口腔牙周病學總結.doc

第一章 緒論1. 牙周病學（periodontology）：口腔醫(yī)學中一門獨立的專門學科（specialty），主要研究牙周組織的結構、生理、和病理變化。2. 牙周病學（periodontics）：指研究牙周病的診斷、治療和預防的臨床學科。3. 牙周?。╬eriodontal diseases）：指只發(fā)生在牙周支持組織（牙齦、牙周膜、牙槽骨和牙骨質）的各種疾病。牙周病包括牙齦病和牙周炎兩大類。4. 牙齦病（gingival diseases）：指只發(fā)生在牙齦組織的疾病。5. 牙周炎（periodontitis）：累及四種牙周支持組織的炎癥性、破壞性疾病。 牙齦炎：特點：a 局限于牙齦 b 原因明確，療效良好 c 病變可逆 重要性：a 極普遍70%90%,治療工作量大 B 易復發(fā)，但可預防 C 部分患者可發(fā)展為牙周炎 年輕人應重視牙齦炎及時治療。 牙周炎：特點：a 侵犯和破壞深層牙周組織 B 患病率高，不易早期發(fā)現(xiàn) C 病變可停止，不能完全恢復 重要性：a 多個牙受累，成人拔牙首位因素 B 療程長，保持療效困難 C 老齡社會中，患病率增高 D 影響功能、美觀、生活質量 F 可能會成為某些全身疾病誘因 早診斷，早治療。6. 治療原則：A 牙體和牙列的修復工作、正畸治療、種植牙、牙頜面手術等均應該在原有的牙周病變得到控制并保持健康狀態(tài)的基礎上方可進行。 B 設計和操作應保護牙周組織，決不可傷害之。第2章 牙周組織的應用解剖和生理1. 牙周組織：由牙齦、牙周膜、牙槽骨和牙骨質組成。（合稱牙周支持組織）2. 牙齦（gingiva）：指覆蓋于牙槽突表面和牙頸部周圍的口腔咀嚼黏膜 ，有上皮及其下方的結締組織組成，包括游離齦、附著齦和齦乳頭三部分組成。3. 游離齦（free gingiva），呈領圈狀包繞牙頸部，寬約1mm。粉紅色，菲薄而緊貼牙面。游離齦與牙面之間形成的間隙稱齦溝（gingival crevice）。4. 臨床健康的牙齦齦溝組織學深度平均為1.8mm，正常探診深度不超過3mm。5. 附著齦（attached gingival）與游離齦相連續(xù)，均為角化上皮，附著齦與游離齦合稱角化齦（keratinized gingiva）。 附著齦無黏膜下層，由固有層直接緊附于牙槽骨表面的骨膜上，血管較少，呈粉紅色、堅韌、不能移動。附著齦與骨面附著牢固，表面角化程度高，對局部刺激有較強的抵抗力。6. 點彩：附著齦表面橘皮樣的點狀凹陷，稱為點彩（stippling）。牙齦上皮角化程度越高，點彩越明顯。點彩是功能強化或功能適應性改變的表現(xiàn)，是健康牙齦的特征。7. 膜齦聯(lián)合（mucogingival junction）：附著齦的根方為牙槽黏膜，兩者之間有明顯的界限，稱膜齦聯(lián)合。膜齦聯(lián)合的位置在人的一生中基本是固定不變的。8. 附著齦寬度指從膜齦聯(lián)合至正常齦溝底的距離，范圍為19mm，前牙唇側最寬（上頜3.54.5mm，下頜3.33.9mm），后牙區(qū)較窄。9. 齦乳頭（gingival papilla）10. 齦谷（gingival col）：每個牙的頰、舌側齦乳頭在鄰面的接觸區(qū)下方匯合處略凹陷，稱為齦谷。 該處上皮無角化、無釘突，對局部刺激物的抵抗力較低，牙周病易始發(fā)于此。11. 牙齦上皮按照形態(tài)和功能可分為口腔上皮(oral epithelium)（角化或不全角化、上皮釘突）、溝內上皮（非角化、上皮釘突）、結合上皮（非角化、無上皮釘突）。 牙齦角化程度隨年齡的增長和絕經(jīng)而減低，與月經(jīng)周期無明顯的相關。細胞內糖原的濃度與上皮的角化程度和炎癥的程度負相關。 溝內上皮(SE sulcular epithelium)具有角化的潛能；具有半透膜的作用，牙齦結締組織中的組織液及防御細胞也可通過溝內上皮進入齦溝。 結合上皮（JE junctional epithelium）附著于釉牙骨質界處，靠基底板和半橋粒與釉質相附著，這種有機的附著結構又稱為上皮性附著。結合上皮是人體唯一附著于無血管、無淋巴、表面不脫落的硬組織上的上皮。12. 人類的牙齒在建立咬合關系后的一生中仍在不停地萌出。這種萌出包括主動萌出和被動萌出。13. 主動萌出（active eruption）：指牙向頜面方向運動。 被動萌出（passive eruption）：指牙齦緣根向移位，使臨床牙冠延長。 主動萌出不引起齦牙結合向根方移位，結合上皮仍位于牙頸部，保持與牙槽骨的正常關系，被動萌出結合上皮位于根部，齦緣退縮，牙槽骨喪失。14. 生物學寬度（biological width，BW）：指齦溝底與牙槽嵴頂之間約2mm的恒定距離。包括結合上皮（寬約0.97mm)及結合上皮的根方和牙槽嵴頂之間的纖維結締組織(寬約1.07mm）。 臨床意義：因齦下根面齲、牙冠和牙根折斷不利于義齒修復，而需延長臨床牙冠長度時，可以利用生物學寬度這一因素，人工去除定量的牙槽骨。15. 齦牙結合部（dento-gingival junction):指牙齦組織藉結合上皮與牙面連接，良好的封閉了軟硬組織交界處。16. 牙齦纖維包括齦牙纖維、牙周膜纖維、環(huán)形纖維、越隔纖維。17. 牙周膜纖維包括牙槽嵴纖維、橫纖維、斜纖維、根尖纖維、根間纖維。18. Branemark的骨質分類： I類：頜骨大部分由骨皮質組成； II類：頜骨中央為高密度骨松質，周圍由厚的皮質骨包繞； III類：頜骨中央為具有一定強度的低密度骨松質，周圍為薄的骨皮質包繞； IV類：頜骨中央為低密度骨松質，周圍為薄的皮質骨包繞。19. 兩牙接觸區(qū)根方到骨嵴頂?shù)木嚯x =7mm，27%或更少的齦乳頭充滿空間 齦乳頭不足以充滿楔狀隙時，就會在兩牙的鄰間形成“黑色三角”。20. 牙周表型（periodontal phenotype）：用以描述受基因和環(huán)境因素影響的牙齦、牙槽骨及牙體組織的特征。21. 牙齦生物型分為厚平型牙齦和薄扇型牙齦。厚平型牙齦對應的牙齒形態(tài)為方圓形、頸部凸起明顯、接觸區(qū)相對大，而且靠近根方。薄扇型牙齦對應的牙齒形態(tài)為錐形牙冠、不明顯的頸部凸起、鄰面接觸區(qū)小且靠近牙齒切端。薄扇型牙齦易發(fā)生牙齦退縮，正畸應注意。第4章 牙周病學微生物1. 口腔正常菌群的作用：（1）作為生物屏障，抑制外源性微生物； （2）維持口腔或全身微生物的生態(tài)平衡； （3）刺激宿主免疫系統(tǒng)； （4）發(fā)揮營養(yǎng)功能，如有些細菌會產(chǎn)生維生素K。2. 牙周生態(tài)系：分為頰上皮生態(tài)區(qū)、舌部生態(tài)區(qū)、齦上牙菌斑生態(tài)區(qū)、齦下牙菌斑生態(tài)區(qū)。3. 牙菌斑生物膜（dental plaque biofilm）：牙菌斑生物膜是口腔中不能被水沖去或漱掉的細菌性斑塊，是由基質包裹的互相黏附或黏附于牙面、牙間或修復體表面的軟而未礦化的細菌性群體，它們構成較多相互有序生長的建筑式樣生態(tài)群體，是口腔細菌生存、代謝和致病的基礎。 （1）形成過程：A 獲得性膜的形成 B 細菌黏附和共聚 C 菌斑生物膜的成熟 （2）結構：A 基底層 B 中間層：致密微生物層、菌斑體部 C 表層 （3）分類：菌斑生物膜接觸組織優(yōu)勢菌致病性齦上菌斑生物膜釉質或齦緣處牙骨質G+需氧菌和兼性菌齲病、牙齦炎、齦上牙石附著性齦下菌斑生物膜暴露在牙周袋內的根面牙骨質G+兼性菌和厭氧菌根面齲、根吸收、牙周炎、齦下牙石非附著性齦下菌斑生物膜齦溝上皮、結合上皮、袋內上皮G-厭氧菌和活動菌牙周炎、牙槽骨快速吸收4. 與牙周炎緊密相關的齦下菌群：第一復合體（紅）牙齦卟啉單胞菌、福賽坦氏菌、齒垢密螺旋體； 第二復合體（橙）中間普氏菌、變黑普氏菌；第一復合體與牙周臨床參數(shù)、特別與牙周袋深度和探診出血緊密相關。紅色與橙色復合體之間有密切關系，改變紅色復合體會影響其他復合體，改變橙色復合體會阻止紅色復合體的定植。5. 齲病和牙周病相互對抗，嗜酸乳桿菌和血鏈球菌具明顯的抑制牙周致病菌的作用。6. 牙菌斑生物膜致病的學說：非特異性菌斑學說：強調菌斑細菌的量 特異性菌斑學說：強調菌斑細菌的質 菌群失調學說7. 牙周微生物的致病機制： （1）直接作用： A牙周定植、存活、繁殖； B入侵宿主組織； C抑制或逃避宿主防御功能（白細胞對細菌的作用包括趨化、黏附、吞噬及細胞內殺死消化）； D損害宿主牙周組織； 菌體表面物質:內毒素（革蘭陰性菌細胞壁外膜中的脂多糖LPS成分） 有關的致病酶（膠原酶、蛋白酶、胰蛋白酶樣酶） 毒素（白細胞毒素、抗中性粒細胞因子） 代謝產(chǎn)物：抑制宿主組織細胞生長或代謝，對宿主細包產(chǎn)生毒性。 E牙菌斑礦化成牙石。 （2）間接作用：引發(fā)宿主免疫反應。8. 牙周致病菌（periodontal pathogen）： 伴放線聚集桿菌：革蘭陰性短桿菌，微需氧 牙齦卟啉單胞菌P.gingivalis:革蘭陰性無牙孢球桿菌，專性厭氧 福賽坦氏菌 具核梭桿菌，中間普氏菌和變黑普氏菌，黏放線菌，齒垢密螺旋體第五章 牙周病的局部促進因素局部促進因素：促進或有利于牙菌斑的堆積；對牙周組織造成損傷，使之容易受細菌感染；對已存在的牙周病起加重或加速破壞的作用。1. 牙石（dental calculus）：沉積在牙面或修復體上已經(jīng)鈣化或正在鈣化的菌斑及沉積物，由唾液或齦溝液中的礦物鹽逐漸沉積而成。（不能用刷牙方法去除）（1）分類（以齦緣為界）： 齦上牙石：沉積在臨床牙冠，黃色或白色，體積較大，來源于唾液，如上6頰面和下123舌面。 齦下牙石：在齦緣以下的牙面上，褐色或黑色，體積較小，來源于齦溝液，鄰面和舌腭面較多。（2） 牙石形成步驟：獲得性薄膜的形成、菌斑（礦化核心）成熟和礦物化。（3） 牙石中含70%80%無機鹽，其余為有機成分和水。無機鹽的主要成分為鈣磷。（4） 牙石致病作用： 牙石量和牙周炎呈正相關； 牙石對牙齦具有刺激作用； 牙石對菌斑的進一步積聚和礦化提供理想的表面； 牙石的存在使得菌斑和組織表面緊密接觸，引起組織的炎癥反應； 牙石的多孔結構容易吸收大量細菌毒素； 牙石妨礙口腔衛(wèi)生措施的實施。3. 解剖因素： （1）牙解剖因素：根分叉、根面凹陷、頸部釉突和釉珠、畸形舌側溝、牙根形態(tài)異常、冠根比例失調。 （2）骨開裂、骨開窗。 （3）膜齦異常。4. 牙齒位置異常、擁擠和錯頜畸形。5. 醫(yī)源性因素：不良修復體、不當畸形治療等。6. 頜創(chuàng)傷（trauma from occasion）：不正常的頜解除關系或過大的頜力，造成咀嚼系統(tǒng)各部位的病理性損害或適應性變化稱為頜創(chuàng)傷。造成牙周創(chuàng)傷的頜關系稱為創(chuàng)傷性頜，如咬合時牙齒的過早接觸、過高的修復體、牙尖干擾、夜磨牙、加力不當?shù)恼委煹取?（1）頜創(chuàng)傷分類：原發(fā)性頜創(chuàng)傷（primary occlusal trauma） 繼發(fā)性頜創(chuàng)傷（secondary occlusal trauma） 原發(fā)性和繼發(fā)性頜創(chuàng)傷并存。時 （2）形成因素：咬合力異常：即原發(fā)性頜創(chuàng)傷，與頜力大小、分布、方向、頻率及持續(xù)時間有關，其中以力的方向最重要。（垂直壓力、側向壓力、扭轉力，與牙體長軸呈大于45度的頜力稱側向壓力或水平力，扭轉力對牙周組織的損傷最大。早接觸：在咬合活動時，在全口牙未接觸前，有個別牙或者幾個牙先發(fā)生接觸，這種稱之為早接觸。） 牙周支持力不足。即繼發(fā)性頜創(chuàng)傷。 （3）病理改變：損傷期：潛掘性吸收（undermining resorption):創(chuàng)傷性頜力嚴重時，壞死區(qū)周圍的骨髓腔內分化出破骨細胞，將壞死骨組織吸收的過程。 修復期：扶壁骨形成（buttressing bone formation):在創(chuàng)傷性頜力作用時，組織修復活動增強，壞死的組織被移除后，在被吸收處對應的一側有新的牙槽骨形成，以代償性的增厚變薄的骨質，稱為扶壁骨形成。（修復現(xiàn)象的標志） 改形重建期：1）牙槽嵴頂可呈角形缺損（垂直性吸收） 2）牙周膜呈楔形增寬，但無牙周袋形成。 3）牙向受壓側移位或傾斜，從而使過大頜力消除。正畸力使牙移位即屬于此種情況。 （4）頜創(chuàng)傷與牙周炎的關系： 1）單純、短期的頜創(chuàng)傷不會引起牙周袋，也不會加重牙齦的炎癥； 2）頜創(chuàng)傷會增加牙的松度，但動度增加不是診斷頜創(chuàng)傷的唯一標準，因為牙周膜增寬可能是以往頜創(chuàng)傷的結果； 3）長期的頜創(chuàng)傷伴隨嚴重的牙周炎或明顯的局部刺激時，它會加重牙周袋和牙槽骨吸收，機制不明； 4）自限性牙松動在沒有牙齦炎癥的情況下，不造成牙周組織的破壞； 5）牙周炎的治療中，消除炎癥是第一位的；正畸治療前必須先治療已有的牙齦炎癥。7. 食物嵌塞：在咀嚼過程中，食物被咬合壓力楔入相鄰兩牙的牙間隙內，稱為食物嵌塞。 1）正常結構：鄰牙之間緊密的接觸，完美而牢固的接觸點；良好的邊緣嵴和窩溝形態(tài)以及牙的外形。 2）食物嵌塞方式： 垂直性嵌塞：食物從頜面垂直方向嵌入牙間隙內。食物嵌塞較緊，不易剔除。 原因：a兩牙失去正常的接觸關系，出現(xiàn)縫隙，尤其是窄縫； b來自對頜牙的楔力或異常的頜力：牙形態(tài)異常（充填式牙尖）；不均勻的磨耗；相鄰兩牙邊緣嵴高度不一致；上下頜牙對咬時發(fā)生水平分力。 C鄰面和頜面的磨損使食物外溢道消失，使食物被擠入牙間隙。水平式嵌塞：唇、頰和舌將食物擠入牙間隙。Eg：牙周炎患者由于牙間乳頭退縮和支持組織高度降低，齦外展隙增大，進食時可造成水平式嵌塞。8. 不良習慣：口呼吸、吐舌習慣、刷牙不當、咬唇等；9. 牙面著色：食物和化學物質、煙草等。第6章 牙周病宿主的免疫炎癥反應和促進因素1. 牙周組織的防御機制：上皮屏障；吞噬細胞；唾液；齦溝液。齦溝液（gingival crevicular fluid,GCF）：指通過齦溝內上皮和結合上皮從牙齦結締組織滲入到齦溝內的液體。齦溝內的液體成分主要來源于血清，其他成分分別來自血清、鄰近的牙周組織（上皮、結締組織）及細菌。牙齦健康者只有極少量齦溝液，齦溝液的流出量與該部位的炎癥程度呈正比。齦溝液量增多是牙齦炎癥早期的主要表現(xiàn)之一，常早于臨床表征的改變，牙齦炎癥明顯時，齦溝液量明顯增多。白細胞是齦溝液中的重要防御細胞。齦溝液中的免疫球蛋白與口腔防御功能有關，具有針對不同致病菌的特異抗體功能，其中IgG水平高于IgA和IgM。2. 牙周病的全身促進因素：（1） 遺傳因素：侵襲性牙周炎和重度牙周炎發(fā)病的主要決定因素之一； 特定染色體的特異基因位點的單核苷酸多態(tài)性與牙周炎的易感性增加有關； 致炎細胞因子TNF-、IL-1和PGE2在牙周炎的病理發(fā)生中具有重要性。 增加牙周炎易感性的遺傳性疾病有：周期性或永久性白細胞減少癥、白細胞黏附缺陷?。↙AD）、Down綜合征、掌跖角化-牙周破壞綜合征、Chediak-Higashi綜合征等。（2） 性激素：內分泌功能紊亂對牙周病發(fā)生和發(fā)展的影響至為重要。牙周組織是一些性激素的靶器官，牙齦和牙周膜細胞中含特異性的雌激素、黃體酮和睪丸素受體。性激素對牙周組織有調節(jié)作用，性激素水平改變和牙周炎癥程度有密切關系。例如青春期齦炎和妊娠期齦炎；（3） 吸煙；（4） 有關的系統(tǒng)病： 糖尿?。╠iabetes mellitus）：牙周病是糖尿病的第六并發(fā)癥（另五種為血管病變、視網(wǎng)膜病、腎病、神經(jīng)系統(tǒng)病、感染體質）；I型糖尿病患者即使血糖控制好，仍比非糖尿病患者更易患牙周炎；II型糖尿病患者是否伴發(fā)牙周炎主要取決于糖代謝，即血糖控制水平。糖化末端產(chǎn)物（AGEs）與其細胞受體（RAGE）作用的加強是糖尿病患者牙周病加重的機制。吞噬細胞數(shù)目的減少和功能的異常：粒細胞缺乏癥。艾滋病。骨質疏松癥。（5） 精神壓力；（6） 血液疾病：白血病、再生障礙性貧血；（7） 飲食和營養(yǎng)。第7章 牙周病的主要癥狀和臨床病理（未講）1. 牙齦炎癥和出血：（1） 病理發(fā)展過程：前三期是牙齦炎、牙周炎共有病變期，第四期僅限于牙周炎。 初期病損：急性滲出性炎癥反應上皮及其下方結締組織內有大量中性粒細胞。 早期病損：A.急性滲出性炎癥反應上皮及其下方結締組織中性粒細胞增多，甚至移入齦溝內，結締組織中還出現(xiàn)大量淋巴細胞； B.膠原變性、破壞； C.結合上皮增生； 確立期病損：A.慢性炎癥反應上皮及其下方結締組織中性粒細胞繼續(xù)增多，結締組織中還出現(xiàn)大量淋巴細胞、漿細胞； B.膠原變性、破壞； C.結合上皮增生，形成較淺的牙周袋。 晚期病損：A.炎細胞浸潤向深部蔓延擴展； B.膠原變性、破壞； C.結合上皮繼續(xù)增生，形成較深的牙周袋； D.牙槽骨吸收； E.出現(xiàn)牙周溢膿、牙齒松動等典型牙周炎癥狀。（2） 臨床表現(xiàn)：色：鮮紅、暗紅炎癥；蒼白貧血； 形：腫脹，邊緣肥厚，與牙面不再緊貼，點彩可消失； 質：松軟變脆，缺乏彈性； 出血：BI； 齦溝液量增多； 齦溝深度可達3mm以上。2. 牙周袋（periodontal pocket）：牙周炎時由于結合上皮向根方增生，使齦溝病理性加深，形成深度大于3mm的盲袋。（1） 機制：牙齦炎癥膠原變性破壞，結合上皮根向增生，出現(xiàn)釘突大量炎細胞侵入結合上皮上皮細胞之間的連接疏松靠近冠方的結合上皮從牙面剝離牙周袋形成牙周袋加深，牙齦腫脹加劇，牙菌斑堆積惡性循環(huán)。（2） 類型： 根據(jù)其形態(tài)以及袋底位置與相鄰組織的關系分類： 齦袋：又稱假性牙周袋，齦溝加深是由于牙齦的腫脹使齦緣位置向牙冠方向移動，而結合上皮位置并未向根方遷移。 骨上袋：屬真性牙周袋，牙周袋底在牙槽嵴頂?shù)墓诜?，由于牙槽骨為水平型吸收造成?骨下袋：屬真性牙周袋，牙周袋底在牙槽嵴頂?shù)母?，牙周袋處于牙槽骨和牙根面之間，由于牙槽骨為垂直型吸收造成。根據(jù)骨質破壞后剩余的骨壁組織數(shù)目可分為：一壁骨袋、二壁骨袋、三壁骨袋、四壁骨袋、混合骨袋。 根據(jù)累及牙面情況分類：單面袋、復合袋、復雜袋。3. 牙槽骨吸收（1） 機制：慢性炎癥擴展至牙槽骨附近骨表面和骨髓腔內分化出破骨細胞、單核細胞破骨細胞去除骨的無機成分，單核細胞去除骨的有機基質出現(xiàn)陷窩狀骨吸收，或骨小梁吸收變細、骨髓腔變大。多引起水平吸收。 咬合創(chuàng)傷多引起垂直吸收。（2） 類型：水平型吸收、垂直型吸收。 水平型吸收（horizontal resorption）：最常見的吸收方式，牙槽間隔、唇頰側或舌側的嵴頂邊緣呈水平吸收，而使牙槽嵴高度降低，通常形成骨上袋。 垂直型吸收（vertical resorption）也稱角形吸收（angular resorption）：指牙槽骨發(fā)生垂直方向或斜行的吸收與牙根面之間形成一定角度的骨缺損，牙槽嵴的高度降低不多（除非伴有水平吸收），而牙根周圍的骨吸收較多。垂直骨吸收大多形成骨下袋，即牙周袋底位于骨嵴的根方。4. 牙松動和移位（1） 引起牙齒松動的原因：牙槽嵴吸收；牙合創(chuàng)傷；牙周膜急性炎癥；牙周翻瓣手術后；女性激素水平變化。（2） 引起牙齒病理性移位的原因：牙合創(chuàng)傷；牙周支持組織破壞。5. 牙周病的活動性：牙周病呈靜止期和活動期交替出現(xiàn)。靜止期炎癥反應輕，很少有附著喪失。當G-厭氧菌為主構成的非附著菌群增厚，則開始了附著喪失和牙周袋加深的活動期，此期可持續(xù)數(shù)天、數(shù)月或數(shù)年。此后自動進入靜止期，主要為致病菌減少或消失，病變穩(wěn)定。第9章 牙齦?。ū菊虏±砹私饧纯桑╄b別牙齦病及牙周炎的解剖部位：釉牙骨質界；牙齦炎癥主要位于游離齦和齦乳頭，是最常見的牙齦病。健康的齦溝探診深度一般不超過23mm；牙齦病類型病因臨床表現(xiàn)慢性齦炎或邊緣性齦炎或單純性齦炎Chronic/marginal/simple gingivitis局部因素：菌斑、牙石、食物嵌塞等局部促進因素自覺癥狀為被動性出血（刷牙、咬硬物）、口臭。好發(fā)于前牙唇側的牙齦乳頭和齦緣。具體表現(xiàn)為：色：鮮紅、暗紅；形：腫脹，邊緣肥厚，與牙面不再緊貼，點彩可消失；質：松軟變脆，缺乏彈性；探診后出血（BOP）；齦溝液量增多（早期表現(xiàn)）；齦溝深度可達3mm以上，上皮附著位置仍在釉牙骨質界上。青春期齦炎（puberty gingivitis）局部因素：菌斑等；全身因素：體內性激素水平變化，使牙齦組織對菌斑等局部刺激物的反應性增強自覺癥狀為被動性出血（刷牙、咬硬物）、口臭。好發(fā)于前牙唇側的牙齦乳頭和齦緣。具體變現(xiàn)與慢性齦炎相同。（診斷：青春期+牙齦組織反應強，炎癥超過局部刺激所能引起程度。）妊娠期齦炎（pregnancyGingivitis）局部因素：菌斑等；全身因素：女性激素（eg:黃體酮）水平增高自覺癥狀為被動性出血（刷牙、咬硬物）、口臭。好發(fā)于前牙唇側的牙齦乳頭和齦緣。有時還可表現(xiàn)為一個或多個牙齦乳頭呈瘤樣肥大。具體表現(xiàn)為：慢性齦炎的臨床表現(xiàn)；妊娠期齦瘤（孕瘤）：好發(fā)于前牙唇側齦乳頭，通常始發(fā)于妊娠第3個月，發(fā)生于單個牙的牙齦乳頭，迅速增大，色澤鮮紅光亮，表面光滑，質地松軟，極易出血。并非真性腫瘤，而是炎性血管性肉芽腫。分娩后可自行縮小，但必須去除局部刺激因素才能完全消除，有時還需手術切除。白血病的牙齦缺損末梢血中的幼稚血細胞在牙齦組織內大量浸潤積聚，致使牙齦腫大，并非牙齦結締組織本身的增生；菌斑等；自覺癥狀為牙齦腫脹、自動出血不易止住、壞死疼痛。常為全口性發(fā)病，牙齦腫大，顏色暗紅發(fā)紺或蒼白，波及牙齦乳頭、齦緣和附著齦，可覆蓋部分牙面。齦緣處組織可有壞死、潰瘍和假膜形成，有口臭。嚴重者還可出現(xiàn)口腔粘膜的壞死、劇烈牙痛、發(fā)熱、局部淋巴結腫大以及疲勞、貧血等癥狀。牙齦病類型病因臨床表現(xiàn)藥物性牙齦肥大（drug-induced gingival enlargements）藥物：抗癲癇藥物（苯妥英鈉）、免疫抑制劑（環(huán)孢素）、鈣通道阻滯劑（硝苯地平、維拉帕米）菌斑等牙齦纖維性增生，體積增大，覆蓋牙面一般為1/3左右。增生牙齦色形質正常，不易出血，無疼痛。常為全口性發(fā)病，以前牙區(qū)為重，同時波及牙齦乳頭、齦緣。只發(fā)生于有牙區(qū)，拔牙后，增生的牙齦組織可自行消退。較多伴發(fā)慢性齦炎。遺傳性牙齦纖維瘤?。╤ereditary Gingival fibromatosis） 遺傳性牙齦纖維性增生，體積增大，覆蓋牙面一般超過2/3以上。增生牙齦色形質正常，不易出血，無疼痛。常為全口性發(fā)病，以上頜磨牙腭側最重，同時波及牙齦乳頭、游離齦、附著齦。較少伴發(fā)慢性齦炎。牙齦瘤（epulis）局部刺激因素：菌斑等；全身因素：女性激素如黃體酮水平增高指發(fā)生在牙齦乳頭部位的炎癥反應性瘤樣增生物，來源于牙周膜及牙齦的結締組織，單個牙發(fā)生，并非真性腫瘤，但切除易復發(fā)。病理分型：纖維型；肉芽腫型；血管型（妊娠期齦瘤多屬此型）急性壞死性潰瘍性齦炎（acute Necrotizing ulcerative gingivitis,ANUG）微生物的作用：梭形桿菌、螺旋體、中間普氏菌慢性齦炎或牙周炎吸煙心身因素機體免疫功能下降好發(fā)于青壯年，男性吸煙者，前牙唇側的牙齦乳頭和齦緣。炎性水腫，壞死潰瘍，牙齦邊緣呈蠶蝕狀破壞，表面覆以灰白色假膜患處牙齦極易出血甚至自發(fā)性出血疼痛明顯，有口臭。重癥患者可伴發(fā)低熱、疲乏、局部淋巴結腫大等癥狀，甚至引發(fā)壞死性齦口炎、走馬牙疳。急性齦乳頭炎機械或化學刺激（食物嵌塞、牙簽、鄰面齲、不良修復體、充填體等）明顯的自發(fā)痛和中等程度的冷熱刺激痛，齦乳頭紅腫熱痛功能障礙。1. HIV相關性齦炎（HIV-G）：HIV感染者較早出現(xiàn)的癥狀之一，游離齦緣呈明顯的火紅色線狀充血帶，稱作牙齦線性紅斑（linear gingival erythema,LGE）。2. 慢性齦炎：治療原則： 去除病因：清除菌斑、牙石 手術治療：炎癥消退后施行牙齦成形術 藥物治療：局部藥物1%3%過氧化氫溶液、0.120.2%氯己定以及碘制劑。 防止復發(fā)：12次/年進行復查和維護。 慢性齦炎是一種可復性齦炎，預后良好。3. 妊娠期齦炎：指婦女在妊娠期間，由于女性激素水平升高，原有的牙齦慢性炎癥加重，使牙齦腫脹或形成齦瘤樣的改變，分娩后病損可自行減退或消退。 病理：非特異性的、多血管的、大量炎細胞浸潤的炎癥性肉芽組織。 妊娠23個月開始出現(xiàn)癥狀，8個月時到達高峰，分娩后約2個月可減輕至妊娠前水平。 診斷：1）牙齦明顯的炎癥表現(xiàn)，妊娠瘤； 2）育齡婦女，詢問是否妊娠； 3）長期服用激素類避孕藥的婦女也會有類似的臨床表現(xiàn)。 治療原則與慢性齦炎相似，若手術治療選擇在妊娠期的46個月內。 預防：懷孕前早期應及時治療原有的慢性齦炎，妊娠期嚴格控制菌斑。4. 白血病的牙齦缺損： 診斷：典型的臨床表現(xiàn)+血常規(guī)及血涂片檢查，發(fā)現(xiàn)血細胞數(shù)目及形態(tài)的異常即可診斷。 治療：牙周的治療以保守為主，忌進行手術或活組織檢查。5. 藥物性牙齦肥大病理：上皮棘層顯著增厚； 診斷：牙齦實質性增生+長期服用上述藥物的病史。6. 牙齦纖維瘤病鑒別診斷：病史范圍增生伴發(fā)炎癥藥物性牙齦增生服藥史累及齦乳頭和齦緣。少數(shù)累及附著齦一般覆蓋牙冠1/3左右常伴發(fā)慢性齦炎牙齦纖維瘤病常有家族史波及附著齦重，常覆蓋牙冠2/3以上一般不伴發(fā)慢性齦炎增生性慢性齦炎無服藥史或家族史主要侵犯前牙區(qū)的牙尖乳頭和齦緣不重，一般不超過牙冠的1/3炎癥表現(xiàn)較明顯7.牙齦纖維瘤病的治療：1）以牙齦成形術為主； 2）易復發(fā)，復發(fā)率與口腔衛(wèi)生的好壞有關； 3）為良性增生，復發(fā)后仍可再次手術治療； 4）手術最好在青春期后進行。8. 牙齦瘤治療方法：主要治療方法為手術切除，切除必須徹底，否則易復發(fā)。9. 急性壞死性潰瘍性齦炎（ANUG）診斷： 1）起病急、牙齦疼痛、自發(fā)性出血、有腐敗性口臭、齦乳頭和齦緣的壞死等臨表+細菌學涂片檢查可見大量的梭形桿菌和螺旋體。 2）慢性期診斷：反復發(fā)作的牙齦壞死、疼痛和出血、牙齦乳頭消失、口臭等，細菌學涂片檢查無特殊細菌。鑒別診斷：（1）疼痛出血口臭壞死慢性齦緣炎或牙周炎被動性出血非腐敗性無ANUG +自發(fā)性出血腐敗性口臭有（2） 皰疹性齦（口）炎：為單純皰疹病毒感染所致，好發(fā)于6歲以下兒童。牙齦充血波及全部牙齦而不局限于齦緣和齦乳頭。典型病變表現(xiàn)為牙齦和口腔黏膜發(fā)生成簇狀小水皰，潰破后形成多個小潰瘍或潰瘍互相融合。（3） 急性白血?。鹤园l(fā)性出血和口臭，全身貧血和衰竭。血象檢查白細胞計數(shù)明顯升高并有幼稚血細胞，這是診斷的重要依據(jù)。（4） 艾滋?。貉鍖W檢查（金標準）及齦緣紅線。10.急性齦乳頭炎治療：1）去除局部刺激因素 2）消除急性炎癥：去除鄰面的菌斑、牙石 3）局部使用抗菌消炎藥物 4）徹底去除病因第10章 牙周炎1. 牙齦炎與早期牙周炎的鑒別：牙齦炎早期牙周炎牙齦炎癥有有牙周袋假性牙周袋真性牙周袋附著喪失無有，能探到釉牙骨質界牙槽骨吸收無有，骨嵴頂吸收或硬骨板消失治療結果病變可逆，組織恢復正常病變靜止，組織難以完全恢復正常2. 慢性牙周炎（chronic periodontitis,CP）（1） 臨床表現(xiàn)：牙齦炎癥，牙周袋3mm，多有牙齦出血；鄰面臨床附著喪失1mm;牙周袋探診后有出血；牙槽骨有水平型或垂直型吸收；晚期牙松動或移位；伴發(fā)病變：1） 根分叉病變；2） 牙周膿腫；3） 牙齦退縮、牙根敏感、根面齲；4） 食物嵌塞；5） 逆行性牙髓炎；6） 繼發(fā)性咬合創(chuàng)傷；7） 口臭；（2） 分型：局限型：全口牙中有附著喪失和骨吸收的位點數(shù)30%； 廣泛型：全口牙中有附著喪失和骨吸收的位點數(shù)30%。（3） 分度：牙齦炎癥和出血牙周袋附著喪失牙槽骨吸收牙齒松動、牙周溢膿輕度+4mm12mm1/3無中度+46mm34mm1/32/3輕度重度+6mm5mm2/3重度（4） 局部治療：1）控制菌斑； 2）徹底清除牙石，平整根面； 3）牙周袋及根面藥物處理； 4）牙周手術； 5）建立平衡牙合關系：調牙合，固定； 6）盡早拔除不能保留的患牙； 全身治療：控制全身系統(tǒng)性疾?。喝缣悄虿?； 改正不良習慣，如吸煙；急性期抗生素全身給藥； 維護其治療3. 侵襲性牙周炎（aggressive periodontitis，AgP）：發(fā)生在全身健康的年輕人，病變進展快，有家族聚集性。（1） 局限型侵襲性牙周炎牙周病變局限于切牙和第一恒磨牙，至少2顆恒牙有鄰面附著喪失，其中一顆為第一恒磨牙，非第一磨牙和切牙不超過2個。A. 病因： 伴放線聚集桿菌是主要的致病菌； 患者有周緣血的中性粒細胞和（或）單核細胞的趨化功能降低，這種缺陷帶有家族性。B.臨床表現(xiàn)： 發(fā)病一般開始于青春期前后，女性男性； 牙周組織破壞程度與局部刺激物的量不成正比：患者的菌斑、牙石量很少，炎癥輕微，但卻已有深牙周袋和牙槽骨破壞； 好發(fā)牙位：典型的患牙局限于第一恒磨牙和上下切牙，多位左右對稱； 牙槽骨吸收：局限于第一恒磨牙和切牙。第一磨牙的鄰面為垂直型骨吸收，切牙區(qū)為水平型骨吸收； 病變進展快； 早期出現(xiàn)牙齒松動和移位； 家族聚集性；（2） 廣泛型侵襲性牙周炎：廣泛的鄰面附著喪失，侵犯第一磨牙和切牙以外的牙數(shù)在3顆以上。A. 臨床表現(xiàn)： 年齡：青春期至35歲，性別無明顯差異； 病損呈彌漫性；疾病發(fā)展迅速； 菌斑可多可少； 活動期牙齦有急性炎癥； 多數(shù)有中性粒細胞或單核細胞功能缺陷； 可伴全身癥狀，一般經(jīng)基礎治療和全身藥物治療療效明顯；診斷需排除：咬合創(chuàng)傷的作用； 不正確的正畸治療； 明顯的局部刺激因素； 全身背景。（3） 治療：1）早期治療，防止復發(fā)； 2）抗菌藥物的應用：四環(huán)素類、甲硝唑、阿莫西林； 3）調節(jié)機體防御功能，非甾體類抗炎藥、中藥等； 4）利用第三磨牙，行正畸治療； 5）定期維護，12月/次，防止復發(fā)；4. 反應全身疾病的牙周炎：（1） 掌跖角化-牙周破壞綜合征（2） Down綜合征/21三體綜合征/先天愚型（3） 家族性和周期性白細胞缺乏癥（4） 粒細胞缺乏癥（5） 白細胞異常（6） 糖尿?。?） 艾滋病（在牙齦緣處有明顯的線性紅斑，附著齦呈瘀斑狀，極易出血）（1） 掌跖角化-牙周破壞綜合征（掌握） 病因：遺傳因素，常染色體隱性遺傳病。 病理：和成人牙周炎區(qū)別不大，可有牙骨質發(fā)育不佳。 臨床表現(xiàn)：牙周病損：早期松動脫落，乳恒牙皆受累 皮損：手掌、足底、膝、肘部的過度角化等 其他：4歲前出現(xiàn)癥狀，智力及身體發(fā)育正常 治療：常規(guī)牙周治療效果不好，可采用拔除患牙的方法。（2） Down綜合征 由染色體異常引起的先天性疾?。?齦下菌斑與一般牙周炎無明顯區(qū)別； 患者發(fā)育遲緩和智力低下； 嚴重牙周炎，牙周破壞程度遠遠超過菌斑、牙石等局部刺激的量，乳恒牙均受累； 徹底地牙周基礎治療和控制菌斑，但難以堅持。（3） 家族性和周期性白細胞缺乏癥（了解） 牙周病損累及乳恒牙； 粒細胞計數(shù)呈周期性波動，一般持續(xù)310天，周期為21天左右； 牙周基礎治療，抗生素控制全身感染，配合血液病治療。（4） 粒細胞缺乏癥 病因：服藥史、感染、放射線照射、免疫系統(tǒng)疾病、血液系統(tǒng)疾??； 牙齦多處潰瘍或壞死，且不局限于齦乳頭或附著齦，可見于扁桃體或腭； 口腔病損伴有劇烈疼痛，呼氣異味； 治療：停藥；牙周基礎治療；全身治療。（5） 糖尿病 糖尿病患者的牙周炎范圍和程度均高于無糖尿病者，是僅次于年齡、牙石的第三位 牙周炎危險因素； 徹底有效的牙周治療可使糖尿病患者的糖化血紅素顯著減低，胰島素的用量可減少；（6） 艾滋病 由人類免疫缺陷病毒HIV感染所致； 線性齦紅斑（linear gingival erythema，LGE）：齦緣處有明顯的鮮紅色約23mm的紅邊，在附著齦上可呈瘀斑狀，極易出血；（偶見于非HIV感染者，非金標準）第11章 牙周炎的伴發(fā)病變（重點，本章有大題）1. 牙周-牙髓聯(lián)合病變（combined periodontal-endodontic lesions）：同一個牙并存著牙周病變和牙髓病變，且相互融合連通，感染可源于牙髓，也可源于牙周，或兩者獨立發(fā)生，然而是相通的。（1） 牙髓組織和牙周組織的交通途徑：根尖孔、根管側支、牙本質小管。（2） 臨床類型： A.牙髓根尖周病引起牙周病變：根尖炎癥通過牙周膜向齦溝排膿； 根尖炎癥通過骨膜下向齦溝排膿； B.牙周病變引起牙髓病變：逆行性牙髓炎； 牙周病變通過根管側支影響牙髓和根尖周組織； C.牙周病變與牙髓病變獨立共存（3） 治療原則： A.由牙髓病變引起牙周病變的患牙，盡早行徹底的牙髓治療，病程長的還需要配合牙周治療； B.深牙周袋，而牙髓尚有活力，先行牙周治療，同時觀察牙髓活力的變化，再決定進一步治療； C.逆行性牙髓炎的患牙是否保留，取決于牙周組織的破壞程度。2. 根分叉病變（furcation involvement）：指牙周炎的病變和破壞波及了多根牙的根分叉區(qū)，在該處出現(xiàn)牙周袋、附著喪失和牙槽骨吸收。（1） 發(fā)病因素：根分叉的菌斑控制和牙石的清除困難； 牙根的解剖型態(tài)： 1.根柱的長度：為釉牙骨質界至兩根分開處的距離； 2.根分叉開口處的寬度及分叉角度； 3.根面的外形 咬合創(chuàng)傷：促進因素，根分叉區(qū)是咬合應力集中的部位； 牙頸部的釉質突起：釉突無牙周膜的附著，易形成牙周袋； 副根管：牙髓的感染可通過副根管擴散蔓延到根分叉區(qū)；（2） 根分叉病變Glickman分度： I度探針尖能探到根分叉的外形，但水平方向尚不能探入，X線片檢查尚無明顯的骨吸收； II度探針能從水平方向探入根分叉處，但不能貫通根分叉區(qū)，尚有一部分牙槽骨存在，X線片可見根分叉處有小范圍的密度減低區(qū)，或僅見該處牙周膜增寬。 III度探針能貫通根分叉區(qū)，但仍有牙齦覆蓋，X線片顯示根分叉區(qū)有明顯的三角形骨吸收區(qū)。 IV度根分叉區(qū)完全暴露，無牙齦覆蓋。X線片與III度病變相似。（3） 治療目標：1.盡可能清除牙石，菌斑，控制炎癥； 2.形成有利于患者自己控制菌斑的解剖環(huán)境； 3.對早期病變，促使病變區(qū)域形成重新附著。3. 牙周膿腫（periodontal abscess）：位于牙周袋壁或深部牙周結締組織中的局限性化膿性炎癥，一般為急性過程，也可有慢性牙周膿腫。（1） 發(fā)病因素（了解）：1.深牙周袋內壁的化膿性炎癥向深部結締組織擴展，而膿液不能向袋內排出時；2.復雜型深牙周袋，膿性滲出物不能順利引流，特別是累及根分叉區(qū)；3.潔治或刮治時，動作粗暴，將牙石碎片推入牙周袋深部組織；4.深牙周袋的刮治術不徹底，袋底處的炎癥仍存在，且得不到引流；5.牙髓治療時根管及髓室底側穿、牙根縱裂等；6.機體抵抗力下降或有嚴重全身疾患。（2）臨床表現(xiàn)：1.一般為急性過程，炎癥表現(xiàn)，膿腫形成； 2.早期疼痛，浮起感，有叩痛，松動明顯； 3.晚期波動感，疼痛減輕，有溢膿或破潰； 4.全身癥狀一般較輕，不積極治療可發(fā)展為慢性炎癥。 診斷：臨床表現(xiàn)+X線片（輔助） 治療原則：止痛，防止感染擴散以及使膿液引流。（3） 牙周膿腫與牙齦膿腫的鑒別：牙齦膿腫牙周膿腫感染來源異物刺激深牙周袋范圍僅局限于齦乳頭和齦緣局限于牙周袋壁牙周袋無有牙槽骨吸收無有治療去除異物，排膿引流引流后牙周系統(tǒng)治療（4） 牙周膿腫與牙槽膿腫的鑒別：牙周膿腫牙槽膿腫感染來源牙周袋牙髓病或根尖周感染牙周袋有一般無牙體情況一般無齲有齲病或非齲性疾病，或修復體牙髓活力有無膿腫部位局限于牙周袋壁，較近齦緣較彌散，中心位于齦頰溝附近疼痛程度較輕較重牙松動度較重，消腫后仍松動較輕，治愈后可恢復（無牙槽骨喪失）叩痛較輕較重X線片牙槽骨嵴破壞，可有骨下袋根尖周可有骨破壞病程較短，一般34天自潰較長，膿液從黏膜排出約需56天4. 牙齦退縮（gingival recession）：指牙齦邊緣向釉牙骨質界的根方退縮致使牙根暴露，嚴重者也可發(fā)生牙槽骨吸收。 原因：1.刷牙不當； 4.外力作用下的唇頰向移動； 2.不良修復體； 5.牙周炎治療后。 3.解剖因素；Miller的牙齦退縮分度（熟悉）： I度齦緣退縮未達到膜齦聯(lián)合處，鄰面無牙槽骨或牙間乳頭的喪失。 II度齦緣退縮達到或超過膜齦聯(lián)合，但鄰面