，與呼吸運(yùn)動(dòng)有關(guān)，常因咳嗽、深呼吸、變換體位或吞咽而加重；位于心前區(qū)，可放射到頸部、左肩、左臂及左肩胛骨，也可達(dá)上腹部；疼痛也可呈壓榨樣，位于胸骨后。本病所致的心前區(qū)疼痛可能與心肌梗死疼痛類似，需注意鑒別。 體征心包摩擦音是纖維蛋白性心包炎的典型體征，因炎癥而變得粗糙的壁層與臟層在心臟活動(dòng)時(shí)相互摩擦而發(fā)生，呈抓刮樣粗糙音，與心音的發(fā)生無相關(guān)性，往往蓋過心音又較心音更接近耳邊；典型的摩擦音可聽到與心房收縮、心室收縮和心室舒相一致的三個(gè)成分，但大多為與心室收縮、舒相一致的雙相性摩擦音位于心前區(qū)，以胸骨左緣第3、4肋間最為明顯；坐位時(shí)身體前傾、深吸氣或?qū)⒙犜\器胸件加壓可更容易聽到。心包摩擦音可持續(xù)數(shù)小時(shí)或持續(xù)數(shù)天、數(shù)；當(dāng)積聚增多將二層心包分開時(shí)，摩擦音即消失，但如有部分心包粘連則仍可聞及。心前區(qū)聽到心包摩擦音就可作出心包炎的診斷。 滲出性心包炎 臨床表現(xiàn)取決于積液對(duì)心臟的壓塞程度，輕者仍能維持正常的血流動(dòng)力學(xué)，重者則出現(xiàn)循環(huán)障礙或衰竭。 癥狀呼吸困難是心包積液時(shí)最突出的癥狀，可能與支氣管、肺受壓及肺淤血有關(guān)。呼吸困難重時(shí)，患者呈端坐呼吸，身軀前傾、呼吸淺速、面色蒼白，可有發(fā)紺。也可因壓迫氣管、食管而產(chǎn)生干咳、聲音嘶啞及吞咽困難。此外尚可有發(fā)冷、發(fā)熱、心前區(qū)或上腹部悶脹、乏力、煩躁等。 體征心臟叩診濁音界向兩側(cè)增大，皆為絕對(duì)濁音區(qū)；心尖搏動(dòng)弱，位于心濁音界左緣的惻或不能捫及；心音低而遙遠(yuǎn)；在有大量積液時(shí)可在左肩胛下出現(xiàn)濁音及左肺受壓迫所引起的支氣管呼吸音，稱心包積液征（Ewart征）；少數(shù)病例中，在胸骨左緣第3、4肋間可聞及心包叩擊音（見“縮窄性心包炎”）。大量滲液可使收縮壓降低，而舒壓變化不大，故脈壓小。按積液時(shí)心臟壓塞程度，脈搏可真正常、減弱或出現(xiàn)奇脈。大量滲液可累及回流，出現(xiàn)頸靜脈怒、肝腫大、腹水及下肢水腫等。 心臟壓塞 快速心包積液時(shí)可引起急性心包壓塞，出現(xiàn)明顯心動(dòng)過速、血壓下降、脈壓變小和靜脈壓明顯上升，如心排血量顯著下降，可產(chǎn)生急性循環(huán)衰竭、休克等。如積液積聚較慢，可出現(xiàn)亞急性或慢性心臟壓塞，表現(xiàn)為體循環(huán)淤血、頸靜脈怒、靜脈壓升高、奇脈等。奇脈是指大量積液患者在觸診時(shí)橈動(dòng)脈搏動(dòng)呈吸氣性顯著減弱或消失、呼氣時(shí)復(fù)原的現(xiàn)象。也可通過血壓測(cè)量來診斷，即吸氣時(shí)動(dòng)脈收縮壓較吸氣前下降10mmHg或更多，而正常人吸氣時(shí)收縮壓僅稍有下降。 六、實(shí)驗(yàn)室檢查 化驗(yàn)檢查 取決于原發(fā)病，感染性者常有白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加、血沉增快等炎癥反應(yīng)。如化膿性心包炎者白細(xì)胞計(jì)數(shù)及嗜中性粒細(xì)胞增多，血沉增快。 X線檢查 對(duì)纖維蛋白性心包炎診斷價(jià)值不大，對(duì)滲出性心包炎有一定價(jià)值；可見心臟陰影向兩側(cè)增大，心臟搏動(dòng)減弱或消失；尤其是肺部無明顯充血現(xiàn)象而心影顯著增大時(shí)心包積液的有力證據(jù)，可與心力衰竭相區(qū)別。成人液體量少于250ml。兒童少于150ml時(shí)，X線難以檢出其積液。當(dāng)積液量超 過300ml時(shí)，心影向兩側(cè)增大，并可隨體位而變化，當(dāng)心包大量積液，超過1000ml時(shí)，心影向兩側(cè)普遍增大呈燒瓶狀，正常心緣弧度消失，心膈角呈銳角，上腔靜脈影增寬，肺紋理稀少。透視下見心臟搏動(dòng)減弱或消失。并可對(duì)繼發(fā)于結(jié)核及惡性腫瘤等診斷提供線索。 心電圖 心包本身不產(chǎn)生電動(dòng)力，急性心包炎時(shí)心電圖異常來自心包下的心肌，主要表現(xiàn)為： 1ST段抬高，見于除AVR導(dǎo)聯(lián)以外的所有常規(guī)導(dǎo)聯(lián)中，呈弓背向下型，aVR導(dǎo)聯(lián)中ST段壓低； 2一至數(shù)日后，ST段回到基線，出現(xiàn)T波低平及倒置，持續(xù)數(shù)至數(shù)月后T波逐漸恢復(fù)正常； 3心包積液時(shí)有QRS低電壓，大量滲液時(shí)可見電交替； 4除aVR和V1 導(dǎo)聯(lián)外P-R段壓低，提示包膜下心房肌受損； 5無病理性Q波，無QT間期延長(zhǎng)； 6常有竇性心動(dòng)過速。 超聲心動(dòng)圖 對(duì)診斷心包積液簡(jiǎn)單易行，迅速可靠。M型或二維超聲心動(dòng)圖中均可見液性暗區(qū)以確定診斷。當(dāng)心包積液超過50ml，即可發(fā)現(xiàn)在心室后壁及肺反射之間出現(xiàn)液性暗區(qū)，并可估計(jì)心包積液量及心包的厚度。心臟壓塞時(shí)的特征為：右心房及右心室舒期塌陷；吸氣時(shí)右心室徑增大，左心室徑減少，室間隔左移等?？煞磸?fù)檢查以觀察心包積液量的變化。 心包穿刺 可證實(shí)心包積液的存在并對(duì)抽取的液體作生物學(xué)（細(xì)菌、真菌等）、生化、細(xì)胞分類的檢查，包括尋找腫瘤細(xì)胞等；抽取一定量的積液也可解除心臟壓塞癥狀；同時(shí)，必要時(shí)可經(jīng)穿刺在心包腔注入抗菌藥物或化療藥物等。心包穿刺的主要指征是心臟壓塞和未能明確病因的滲出性心包炎。 心包鏡及心包活檢 有助于明確病因。 放射性核素心臟血池顯影 其影像學(xué)表現(xiàn)特點(diǎn)：心臟各心腔大小尚屬正常；心包積液較多時(shí)心臟血池影像圍可出現(xiàn)一圈明顯的放射性空白區(qū)。還可應(yīng)用核素檢查進(jìn)行積液量的估計(jì)及測(cè)量。計(jì)算時(shí)應(yīng)用核素血池掃描的心影最大橫徑值，除以X線片上心影最大橫徑值，所得結(jié)果稱為Q值，正常時(shí)Q值075，Q值越大積液量愈多。 七、診斷 凡臨床上出現(xiàn)原發(fā)病癥狀及特征性胸痛，并聞及心包摩擦音，可診斷為急性干性心包炎。心濁音界增大且隨體位變化而改變、心動(dòng)過速、脈壓減小，頸靜脈怒、奇脈等征象。結(jié)合心電圖改變，超聲心動(dòng)圖顯示有心包積液，有助于急性滲出性心包炎診斷。如心包穿刺獲取心包液，并通過相應(yīng)檢查可以確定心包炎的病因。 八、鑒別診斷 急性心肌梗死 多發(fā)于中年人，在心前區(qū)疼痛2472小時(shí)后出現(xiàn)發(fā)熱，血中白細(xì)胞增多，血沉增快。且心電圖有特征性演變過程；血清心肌酶升高并有序列性變化。 急性胸膜炎 患者可出現(xiàn)胸膜摩擦音，其與呼吸明顯相關(guān)，當(dāng)患者摒氣時(shí)摩擦音可消失。心電圖檢查正常，X線檢查心影無變化，而可發(fā)現(xiàn)胸膜增厚及積液征象。 心臟增大 急性滲出性心包炎應(yīng)與各種原因所致的心臟增大相鑒別，后者心尖博動(dòng)常與心濁音界左緣一致；心濁音界不隨體位而變化；心音清晰，極少觸及奇脈；X線檢查心影呈球形或靴形，肺野淤血；超聲波檢查可顯示房室擴(kuò)大或肥厚，或瓣膜結(jié)構(gòu)異常。 九、治療及預(yù)后 治療原則包括對(duì)原發(fā)病的病因治療，解除心臟壓塞和對(duì)癥治療。 1一般治療 臥床休息至發(fā)熱及胸痛消失，呼吸困難時(shí)取半臥位，吸氧，胸痛明顯時(shí)給鎮(zhèn)痛劑如阿司匹林、吲哚美辛等。給予高熱量、高纖維素、高蛋白飲食。 2病因治療 結(jié)核性者應(yīng)早期足量聯(lián)合抗癆治療，療程至少1年半或2年。為有利滲液吸收，可加用潑尼松；化膿性者應(yīng)根據(jù)致病菌的病原給予大劑量抗生素，必要時(shí)可在心包腔注射抗生素；其他原因引起者均應(yīng)給予積極的病因治療。 3心包穿刺減壓 適用于急性心臟壓塞。 4外科手術(shù) 化膿性心包炎患者經(jīng)科治療效果不佳時(shí)，應(yīng)及早施行心包切開引流術(shù)。某些心包炎反復(fù)發(fā)作，并有縮窄傾向時(shí)，可考慮作心包切除。如頑固性復(fù)發(fā)性心包炎伴重胸痛者。 5急性非特異性心包炎和心臟損傷后綜合征患者在其初次發(fā)作后，可有心包炎癥反復(fù)發(fā)作稱為復(fù)發(fā)性心包炎，發(fā)生率大約是20%30%，是急性心包炎最難處理的并發(fā)癥。臨床表現(xiàn)相似于急性心包炎，在初次發(fā)病后數(shù)月或數(shù)年反復(fù)發(fā)病并伴有重的胸痛。一般給與大劑量非甾體類抗炎藥物，并用數(shù)月的時(shí)間緩慢減量直至停藥。如無效，則給與皮質(zhì)激素治療。 慢性縮窄性心包炎 慢性縮窄性心包炎為急性心包炎癥后，心包膜纖維性增厚、鈣化，粘連形成堅(jiān)厚的瘢痕組織，影響心室正常充盈，從而引起心排出量降低和靜脈壓增高等一系列循環(huán)障礙的臨床表現(xiàn)。 一、病因 1急性心包炎 幾乎所有的急性心包炎都可引起縮窄性心包炎，其中結(jié)核性心包炎和化膿性心包炎為最常見的病因；近年報(bào)道病毒、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、放射治療、腫瘤引起的心包炎亦是縮窄性心包炎的較常見的原因。 2心包積血 也是導(dǎo)致縮窄性心包炎的原因，包括外傷性，非外傷性、及抗凝治療等引起的心包積血。 3心臟外科手術(shù)后 近有文獻(xiàn)報(bào)道心臟外科手術(shù)后數(shù)至半年中，縮窄性心包炎發(fā)生率為02%。 4病因不明 急性階段起病隱匿，難以發(fā)現(xiàn)，就診時(shí)已成為慢性縮窄性心包炎，因而病因不易被確定。 二、病理 心包膜臟層和壁層間有大量纖維組織增生，繼而發(fā)生粘連、增厚和鈣化，形成堅(jiān)厚的“盔甲”樣瘢痕組織，緊緊地捆束和壓迫心臟和腔靜脈的入口或房室環(huán)，影響心肌的營(yíng)養(yǎng)代，從而導(dǎo)致心肌萎縮，另外還限制血液回流，引起靜脈壓增高的類似右心衰竭的表現(xiàn)。由于心包縮窄，妨礙心室舒，引起每搏心排血量及每分心排血量減低，繼之又導(dǎo)致反射性心動(dòng)過速來維持心排出量。當(dāng)房室環(huán)和左心房受到縮窄的影響，可引起肺淤血、呼吸困難及心房顫動(dòng)。 三、臨床表現(xiàn) 癥狀 起病隱匿，常于急性、亞急性心包炎后數(shù)月至數(shù)年發(fā)生心包縮窄。癥狀出現(xiàn)取決于心包縮窄的圍和程度。早期可無癥狀，典型時(shí)表現(xiàn)為體循環(huán)淤血，靜脈壓升高的臨床表現(xiàn)如乏力、腹脹、肝區(qū)痛、胃納減少、消瘦等，并可出現(xiàn)不同程度的呼吸困難。 體征 頸靜脈充盈、怒、Kussmaul 征；大量腹水甚或腹部出現(xiàn)臍疝；下肢