microRNAs 在植物逆境響應(yīng)中的作用.doc

microRNAs在響應(yīng)植物逆境中的作用Ramanjulu Sunkar, Yong-Fang Li and Guru JagadeeswaranDepartment of Biochemistry and Molecular Biology, Oklahoma State University, Stillwater, OK 74078, USA作為基因調(diào)節(jié)分子 microRNA的發(fā)現(xiàn)，導(dǎo)致了人們對(duì)植物和動(dòng)物轉(zhuǎn)錄后基因表達(dá)調(diào)控認(rèn)識(shí)的轉(zhuǎn)變。miRNA已成為植物生長(zhǎng)發(fā)育的主要調(diào)節(jié)分子miR398的靶基因在抗逆性方面起一定的作用，這一發(fā)現(xiàn)表明microRNA在植物逆境響應(yīng)方面有一定的作用。此外， 和植物的生長(zhǎng)和發(fā)育相關(guān)的大多數(shù)miRNA表達(dá)譜在逆境中顯著改變。這些最新的研究結(jié)果意味著，減輕在脅迫下植物的生長(zhǎng)發(fā)育損傷可能收到miRNA的控制。這里我們將概述miRNA介導(dǎo)的植物耐受性方面的研究進(jìn)展。miRNAs and 植物的脅迫耐受性植物受到脅迫時(shí)可以利用多基因調(diào)控機(jī)制，包括基因的轉(zhuǎn)錄后調(diào)控，以恢復(fù)和重新建立細(xì)胞的動(dòng)態(tài)平衡。miRNA已經(jīng)成為無(wú)處不在轉(zhuǎn)錄后基因調(diào)控分子。植物miRNA是約21個(gè)核苷酸長(zhǎng)的小調(diào)節(jié)分子，更長(zhǎng)的初級(jí)miRNA采用發(fā)夾狀結(jié)構(gòu)被剪切得到miRNA。miRNA基于目標(biāo)的mRNA不完善序列的互補(bǔ)性來(lái)識(shí)別以及通過(guò)降解或抑制同源靶mRNA的翻譯來(lái)抑制表達(dá)。在動(dòng)物中，蛋白質(zhì)編碼基因的大約60的似乎是由miRNA調(diào)節(jié)。相比之下，植物miRNA的目標(biāo)只占少量（150，少于1）。雖然miRNA的數(shù)量少，但植物miRNA控制基因調(diào)節(jié)的影響不能低估，因?yàn)榇蠖鄶?shù)目標(biāo)是轉(zhuǎn)錄因子2。這些轉(zhuǎn)錄因子可能參與從種子萌發(fā)到種子成熟的發(fā)育過(guò)程。因此，miRNA被認(rèn)為是調(diào)節(jié)了主要發(fā)育流程。直到miR398（它的目標(biāo)是/鋅超氧化物歧化酶），miR395和miR399（這兩個(gè)分別針對(duì)硫酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)體（AST68）和磷酸轉(zhuǎn)運(yùn)體（PHO1）靶基因的鑒定才將植物脅迫反應(yīng)和miRNA建立了直接的聯(lián)系。miRNA與植物脅迫反應(yīng)的聯(lián)系還可以通過(guò)以下事實(shí)得到提示，thathyl1和帽結(jié)合蛋白80/ABA過(guò)敏突變體，被破壞的是miRNA的合成，ABA是幾種脅迫應(yīng)答基因表達(dá)的調(diào)節(jié)因子。更令人稱奇的是，大多數(shù)靶向轉(zhuǎn)錄因子的miRNA在應(yīng)激反應(yīng)中表達(dá)顯著改變。哪怕是細(xì)微和短暫的應(yīng)激過(guò)程miRNA表達(dá)的瞬時(shí)變化可能有著明顯的生理效應(yīng)。例如，miR393略微和瞬時(shí)表達(dá)上調(diào)來(lái)響應(yīng)氮的可用性，但可以有一個(gè)強(qiáng)大的效果，通過(guò)調(diào)節(jié)AFB3 mRNA的豐度來(lái)影響根的建成。同樣，miR393一個(gè)微妙的和短暫的變化調(diào)節(jié)FLG-22 miR393的表達(dá)暗示miR393在植物抗病能力中的作用。的確，轉(zhuǎn)基因植物中過(guò)量表達(dá)miR393，抑制轉(zhuǎn)運(yùn)體response1（TIR1）轉(zhuǎn)錄水平均有所下降，顯示出增強(qiáng)抗細(xì)菌感染。這些初步的研究令人信服地建立miRNA在植物應(yīng)激反應(yīng)中的作用，在脅迫下植物的生長(zhǎng)和發(fā)育被削弱但對(duì)此在分子水平上相對(duì)知之甚少。討論最近的研究結(jié)果，增強(qiáng)了我們的理解，這些研究突了miRNA在逆境下載植物生長(zhǎng)，發(fā)育，激素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中作為調(diào)節(jié)分子的重要作用。干旱、鹽干旱和鹽是世界范圍內(nèi)制約農(nóng)業(yè)生產(chǎn)力的兩大因素。過(guò)去的20年，植物的耐逆性分子基礎(chǔ)被深入研究，這些研究工作已經(jīng)確定了在干旱和鹽脅迫誘導(dǎo)的許多基因，希望與過(guò)表達(dá)脅迫響應(yīng)基因會(huì)提高植物抗逆性。然而，這些轉(zhuǎn)基因植物中表現(xiàn)出非常小的提高抗逆性，或沒(méi)有任何改善，這主要是因?yàn)樵谥参锩{迫下復(fù)雜的基因相互作用不完全被理解。除了編碼蛋白質(zhì)的基因， miRNA在應(yīng)激條件下的表達(dá)也被改變（表1）。已確定的miRNA太多因此沒(méi)有被全面包含在這個(gè)表里（表1）。因此，主要的被應(yīng)激誘導(dǎo)改變的miRNA表達(dá)在這里被討論討論。雖然報(bào)告結(jié)果各異， miR393，miR160和miR167上調(diào)表達(dá)在干旱和/或鹽脅迫下已經(jīng)在幾種植物物種中被普遍觀察到（表1）。這些miRNA在響應(yīng)脅迫的表達(dá)變化是植物的減輕脅迫損傷的重要原因（圖1）。miR169是一個(gè)在抗旱和鹽脅迫響應(yīng)中Table 1. MicroRNAs responsive to biotic and abiotic stresses in diverse plant speciesAbbreviations: Ath, Arabidopsis thaliana; Bdi, Brachypodium distachyon; Gma, Glycine max; Hvu, Hordeum vulgare; Mtr, Medicago truncatula; Mes, Manihot esculenta; nd, not determined or no change, Pvu, Phaseolus vulgaris; Peu, Populus euphratica; Ptc, Populus trichocarpa; Pte: Populus tremula; Ttu, Triticum turgidum; Osa, Oryza sativa; Vun, Vigna unguiculata; Zma, Zea mays; , upregulated; , initially upregulated then returned to basal level; #, downregulated; miR156a，miR171和miR408在葉被誘導(dǎo)，但在根里表達(dá)不變（表1）。同樣，在蒺藜苜蓿，水脅迫下miR398上調(diào)更為明顯較根里。miRNA在不同組織的差異調(diào)控是為適應(yīng)脅迫的重要方式，但是組織特異性調(diào)節(jié)可能在整株植物分析中被遺漏。冷，熱等非生物脅迫溫度波動(dòng)在每一天和變化的季節(jié)很常見(jiàn)，植物必須重新編寫(xiě)他們的基因表達(dá)譜來(lái)適應(yīng)這樣的溫度劇烈變化。轉(zhuǎn)錄的低溫應(yīng)答基因是非常已知，但是miRNA最近才被添加到低溫應(yīng)答基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。比較不同的物種（擬南芥，短柄草和楊樹(shù)楊中miRNA表達(dá)的概況毛果）冷應(yīng)激過(guò)程中miRNA的表達(dá)譜發(fā)現(xiàn)有相似性（miR397和miR169的上調(diào)），和差異性（miR172上調(diào)在擬南芥中和短柄但沒(méi)有普遍性）。在寒冷脅迫下在不同的植物物種中相反的miRNA調(diào)控模式也有報(bào)道。在冷脅迫，在楊樹(shù)和擬南芥中miR168水平上調(diào) ，但在水稻下調(diào)。同樣，miR171下調(diào)在水稻中，但響應(yīng)低溫脅迫時(shí)在擬南芥上調(diào)。其中的一些相互矛盾的報(bào)道可能是真正可以歸因于不同無(wú)關(guān)的植物物種的反應(yīng)。但是，不同實(shí)驗(yàn)條件和所采用的方法不能排除是觀察到的差異可能的原因。在世界許多地方增加的溫室氣體排放量，加上降低的年降水量增加了平均生長(zhǎng)季節(jié)的溫度。高溫不利地影響植物生長(zhǎng)及發(fā)育，其中在花粉活力，灌漿和成熟過(guò)程收到最明顯和嚴(yán)重的影響。由熱應(yīng)激誘導(dǎo)的幾個(gè)miRNA在楊樹(shù)和小麥中已經(jīng)鑒定（表1）。此外，從小麥幼苗暴露熱應(yīng)激（408C）下miRNA表達(dá)譜，揭示了在耐熱和敏感植株中miRNA動(dòng)力學(xué)的不同。除了這些脅迫，miRNA的表達(dá)在不同的植物物種的其他非生物脅迫下被改變，如缺氧，紫外線B輻射和氧化應(yīng)激（表1），這就表明miRNA是脅迫應(yīng)答基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的一個(gè)組成部分。生物脅迫（細(xì)菌致?。┡c病原體接觸，寄主植物可以基于病原體相關(guān)分子性質(zhì)識(shí)別病原體，并在涉及快速變化的基因，激素和代謝物水平啟動(dòng)防御機(jī)制。miRNA 也是這種防御機(jī)制的一部分。幾個(gè)miRNA，如miR393，miR319，miR158，miR160，miR167，miR165/166和miR159，均上調(diào)，而miR390，miR408和miR398下調(diào)在擬南芥葉細(xì)菌丁香假單胞菌，番茄DC3000侵害時(shí)，miR393，miR160和miR167再葉片中上調(diào)在挑戰(zhàn)PstDC3000 HRCC病原體時(shí)。同樣，在擬南芥中用鞭毛蛋白22可以誘導(dǎo)miR393表達(dá)。這些研究表明，靶基因是參與生長(zhǎng)素的感知和信號(hào)產(chǎn)生的miRNA在細(xì)菌感染的發(fā)病過(guò)程中上調(diào)。生長(zhǎng)素信號(hào)的產(chǎn)生的抑制促進(jìn)植物對(duì)這種感染的抗性，說(shuō)明微RNA在保護(hù)植物免受致病細(xì)菌侵害中起到至關(guān)重要的作用。 缺磷磷是植物所必需的營(yíng)養(yǎng)素。主要是通過(guò)轉(zhuǎn)錄調(diào)控應(yīng)對(duì)磷酸缺乏，但miRNA介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄后調(diào)節(jié)也參與了這一過(guò)程。miR399，miR827和miR2111特異的響應(yīng)磷酸鹽缺乏。此外，miR156，miR778，miR828，miR169，miR395，miR398和miR399的豐度磷酸鹽缺乏時(shí)也改變，這表明其他的miRNA在磷酸鹽的動(dòng)態(tài)平衡中的一種參與調(diào)控。這些miRNA中， miR399已經(jīng)得到很好的認(rèn)識(shí)，誘導(dǎo)miR399表達(dá)負(fù)調(diào)控PHO2/UBC24（一個(gè)E2泛素結(jié)合酶），PHO2/UBC24負(fù)向調(diào)節(jié)從舊到年輕葉調(diào)動(dòng)內(nèi)部磷酸鹽。有趣的是，miR827和miR2111，也是針對(duì)泛素途徑的E3連接酶（At1g02860和At1g63010由miR827和At3g27150通過(guò)miR2111），這表明泛素介導(dǎo)的蛋白質(zhì)降解過(guò)程是一種常用的響應(yīng)缺磷途徑。誘導(dǎo)這三個(gè)miRNA ，可能下調(diào)E2和E3酶的表達(dá)，從而減輕下游目標(biāo)蛋白酶體介導(dǎo)的降解。鑒定由miR827和 miR2111靶向的E3連接酶的底物將揭示這些E3連接酶是否在缺磷條件下也能調(diào)節(jié)磷酸的動(dòng)態(tài)平衡。缺硫硫是植物必需的另一種營(yíng)養(yǎng)素，是在干燥的土壤中以硫酸鹽的形式提供。在吸收方面，硫酸鹽最初融入的氨基酸半胱氨酸，隨后進(jìn)入谷胱甘肽，植物抗毒素和硫代葡萄糖苷，這下對(duì)植物最佳條件以及為在脅迫下生存生長(zhǎng)有重要意義。在缺硫期間，硫的吸收和代謝的植物調(diào)節(jié)發(fā)生在不同的水平，miRNA是這個(gè)調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的一部分。miR395，收到缺硫酸鹽特異性誘導(dǎo)，其靶標(biāo)是一種低親和力轉(zhuǎn)運(yùn)硫酸（SULTR2;1/AST68）和ATP硫酸的三名成員家庭（APS1，APS3，APS4）。 APS1成績(jī)單的水平，但不是AST68水平，負(fù)相關(guān)miR395的誘導(dǎo)在缺硫時(shí)候。在對(duì)比之間的負(fù)相關(guān)關(guān)系miRNA和其靶mRNA，既miR395和AST68在缺硫期間的擬南芥根系水平的提高。然而，組織特異性譜揭示miR395是誘發(fā)在韌皮薄壁，而AST68被誘導(dǎo)在木質(zhì)部薄壁46,48,49，表明miR395或許在薄壁細(xì)胞防止AST68滲漏表達(dá)。最近的研究表明miR395的功能在缺硫酸鹽時(shí)在擬南芥葉中 被激活，但如何參與這種調(diào)節(jié)機(jī)制不清楚。除了miR395。miR156，miR160的水平，miR164，miR167，miR168和miR394的表達(dá)在缺硫時(shí)也改變，提示這些miRNA可能在缺硫調(diào)節(jié)中起到一定的作用。缺銅銅是作為一個(gè)必需的微量營(yíng)養(yǎng)素，以輔助因子參與了各種植物功能蛋白，包括光合作用，清除活性氧和感知乙烯。在植物中，銅動(dòng)態(tài)平衡是一個(gè)嚴(yán)格監(jiān)管的過(guò)程，涉及一些保守的銅響應(yīng)的miRNA（miR397，miR398，miR408和miR857）。有趣的是，這些miRNA是靶向已知轉(zhuǎn)錄物的含銅蛋白質(zhì)，例如銅/鋅SODS（碳酸飲料），plantacyanin和幾個(gè)漆酶（漆酶-2，3，4，7，12，13和17）。缺銅誘導(dǎo)的miRNA表達(dá)下調(diào)靶基因的表達(dá)，提示銅響應(yīng)的miRNA可以節(jié)省銅以提供給更多必需的蛋白質(zhì)（如質(zhì)體藍(lán)素和細(xì)胞色素c的氧化酶）實(shí)現(xiàn)的方式是通過(guò)沉默CSDs，plantacyanin和漆酶。鏈接氧化應(yīng)激和銅動(dòng)態(tài)平衡的miR398調(diào)控Figure 2. Dual but opposite regulation of miR398 is dependent on the nature of stress in Arabidopsis.miR398針對(duì)兩種不同的基因家族：銅/鋅SODS（CSD1和CSD2）和銅伴侶超氧化物歧化酶（CCS1）（圖2）miR398響應(yīng)氧化應(yīng)激和缺銅，但是一個(gè)相反的方式，也就是說(shuō)，miRNA下調(diào)在氧化應(yīng)激過(guò)程，但缺銅時(shí)上調(diào)。在最佳生長(zhǎng)條件，miR398是在中等水平表達(dá)（盡管這個(gè)水平可以在不同的組織之間變化），精調(diào)CSD1，CSD2和CCS1轉(zhuǎn)錄本和蛋白質(zhì)豐度。在應(yīng)激狀態(tài)下，活性氧往往積累，解毒需要增加CSD1和CSD2表達(dá)，通過(guò)抑制miR398的水平來(lái)實(shí)現(xiàn)（圖2），而在缺銅，誘導(dǎo)miR398導(dǎo)致了沉默CSD1/CSD2/CCS1以節(jié)省銅為更重要的蛋白質(zhì)提供?？傊琺iR398水平是上調(diào)或下調(diào)取決于植物的生理狀態(tài);下調(diào)發(fā)生在響應(yīng)降低氧化應(yīng)激，上調(diào)以節(jié)省銅。氮必需營(yíng)養(yǎng)素氮罐的缺少會(huì)對(duì)植物生長(zhǎng)發(fā)育的多個(gè)不同方面產(chǎn)生負(fù)面影響。植物利用各種基因調(diào)控機(jī)制，包括miRNA介導(dǎo)的基因調(diào)控，以適應(yīng)低氮可用性。miR393/AFB3模塊參與調(diào)控根系構(gòu)型對(duì)氮素利用。 AFB3水平是在轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后調(diào)控針氮利用，轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)節(jié)依賴于miR393。miR393上調(diào)響應(yīng)氮化處理，但其上調(diào)是相當(dāng)短暫的，2 h后達(dá)到峰值。上調(diào)miR393水平引發(fā)AFB3下調(diào)，這又控制著下調(diào)主根和側(cè)根的生長(zhǎng)。另一個(gè)氮響應(yīng)的miRNA模塊miR167/ARF8。 細(xì)胞特異分析顯示，miR167a被壓抑在中柱鞘和根冠，而它的目標(biāo)是ARF8上調(diào)來(lái)應(yīng)對(duì)氮處理，后者接著啟動(dòng)側(cè)根形成在擬南芥中。總的來(lái)說(shuō)，這些研究表明，氮可改變miRNA的表達(dá)后者通過(guò)靶向AFB3或ARF8再通過(guò)生長(zhǎng)素信號(hào)調(diào)節(jié)根系統(tǒng)的體系結(jié)構(gòu)。miRNA靶標(biāo)受到脅迫特異的調(diào)控在植物，大多數(shù)的miRNA靶向?qū)儆谕换蚣易宓亩鄠€(gè)目標(biāo)。數(shù)據(jù)表明，針對(duì)特定的條件下，miRNA能夠選擇性地調(diào)節(jié)特定的基因表達(dá)。例如，在非生物脅迫下降低miR398表達(dá)導(dǎo)致上調(diào)既CSD1和CSD2，而由丁香假單胞菌，番茄DC3000 AvrRpt2或AvrRpm1感染導(dǎo)致表達(dá)下調(diào)只影響CSD1但不影響CSD2。同樣，該被上調(diào)響應(yīng)氮的miR393下調(diào)AFB3，但不影響它的三個(gè)其他靶標(biāo)。目前還不清楚的其他靶標(biāo)如何逃避miRNA監(jiān)管。這可能因?yàn)閙iRNA和其靶基因的表達(dá)以一個(gè)非重疊的方式，因?yàn)樵跀M南芥miR395和AST68已經(jīng)顯示出。還有其他的可能性，如包涵miRNA的RNA誘導(dǎo)的沉默復(fù)合體（RISC）無(wú)法識(shí)別某些mRNA靶標(biāo)，由于結(jié)合的RNA結(jié)合蛋白，或本地中RNA結(jié)構(gòu)的存在導(dǎo)致miRNA識(shí)別位點(diǎn)是不可訪問(wèn)，如人類RISC的情況。miRNA將脅迫下減緩植物生長(zhǎng)和激素信號(hào)聯(lián)系在一起復(fù)雜的植物激素響應(yīng)由相互作用的兩種不同的蛋白質(zhì)家族介導(dǎo)，AUX / IAA蛋白（轉(zhuǎn)錄阻抑物）和植物生長(zhǎng)素響應(yīng)因子（ARFs）傳導(dǎo)生長(zhǎng)素信號(hào)在轉(zhuǎn)錄水平主要誘導(dǎo)三組基因：AUX / IAA，GH3和SAUR。幾個(gè)轉(zhuǎn)錄因子，如HD-ZIP的成員家庭，AP2型，AS2狀（LBD），MYB類，鋅指狀和許多其他的一樣，也依賴于生長(zhǎng)素基因信號(hào)62,63。對(duì)生長(zhǎng)素的感知由TIR1生長(zhǎng)素受體，TIR1降低了AUX / IAA蛋白質(zhì)，這是結(jié)合并抑制ARF轉(zhuǎn)錄因子來(lái)負(fù)調(diào)節(jié)生長(zhǎng)素信號(hào)。AUX / IAA-介導(dǎo)的負(fù)調(diào)控的ARFs反過(guò)來(lái)激活或抑制生長(zhǎng)素應(yīng)答基因的轉(zhuǎn)錄。在23種ARFs中有八個(gè)是目標(biāo)的miRNA和TAS3siRNAs：miR160調(diào)控ARF10，ARF16和ARF17和miR167靶調(diào)節(jié)ARF6和ARF8;而的miR390依賴TAS3siRNA調(diào)節(jié)ARF2，ARF3和ARF4。其中，ARF6和ARF8被稱為是轉(zhuǎn)錄激活因子，而其他小RNA靶向的ARFs被認(rèn)為是轉(zhuǎn)錄阻遏物。 減慢植物的生長(zhǎng)和代謝率是常見(jiàn)的生存策略，用轉(zhuǎn)移能量和其他資源以應(yīng)付脅迫。生長(zhǎng)素信號(hào)對(duì)植物生長(zhǎng)和發(fā)育至關(guān)重要，最近的研究表明，生長(zhǎng)素也參與了植物脅迫耐受性。生長(zhǎng)素信號(hào)和脅迫的聯(lián)系在miRNA這里被觀察到，miRNA靶向TIR1和ARFs，例如，miR160，miR167和miR393對(duì)干旱，鹽，ABA，UV-B，寒熱的上調(diào)響應(yīng)（表1）。這些miRNA也響應(yīng)于細(xì)菌感染，這意味著生物和非生物脅迫的信號(hào)融合于miR393，miR160和miR167調(diào)控的上游。上調(diào)miR393導(dǎo)致下調(diào)TIR1，這又降低TIR1介導(dǎo)的降解AUX / IAA，導(dǎo)致通過(guò)AUX ARF失活/（圖1）。同樣，脅迫誘導(dǎo)miR160和miR167的上調(diào)，這樣下調(diào)五個(gè)ARFs的表達(dá)，其中的ARF6和ARF8是正調(diào)控因子，ARF10，ARF16和ARF17是成長(zhǎng)和發(fā)展的負(fù)調(diào)控因子。在對(duì)比的miRNA一般會(huì)上調(diào)，但是miR390在脅迫下下調(diào)， 因此，他們的目標(biāo)ARF2，ARF3，ARF4上調(diào)。生長(zhǎng)素應(yīng)答基因如GH3編碼生長(zhǎng)素的綴合蛋白質(zhì)。因此，這些基因的調(diào)控是控制生長(zhǎng)素水平的重要機(jī)制（生長(zhǎng)素的動(dòng)態(tài)平衡）。ARF17可以作為一些阻遏GH3基因。更多的證據(jù)表明ARF10 ， ARF16和ARF17是抑制生長(zhǎng)素信號(hào)，來(lái)自于對(duì)心皮（ FOC ）突變體的花器官的研究。FOC突變導(dǎo)致無(wú)法積累miR160a，致使ARF10 ， ARF16和ARF17水平升高，并降低對(duì)生長(zhǎng)素的響應(yīng)，通過(guò)DR5：GUS表達(dá)發(fā)現(xiàn)。增加miR160水平導(dǎo)致下跌ARF17，在反過(guò)來(lái)有助于升高GH3蛋白水平。增加了GH3蛋白可能減少游離IAA含量，在通過(guò)增加GH3 - IAA共軛池的細(xì)胞。因此，對(duì)應(yīng)力響應(yīng)miR160另一個(gè)潛在的作用是它可能在脅迫下有助于生長(zhǎng)素的動(dòng)態(tài)平衡。雖然每個(gè)植物的ARFs的確切作用未知，看來(lái)差各種ARFs的調(diào)控miRNA的很可能是對(duì)于抗逆性重要支持的想法，在壓力下植物生長(zhǎng)衰減可能介導(dǎo)通過(guò)控制生長(zhǎng)素感知和信號(hào)的miRNA?？鼓孀饔弥衜iRNA的作用miRNA*成熟功能的互補(bǔ)鏈miRNA，被認(rèn)為是迅速降解或聚集以只有非常低的水平，這表明它可能并不實(shí)用。然而，最近的一些研究表明一定的條件下植物的miRNA*往往會(huì)積聚在較高水平。例如，miR393*在擬南芥葉片積累高水平用于挑戰(zhàn)細(xì)菌病原體丁香假單胞菌。誘導(dǎo)miR393*促進(jìn)植物抗細(xì)菌感染通過(guò)調(diào)節(jié)液泡定位的MEMB12的表達(dá)（SNARE）。有趣的是，miR393和miR393*調(diào)節(jié)兩個(gè)完全不同的基因表達(dá)家族（TIR1和SNARE）從而促進(jìn)寄主植物的抗病性。在擬南芥缺磷時(shí)，miR399*也高水平積累。miR399*也聚集在高水平下的磷酸鹽剝奪在擬南芥39。同樣，miR395*積聚發(fā)生在甜高粱種植中的最佳營(yíng)養(yǎng)條件，表明miR395*在生物合成過(guò)程而不是硫代謝。這些結(jié)果提出了一些有趣的的問(wèn)題。miR395*和miR399*有功能嗎？如果有，什么是他們的目標(biāo)，而這些靶標(biāo)的作用是以miRNA的對(duì)應(yīng)物參與相同的生化過(guò)程？結(jié)論，評(píng)論和展望全基因組的觀察已經(jīng)確定了植物調(diào)節(jié)miRNA以時(shí)空特異性的方式，已經(jīng)出現(xiàn)的一個(gè)顯著特點(diǎn)是應(yīng)激過(guò)程中植物生長(zhǎng)發(fā)育的衰減可能被保守的miRNA靶向轉(zhuǎn)錄因子介導(dǎo)，特別是調(diào)控生長(zhǎng)素的感知和信號(hào)的miRNA。營(yíng)養(yǎng)缺乏