傷寒、痢疾、霍亂ppt課件

傷寒、痢疾、霍亂,1,第八課時(shí)細(xì)菌性傳染病,傷寒、細(xì)菌性痢疾、霍亂,傷寒、痢疾、霍亂,2,傷寒、痢疾、霍亂,3,一、傷寒,關(guān)鍵詞：傷寒桿菌、消化道疾病、水和不潔食物、腸潰瘍、腸出血、腸穿孔、傷寒瑪麗等。,傷寒、痢疾、霍亂,4,概況,傷寒（typhoidfever):是由傷寒桿菌引起的急性消化道傳染病。臨床特征為持續(xù)發(fā)熱、相對(duì)緩脈、全身中毒癥狀、消化道癥狀、玫瑰疹、肝脾腫大與白細(xì)胞減少。主要并發(fā)癥：腸出血、腸穿孔。,傷寒、痢疾、霍亂,5,發(fā)病歷史,14世紀(jì)、15世紀(jì)、16世紀(jì)都有暴發(fā)流行；每一次傷寒的流行都隨戰(zhàn)爭(zhēng)而暴發(fā)；病死率40%-50%，是戰(zhàn)爭(zhēng)和貧窮的附庸物；19世紀(jì)50年代克里米戰(zhàn)爭(zhēng)暴發(fā)時(shí)，因傷寒而死的數(shù)目是因戰(zhàn)爭(zhēng)而死亡的10倍；當(dāng)今全球有1600萬人/每年傷寒病人，死亡60萬人/每年；該病主要發(fā)生于非洲、東南亞、中南美洲等較貧窮的發(fā)展中國家。,傷寒、痢疾、霍亂,6,病原學(xué),1、傷寒桿菌屬于沙門菌屬D群，呈短桿狀，不形成芽孢，有鞭毛，膽汁培養(yǎng)易生長。菌體裂解產(chǎn)生內(nèi)毒素致病。2、菌體有抗原“O”，鞭毛抗原“H”，表面抗原“Vi”,可刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，其中“O”、“H”抗體有助于診斷；表面抗原“Vi”，有助于發(fā)現(xiàn)帶菌者。3、傷寒桿菌在自然界中抵抗力很強(qiáng)，但對(duì)陽光、熱、干燥及酸敏感，陽光直射數(shù)小時(shí)死亡，60水中10余分鐘或煮沸可滅菌。,傷寒、痢疾、霍亂,7,電鏡下,傷寒、痢疾、霍亂,8,染色后,傷寒、痢疾、霍亂,9,光學(xué)顯微鏡下的傷寒桿菌,傷寒、痢疾、霍亂,10,電鏡下的傷寒桿菌,傷寒、痢疾、霍亂,11,傷寒桿菌,傷寒、痢疾、霍亂,12,流行病學(xué),1、傳染源：病人和帶菌者,全病程均有傳染性?！皞旣悺钡墓适?。2、傳播途徑：消化道傳播，可通過水、食物、日常生活接觸、蒼蠅等傳播。水源污染易造成爆暴發(fā)流行，散發(fā)病例一般以日常接觸傳播為多。,傷寒、痢疾、霍亂,13,3、人群易感性：人群普遍易感。病后獲得持久免疫力。傷寒桿菌感染后是否發(fā)病與細(xì)菌數(shù)量、毒力、機(jī)體免疫力等因素有關(guān)。如胃酸過低、重度營養(yǎng)不良、貧血、低蛋白血癥等也是造成傷寒發(fā)病的因素。4、流行特點(diǎn)：終年可見，以夏秋多見。,傷寒、痢疾、霍亂,14,傷寒瑪利亞,傷寒、痢疾、霍亂,15,發(fā)病機(jī)制與病理解剖,傷寒桿菌胃（胃酸殺滅作用）（未被胃酸殺滅者）小腸（堿性環(huán)境、膽汁、營養(yǎng)物質(zhì)）繁殖腸粘膜淋巴管腸道淋巴組織及腸系膜淋巴結(jié)繼續(xù)繁殖，經(jīng)胸導(dǎo)管血液循環(huán)（第一次菌血癥、潛伏期）肝、脾、膽囊及網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)繁殖血液循環(huán)（第二次菌血癥）內(nèi)毒素典型臨床表現(xiàn),傷寒、痢疾、霍亂,16,腸道病理解剖,傷寒、痢疾、霍亂,17,髓樣腫脹,傷寒、痢疾、霍亂,18,傷寒潰瘍,傷寒、痢疾、霍亂,19,臨床表現(xiàn),多發(fā)群體男女老幼均可發(fā)病。飲食衛(wèi)生較差者，無傷寒特異免疫力而到傷寒高發(fā)地旅行者易發(fā)。潛伏期：723天，平均1014天。典型臨床分期：初期、極期、緩解期、恢復(fù)期；典型病程：第1周、第2-3周、第3-4周、第5周臨床分型：典型傷寒與非典型傷寒,傷寒、痢疾、霍亂,20,臨床表現(xiàn),多發(fā)群體：男女老幼均可發(fā)病。飲食衛(wèi)生較差者，無傷寒特異免疫力而到傷寒高發(fā)地旅行者易發(fā)。,傷寒、痢疾、霍亂,21,潛伏期723天，多數(shù)1014天，整個(gè)病程45周。典型傷寒的臨床表現(xiàn)分為下述四期。1、典型傷寒（1）初期：病程第1周，緩慢起病，體溫呈階梯形上升，可有全身不適，酸痛，乏力，5-7天體溫達(dá)到39-40。（2）極期：病程2-3周，易出現(xiàn)腸穿孔、腸出血等并發(fā)癥，主要表現(xiàn)：高熱(多為稽留熱)中毒性腦病(無欲貌)消化道癥狀（食欲不振）循環(huán)系統(tǒng)癥狀(相對(duì)緩脈)皮疹(玫瑰疹)肝脾腫大(中毒性肝炎)。,傷寒、痢疾、霍亂,22,玫瑰疹,傷寒、痢疾、霍亂,23,（3）緩解期：病程34周，體溫波動(dòng)且逐漸下降，食欲好轉(zhuǎn)，肝脾開始回縮，但仍可出現(xiàn)并發(fā)癥。（4）恢復(fù)期：第5周，體溫正常，食欲恢復(fù)，癥狀和體征消失，大約1個(gè)月左右完全恢復(fù)。,傷寒、痢疾、霍亂,24,并發(fā)癥,（一）腸出血：為最常見的并發(fā)癥，病程第2-3周多見，輕重不一。（二）腸穿孔：為最嚴(yán)重的并發(fā)癥，病程第2-3周，穿孔部位多在回腸末端。（三）其他：中毒性肝炎、中毒性心肌炎、溶血性尿毒綜合征等。,傷寒、痢疾、霍亂,25,疾病預(yù)后,傷寒的預(yù)后與病人的情況，年齡，有無并發(fā)癥，治療早晚，治療方法，過去曾否接受預(yù)防注射以及病原菌的毒力等有關(guān)。自應(yīng)用氯霉素以來病死率明顯降低，約在1%5%。老年人，嬰幼兒預(yù)后較差，明顯貧血，營養(yǎng)不良者預(yù)后也較差。并發(fā)腸穿孔，腸出血，心肌炎，嚴(yán)重毒血癥等病死率較高。,傷寒、痢疾、霍亂,26,副傷寒,1、副傷寒甲、副傷寒乙、副傷寒丙分別由副傷寒甲、乙、丙沙門菌引起。2、其流行病學(xué)、發(fā)病機(jī)制、病理解剖、臨床表現(xiàn)、診斷、治療和預(yù)防基本上與傷寒相同。3、臨床上很難區(qū)分，確診需肥達(dá)反應(yīng)和細(xì)菌培養(yǎng)。,傷寒、痢疾、霍亂,27,疾病預(yù)防,（一）控制傳染源：及早隔離治療病人，帶菌者調(diào)離飲食服務(wù)業(yè)，并及早治療。（二）切斷傳播途徑：是預(yù)防本病的關(guān)鍵，搞好“三管一滅”（糞便、水源、飲食衛(wèi)生管理，消滅蒼蠅）。（三）提高人群免疫力：易感人群可進(jìn)行預(yù)防接種。目前使用的有口服滅活菌苗Ty2la株的疫苗，保護(hù)效果可達(dá)50%-96%。傷寒、副傷寒甲、乙三聯(lián)菌苗。,傷寒、痢疾、霍亂,28,專家建議,人是傷寒桿菌的唯一宿主。被病人或攜帶者的排泄物污染的水或食物是主要的傳染源。對(duì)傷寒無免疫力者，前往傷寒高發(fā)地前應(yīng)進(jìn)行傷寒的主動(dòng)免疫。,傷寒、痢疾、霍亂,29,傷寒、痢疾、霍亂,30,傷寒論,傷寒論是一部闡述多種外感疾病的專著。東漢末年由張仲景撰作。原著傷寒雜病論，后人整理編纂將其中外感熱病內(nèi)容結(jié)集為傷寒論，該書總結(jié)前人的醫(yī)學(xué)成并結(jié)合臨床經(jīng)驗(yàn)，闡述了多種外感疾病及雜病的辨證論治。理法方藥俱全，在中醫(yī)發(fā)展史上具有劃時(shí)代的意義和承先啟后的作用，奠定了辨證論治的基礎(chǔ)，為后世醫(yī)家奉為經(jīng)典。,傷寒、痢疾、霍亂,31,二、細(xì)菌性痢疾,關(guān)鍵詞：痢疾桿菌、腸道、腹痛、腹瀉、膿血粘液便、糞-口途徑、慈禧喪命,傷寒、痢疾、霍亂,32,概念,細(xì)菌性痢疾，簡稱菌痢，是由痢疾桿菌引起的腸道傳染病。病理變化主要以直腸、乙狀結(jié)腸的炎癥及潰瘍?yōu)橹鳌Ｖ饕R床表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、里急后重和排粘液膿血便，可伴有發(fā)熱及全身毒血癥癥狀，嚴(yán)重者可有感染性休克和（或）中毒性腦病。,傷寒、痢疾、霍亂,33,病原學(xué),1、病原菌:痢疾桿菌,屬腸桿菌科志賀菌屬，G桿菌，有菌毛，無鞭毛及莢膜。2、分型：目前分為4群及43個(gè)血清型痢疾志賀菌A（病情最重）福氏志賀菌B（我國主要，易轉(zhuǎn)慢性）鮑氏志賀菌C（我國較少）宋內(nèi)志賀菌D（病情最輕）,傷寒、痢疾、霍亂,34,痢疾桿菌,傷寒、痢疾、霍亂,35,3、毒素：內(nèi)毒素主要致病物質(zhì)外毒素（志賀毒素）神經(jīng)毒（產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)癥狀）細(xì)胞毒（腸粘膜細(xì)胞壞死）腸毒素（類似霍亂腸毒素，水樣瀉）4、生存能力較強(qiáng)（宋內(nèi)福氏鮑氏痢疾）,傷寒、痢疾、霍亂,36,傷寒、痢疾、霍亂,37,傳播途徑,（一）傳染源:患者和帶菌者。（二）傳播途徑:主要經(jīng)糞-口途徑。（三）易感人群:普遍易感，以學(xué)齡前兒童和青壯年為多，與不良生活習(xí)慣有關(guān)，易重復(fù)感染，其次是20-39歲的青壯年，老年患者較少。（四）流行特征:夏秋多見，影響因素：降雨量多、蒼蠅、飲食、機(jī)體。,傷寒、痢疾、霍亂,38,慈禧喪命,73歲大壽第5天時(shí)高燒、寒戰(zhàn)、水樣便、膿血粘液便、腐肉血便，不愿離開廁所御醫(yī)鴉片緩解癥狀“關(guān)門留寇”一周后喪命,傷寒、痢疾、霍亂,39,發(fā)病機(jī)制,1、病原菌寄生于腸道，釋放內(nèi)毒素，使腸上皮細(xì)胞腫脹、變性、壞死，形成淺表性潰瘍，出現(xiàn)粘液膿血便。2、內(nèi)毒素作用于腸壁自主神經(jīng)，出現(xiàn)功能紊亂，引起腹痛、腹瀉和里急后重等。中毒性菌痢與個(gè)體差異有關(guān)。,傷寒、痢疾、霍亂,40,臨床癥狀,、好發(fā)部位：直腸和乙狀結(jié)腸、病變性質(zhì)：假膜性炎、分類：按病變性質(zhì)和病程長短急性細(xì)菌性痢疾中毒性細(xì)菌性痢疾慢性細(xì)菌性痢疾,傷寒、痢疾、霍亂,41,預(yù)后,1、痢疾志賀菌群重，福氏易慢性化2、中毒型病死率高3、慢性不易根治4、免疫力低，兒童或老年人病死率高,傷寒、痢疾、霍亂,42,預(yù)防,1、控制傳染源2、切斷傳播途徑3、保護(hù)易感人群,傷寒、痢疾、霍亂,43,傷寒、痢疾、霍亂,44,三、霍亂,甲類、烈性腸道傳染病戰(zhàn)爭(zhēng)和貧窮、印度、霍亂弧菌、霍亂腸毒素、脫水。,傷寒、痢疾、霍亂,45,概念,霍亂:由霍亂弧菌所致的一種烈性腸道傳染病，發(fā)病急，傳播快，是亞洲、非洲大部分地區(qū)腹瀉的重要原因，屬國際檢疫傳染病。在我國中華人民共和國傳染病防治法中列為甲類傳染病。發(fā)病機(jī)制主要是由霍亂腸毒素所引起的分泌性腹瀉。臨床表現(xiàn)輕重不一，大多數(shù)病人以輕癥多見。典型的臨床表現(xiàn)為：起病急驟，劇烈的腹瀉、嘔吐，以及由此引起的脫水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡、周圍循環(huán)衰竭等。,傷寒、痢疾、霍亂,46,傷寒、痢疾、霍亂,47,霍亂流行史,滋生地是印度，當(dāng)時(shí)是騎著駱駝旅行”。19世紀(jì)，由于通商、航海、朝圣和戰(zhàn)爭(zhēng)，霍亂開始由印度向外傳播，100多年來行程6次世界大流行。1991年，在南美洲等地發(fā)生第7次世界大流行，至今仍未消滅。1992年10月，印度爆發(fā)O139型霍亂，有形成第8次流行趨勢(shì)。我國在每次世界大流行中常被波及，深受其害。,傷寒、痢疾、霍亂,48,傷寒、痢疾、霍亂,49,霍亂疫情爆發(fā),傷寒、痢疾、霍亂,50,病原學(xué),傷寒、痢疾、霍亂,51,傷寒、痢疾、霍亂,52,傷寒、痢疾、霍亂,53,傷寒、痢疾、霍亂,54,毒素：內(nèi)毒素；外毒素（霍亂腸毒素),為主要致病因素。抵抗力：霍亂弧菌在外界環(huán)境中生存活力弱，對(duì)熱、干燥、紫外線、酸及一般的消毒劑均敏感。對(duì)化學(xué)物質(zhì)敏感:消毒劑或苯酚等；對(duì)熱和干燥敏感:煮沸12分鐘死亡，干燥2小時(shí)死亡。,傷寒、痢疾、霍亂,55,流行病學(xué),1、傳染源:病人和帶菌者。典型病人的瀉吐物含菌量多，是主要傳染源。2、傳播途徑:污染水或食物，或以蒼蠅等為媒介入口感染，通過消化道傳播。3、易感性:普遍易感，病后產(chǎn)生免疫力，但不持久，可再次感染。,傷寒、痢疾、霍亂,56,4、流行特征：（1）地區(qū)性：沿海地區(qū)發(fā)病多（2）季節(jié)性：熱帶全年可發(fā)病，我國以夏秋季為主。（3）外來性：印度素有“人類霍亂的故鄉(xiāng)”之稱。,傷寒、痢疾、霍亂,57,發(fā)病機(jī)制,口腔胃酸、細(xì)菌數(shù)量霍亂弧菌胃小腸黏膜繁殖小腸黏膜上皮細(xì)胞霍亂腸毒素大量液體分泌腸蠕動(dòng)大量水樣便水和電解質(zhì)丟失,傷寒、痢疾、霍亂,58,臨床表現(xiàn),（一）臨床分為三期：1、瀉吐期(1)先瀉后吐(2)特征性的糞便:“米泔水樣”便并含有少量黏液。(3)無腹痛(4)無里急后重(5)無發(fā)熱(6)癥狀持續(xù)幾小時(shí)到幾天。,傷寒、痢疾、霍亂,59,2、脫水虛脫期（1）脫水（2）循環(huán)衰竭，休克(3)代謝性酸中毒(4)低血鈉:嚴(yán)重的肌肉痙攣（腓腸肌）(5)低血鉀3、恢復(fù)期,傷寒、痢疾、霍亂,60,（二）臨床分型1、輕型:排便每日小于10次,血壓、脈搏和尿量正常。2、中型:排便每日在10到20次，血壓降低，有明顯脫水，少尿，大便米泔水樣。3、重型:瀉吐頻繁，血壓低甚至測(cè)不出，脈細(xì)超常不能觸及，尿量少或無尿。24小時(shí)尿量小。（三）干性霍亂：少見；急性起病，無腹瀉和嘔吐，以休克為首發(fā)癥狀，多死于循環(huán)衰竭。,傷寒、痢疾、霍亂,61,傷寒、痢疾、霍亂,62,傷寒、痢疾、霍亂,63,傷寒、痢疾、霍亂,64,預(yù)后,目前流行的埃爾托生物型霍亂的病死率在1%以下，但老年人、孕婦及幼兒或伴有并發(fā)癥者預(yù)后較差，病死率在3%6%。死亡原因主要為周圍循環(huán)衰竭和急性腎功能衰竭。,傷寒、痢疾、霍亂,6